Слайд 1ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
Кафедра патофизиологии
Лекция
14
ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ШОКА. КОМЫ.
2012 г.
Слайд 2Определение понятия
Шок (англ., shok – удар ) – патологический процесс,
возникающий при действии на организм сверхсильных патогенных раздражителей и характеризующийся
фазным нарушением деятельности ЦНС, висцеральных функций и обмена веществ.
Шок - типовой патологический процесс, вызываемый чрезвычайными агентами внешней и внутренней среды и представляющий собой комплекс патологических и защитно-приспособительных реакций в виде перевозбуждения и торможения ЦНС,
Слайд 3Гипотензии, гипоперфузии, гипоксии органов, тканей и расстройств метаболизма.
ШОК – общая, полисистемная, двухфазная реакция организма на воздействие сверхсильных
раздражителей. По существу шок представляет собой стресс, при котором вследствие чрезмерной силы воздействия и/или низкой устойчивости организма характерные для стресса «стадия тревоги» и «стадия истощения» в своеобразной форме сохраняются, но «стадия резистентности» отсутсвует.
Слайд 4В основе патогенеза любого шока лежит массивное распространенное повреждение тканей,
нередко включая рецепторный и проводниковый аппарат нервной системы (травматический, ожоговый,
операционный и др.). Следствием этого является избыточная афферентация разных по модальности (в том числе болевых) сигналов в ЦНС.
Слайд 5
Сходства различных видов шока.
I. Изменения со стороны ЦНС (
возбуждение , торможение, фазовые состояния).
II. Развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность.
III.
Кислородное голодание.
IV. Извращение обмена веществ.
V. Развивается состояние дизритмии ( десинхроноза ) - т.е. нарушение биологических ритмов.
Слайд 6 VI. Реакция "стресс" или реакция напряжения, или общий
адаптационный синдром Селье.
Общий адаптационный синдром по Гансу Селье протекает
стадийно: I. Стадия тревоги:
а) фаза шока, возникает картина характерная для шока ( падение АД, нарушение дыхания, ЦНС, метаболизма и т.д.);
б) фаза контршока — включение компенсаторных реакций организма в виде:
1) возбуждения симпатической нервной системы;
2) эндокринные механизмы — включаются симпатомиме-тические гормоны: ТТГ, тироксин, АКТГ, глкжокортикоиды, вазопрессин,'адреналин. Под их воздействием происходит восстановление нарушенных функций.
Слайд 7 II. Стадия резистентности:
Механизмы: а) нервный -
активируется парасимпатическая НС; б) эндокринный - парасимпатомиметики: паратгормон, минералкортикоиды, СТГ.
Если действие стрессора прекращается, то процесс переходит в III стадию — выздоровление, если же действие стрессора продолжается, то наступает стадия истощения.
III. Стадия — истощения:
а) в нервной системе — запредельное торможение, сначала охранительное, затем патологическое;
б) в эндокринной системе уменьшается количество гормонов.
Могут быть необычные извращенные реакции
(стероидная язва желудка).
Слайд 8
Отличия между различными видами шока.
1. Вызываются различными агентами;
2. Имеют различный патогенез;
3. Различные " шоковые " органы. «Шок – орган» наиболее чувствительный, повреждаемый орган при шоке: при травматическом шоке - ЦНС, при кардиогенном - сердце при септическом - сердечно-сосудистая система, при гемотрансфузионном - почки, при анафилактическом - печень." Одни органы жертвуются, чтобы отстоять другие
4. Различное течение и разные стадии;
5. Различные исходы;
6. Различная противошоковая терапия.
Слайд 9Стадии шока
Для шока любой этиологии характерно двухфазное изменение
центральной нервной системы: 1) начальное
возбуждение — эректильная фаза из-за чрезмерной болевой афферентации различного происхождения в силу раздражения различных рецепторов, нервных проводников и центральных, нервных отделов. Происходит активизация гемодинамики: тахикардия, артериальная гипертензия, централизация кровообращения с расстройством микроциркуляции из-за перераспределения кровотока в разных органах (печень, почки), тахипноэ и углубление вентиляции альвеол, перераспределительный эритроцитоз за счет выброса депонированной крови;
Слайд 10наступает торпидная стадия, когда резко угнетаются нервные процессы. Сознание сохраняется
в обеих фазах шока, но в торпидной может быть некоторое
его угнетение. Ослаблены в этом периоде рефлекторные реакции, центральная гемодинамика ( выраженная гипотензия, уменьшение ОЦК за счет депонирования крови, нитевидный пульс), уменьшение альвеолярной вентиляции, иногда патологические типы дыхания. Развивается тяжелая гипоксия смешанного типа, которая нередко является прогностическим критерием исхода шока.
Слайд 11Ряд авторов описывает также третью стадию — терминальную или паралитическую,
и четвертую — исходов В третьей стадии выделяют фазу а)
относительной декомпенсации, перенапряжения; и фазу б) срыва компенсации и появления патологических извращенных реакций. Исхо ды могут быть следующие: 1) восстановление, 2) развитие десинхроноза, 3) смерть организма. Кроме того, наблюдай ются фазные изменения нейроэндокринной регуляции и
иммунной системы.
Слайд 12Основные структурные и функциональные нарушения на разных стадиях шока
В
эректильной стадии характерно усиление симпатоадреналовой, гипофиз-надпочечниковой систем, что ведет к
повышению метаболизма и деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной системы, активируются все механизмы защиты иммунной системы.
В торпидной стадии, несмотря на сохраняющийся высокий уровень катехоламинов и кортикостероидов, их влияние на многие системы ослаблено, происходит угнетение фагоцитоза, но активизация лимфоцитов и выработки антител.
Слайд 13 В третьей стадии
наступает перенапряжение, а затем срыв компенсации, истощение нейроэндокринной регуляции со снижением уровня нейромедиаторов, нейрогормонов, кортикостероидов; истощение, извращение функций иммунной системы с развитием амилоидоза.
Слайд 14Травматический шок
Возникает при обширных повреждениях костно-суставного аппарата, мышц,
внутренних органов и сопровождается обильной кровопотерей ( может быть и
без нее ) и сильнейшей болевой афферентацией из пораженных органов.
Травматический шок редко возникает при изолированном поражении какого-либо отдела, участка. Чаще всего отмечается политравма, которая нередко сочетается кровопотерей, инфекцией и т.д. и дает очень высокую летальность (до 75% ).
Слайд 15Патофизиология шока
В эректильной стадии в результате обширного повреждения тканей
и массивного потока болевых импульсов происходит стимуляция гипоталамо-гипофизарной зоны тем
самым включение в процесс нервной и эндокринной систем.
Активация симпатоадреналовой системы и выброс катехоламинов ведет к распространенному артериоспазму, резкому речедвигательному возбуждению, усилению метаболизма. Кожные покровы и слизистые оболочки бледные, зрачки расширены, лицо, ладони, стопы холодные, "гусиная" кожа, дыхание частое, ЦВД снижено, пульс учащен, АД повышено, нормальное или слегка снижено.
Слайд 16 Централизация кровообращения приводит к ишемии почек, а
это ведет к повышенной секреции ренина, а последний превращает ангиотензин-I
в ангиотензин-II. В результате еще более усиливается спазм артериол, снижается микроперфузия тканей, что усугубляет течение шока.
Значительная часть больных с тяжелым травматическим шоком погибает от нарастающих расстройств гемодинаки, дыхательной и почечной недостаточности.
Разнообразные нарушения в легких при шоке, объединяемые в понятие острая дыхательная недостаточность (снижение микроперфузии и диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны в силу их набухания и развития интерстициального отека, шунтирование крови ) приводят к формированию "шокового легкого".
Слайд 17 Тяжелые расстройства системного кровообращения и микроциркуляции ведут к
олигоанурии, азотемии, гиперкалиемии, а в последующем в силу блокады канальцевого
аппарата гиалиновыми и миоглобиновыми цилиндрами может возникнуть "шоковая почка". Серьезные нарушения функционального и структурного характера обнаруживаются в печени и поджелудочной железе так как они являются органами с высокой биохимической и регенераторной активностью и очень чувствительны к гипоксии, расстройствам кровообращения, дыхания и метаболизма.
Слайд 18Гемотрансфузионный шок
Шок, возникающий при переливании явно несовместимой ( гетерогенной
) или несовместимой крови по каким-либо факторам ( по системе
АВО, резус-фактору, либо по индивидуальным антигенам). Гемолиз, денатурация белка, бактериальное загрязнение, кровь длительного хранения и т.д. могут также либо вызвать, либо ухудшить течение гемотрансфузионного шока. Гемотрансфузионный шок может развиваться во время или в течение первых часов при переливании несовместимой крови.
Слайд 19Патогенез шока:
эректильная фаза нередко неуловима. Но может наступать двигательное возбуждение,
покраснение кожи, частое дыхание с затруднением выдоха, чувство жара, повышение
АД, тахикардия, боли в области почек. Торпидная фаза сопровождается общей слабостью, резкой бледностью, иногда рвотой и тошнотой, общей гиподинамией, судорогами, гипокоагуляцией, множественными кровоизлияниями, падением АД, брадикардией, бронхоспазмом и затруднением дыхания. Развитие олигоурии или анурии всегда является плохим прогностическим признаком.
Слайд 20Теории патогенеза
1. Агглютинационная — шок возникает в результате агглютинации эритроцитов,
затем агглю* тинаты закупоривают просвет сосудов и нарушают кровен обращение;
2.
Токсическая - при реакции АГ - АТ (АГ агглютиногены эритроцитов, а АТ-агглютинины плазмы ) образуется серотонин, гистамин, простагландины и др. , которые вызывают клинику шока;
3. Коллоидоклазии Богомольца — склеиваются белки коллоиды донора и реципиента в результате изменения их биохимических и биофизических свойств, а затем они вьпадают, главным образом, в почечных сосудах.
Слайд 214. Эндокринная теория — происходит выделение вазоактивных гормонов, нарушающих кровообращение
;
5 Гемоглобиновая — в результате склеивания эритроцитов и последующего их
разрушения, образующиеся обломки эритроцитов и гемоглобин действуют на почечные сосуды и вызывают нефроз;
б Нервнорефлекторная — объединяет все предшествующие. Главными патогенетическими факторами являются массивная агглютинация и последующий внутрисосудистый гемолиз эритроцитов, что приводит к чрезвычайному раздражению рецепторного поля сосудистого русла и развитию гемического типа гипоксии.
Слайд 22 Дальнейшее нарушение гемодинамики, в том числе и в почках,
приводит к развитию гемоглобинурийного нефроза. Согласно этой теории гемотрансфузионный шок
происходит в 5 стадий:
а) собственно шока — длится несколько часов ;
б) олигоанурии — период острой почечной недостаточности ;
в) уремии — во второй и третьей стадии происходит повреждение гипоксией, обломками эритроцитов и гемоглобином почечных сосудов, что ведет к развитию в них тромбоза, нарушению почечной гемодинамики и возникновению нефротического синдрома;
Слайд 23 При этом в почках активируются ферменты, приводящие к образованию
биологически активных веществ ( кининов, проста гландинов и др. ),
которые нарушают кровообращение I почках и вызывают развитие острой почечной недостаточности;
г) полиурии — восстановления диуреза ( длится 3-4 недели );
д) исходов — до двух лет. Исходы могут быть в виде развития: хронической почечной недостаточности, энцефалопатии, повреждения сетчатки и ухудшение зрения вплоть до слепоты.
Слайд 24Септический шок
представляет собой острую сердечно-сосудистую недостаточность вызываемую наличием в организме
инфекции из септического очага, септицемии с токсемией без видимой потери
крови. В отличие от других шоков септический шок направлен непосредственно на клетки и подавляет клеточное дыхание.
Нейротропный токсин из грамотрицательных бактерий вызывает тяжелую неврологическую симптоматику. Септический шок чаще встречается у людей старшего возраста с ослабленным иммунитетом.
Слайд 25 Септический шок является ложным изоволемическим шоком, так как
водный объем крови остается прежним, но ОЦК уменьшается из-за задержки
ее на периферии. Повышение вязкости крови является одним из главных патогенетических факторов, что связано с понижением жидкого состояния крови. Наиболее частым источником бактериального шока является мочеполовая система.
Слайд 26В отличие от других видов шока первичные циркуляторные нарушения начинаются
с открытия под влиянием бактериальных токсинов коротких артерио-венозных шунтов, через
которые кровь непосредственно попадает из артериального русла в венозное, обходя капиллярную сеть. В результате этого возникает парадоксальная ситуация, при которой на фоне высокого общего кровотока на периферии и низкого сосудистого сопротивления в капиллярную сеть поступает меньшее количество крови.
Слайд 27 Развивающаяся гипоксия усугубляется резким снижением потребления О2 клетками
под влиянием бактериальных токсинов.
Организм пытается компенсировать развившиеся нарушения повышением
МОС за счет увеличения ударного объема и частоты сердечных сокращений ( гипердинамическое течение септического шока ).
Слайд 28 Начальные фазы эндотоксического шока характеризуются уменьшением АД и
периферического сопротивления при нормальном или увеличенном МОС. В более поздних
фазах из-за нарастающего дефицита ОЦК и сердечной недостаточности гипердинамическая форма шока переходит в гиподинамическую. При этом сердечный выброс падает до 45 мл, что приводит к снижению АД . Необратимый шок наступает, когда АД падает ниже критической величины.
Слайд 29В первых фазах шока наблюдается лейкопения, которая через 6-12 часов
сменяется лейкоцитозом. Коагулограмма указывает на выраженную гиперкоагуляцию крови, сменяющуюся по
мере прогрессирования шока типичным тромбогеморрагическим синдромом. Отмечается гипергликемия.
Гипервентиляция обусловлена прямым действием эндотоксинов на дыхательный центр, гипертермией, а также метаболическим ацидозом.
Слайд 30 В развитии синдрома шока особое место занимает прогрессирующая
дыхательная недостаточность из-за развития септического "шокового легкого" и плохой сократимоети
недостаточно перфузируемых дыхательных мышц ишемия, гипоксия и бактериальные токсины очень быстро приводят к грубым повреждениям других органов и систем.
В печени снижается продукция протеина, эндогенного гепарина и протромбина, часто развивается асептический панкреонекроз.
Слайд 31 Высокая концентрация протеолитических ферментов в крови и кишечнике
является наиболее частой причиной возникающего в поздних стадиях эрозивного гастроэнтероколита
и профузных желудочно-кишечных кровотечений.
Коагулопатия потребления и нарушение реологических свойств крови имеют первостепенное значение в развитии массивных канальцевых некрозов и почечной недостаточности. Со стороны сердечно-сосудистой системы, на ЭКГ, определяются признаки ишемии миокарда, нарушения ритма.
Слайд 32Кардиогенный шок
- синдром сердечно-сосудистой недостаточности, развивающийся как осложнение инфаркта миокарда,
реже миокардита или отравления кардиотокси-ческими субстанциями.
При этом, смотря по обстоятельствам,
возможны четыре различных механизма, вызывающих шок :
Слайд 331) расстройство насосной функции сердечной мыш-
цы;
2) тяжелые нарушения сердечного
ритма;
3) тампонада желудочков выпотом или кровотече-
нием в
сердечную сумку;
4) шок вследствие массивной эмболии легочной артерии, как особая форма кардиогенного шока.
Слайд 34Ведущими звеньями патогенеза являются:
1) Снижение ударного и МОС вследствие нарушения
сократимости миокарда;
2) Понижение периферического артериального сопротивления и снижение АД;
3) Нарушение
микроциркуляции;
4) Резкий болевой синдром;
5) Нарушение ритма сердца.
Слайд 35Кардиогенный шок отличается от других видов отсутствием заметного повышения АД
в эректильной фазе, что возможно связано с резким снижением ударного
и минутного объема сердца, а возникшее увеличение периферического сопротивления за счет спазма резистивных сосудов и усиления адренергических механизмов не в состоянии стабилизировать системное АД. У некоторых больных на фоне речедвигательного возбуждения отмечается кратковременная артериальная гипертензия.
Слайд 36коллапс
Коллапс – первично моносистемный процесс, связанный с острой сосудистой недостаточностью,
хотя он может также возникать при действии сверхсильных раздражителей.
При
этом гемодинамические расстройства развиваются в результате не соответствия между объемом циркулирующей крови и сосудистым руслом.
при шоке и при коллапсе имеет место циркуляторная гипоксия.
Слайд 37 Сходства между шоком и коллапсом:
Нарушение микроциркуляции в почках
и легких
Различия:
При шоке и в первую, и во
вторую стадии сознание пациента сохранено.
При коллапсе может взникать полная утрата сознания больного. В этом случае состояние больного отмечают как обморок.
Слайд 38Кома
«Кома» с древнегреческого переводится как глубокий сон.
По классическому определению,
этим термином обозначается наиболее значительная степень патологического торможения ЦНС, характеризующаяся
глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.
Слайд 39Однако более целесообразно определять кому как состояние церебральной недостаточности, характеризующееся
нарушением координирующей деятельности ЦНС, разобщением организма на отдельные , автономно
функционирующие системы, утрачивающие на уровне целого организма способность саморегулироваться и поддерживать гомеостаз.
Слайд 40Кома – это экстремальное нарушение сознания. Согласно Plum и Posner,
сознание – это ощущение себя и окружающей среды, кома же
– противоположное состояние.
Кома – это состояние полного отсутствия ощущения себя и окружающей среды даже при наружной стимуляции.
Выделяют три степени тяжести комы:
Кома I (умеренная):отсутствие реакции на внешние раздражители, на боль реакция не координирована, глаза больной не открывает, рефлексы сохранены, дыхание, гемодинамика относительно стабильны.
Слайд 41Кома II (глубокая): отсутствие защитных реакций на боль, могут быть
экстензорные движения конечностей, генерализованная горметония; резкое угнетение всех реакций, рефлексов;
самостоятельное дыхание и сердечно-сосудистая деятельность сохранены, хотя и нарушены.
Кома III (терминальная): атония, арефлексия, мидриаз, критическое нарушение жизненно важных функций.
Слайд 42Основные причины возникновения и патогенез ком
Коматозные состояния развиваются по разным
причинам, которые можно объединить в четыре группы:
Внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные,
объемные и др.);
Гипоксические состояния:
а) при соматической патологии;
б) при тканевой гипоксии;
в) при падении напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе;
Слайд 43 3. Нарушения обмена веществ;
4. Интоксикации.
Классификация ком в зависимости
от вызывающих их причин
Кома
В результате вторичного
Поражения ЦНС
Первично
Церебральные комы
Слайд 44ПЕРВИЧНЫЕ КОМЫ
Угнетение сознания и развитие других клинических симптомов обусловлены
первичным поражением ЦНС вследствие 1. нарушения мозгового кровообращения:
а) кровоизлияние;
б) тромбоз;
в) тромбоэмболия мозговых сосудов.
2. травмы:
а) сотрясение;
б) ушиб;
в) сдавление головного мозга.
Слайд 45 3. воспаления:
а) менингоэнцефалит
4. опухоли мозга
Кроме
того, кома может развиваться после большого сосудистого или эпилептического припадка
, а также интоксикация лекарствами.
Слайд 46Вторичные комы
1. Комы, вызванные эндогенными факторами:
При недостаточности функций внутренних органов
(уремическая, печеночная, гипоксическая вследствие поражения системы дыхания или кровообращения);
При заболеваниях
эндокринной системы (диабетическая, гипотериозная и тиреотоксическая, гипокортикоидная и др.);
При новообразованиях;
При других терапевтических, хирургических, инфекционных и др. заболеваниях.
Слайд 472. Комы, вызванные экзогенными факторами:
При относительной или абсолютной передозировке гипогликемических
средств (гипогликемическая);
При голодании (алиментарно-дистрофическая);
При интоксикациях (алкогольная, опиатная,метанолом, угарным газом и
др.);
При перегревании (гипертермическая);
При переохлаждении;
При электротравме и др.
