ГОУ ВПО ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ

ФЕДЕРАЦИИ СЕВЕРО-ОСЕТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ _____________________________________________________________ КАФЕДРА ПРОПЕДЕВТИКИ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ, С ПРОФЕССИОННАЛЬНЫМИ БОЛЕЗНЯМИ,

ФИЗИОТЕРАПИЕЙ И СЕСТРИНСКОГО ДЕЛА

КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ ГАСТРИТОВ И ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

Зав. кафедрой
Д.м.н. Тотров И.Н.

острый хронический

рядом раздражи-телей как извне, так и изнутри.

Желудок пищи.
длительное употребление алкоголя.
длительное курение.
длительное применение лекарств, формирующих гастрит (сульфаниламиды,

резерпин, хлорид калия).
длительный контакт с профессиональными вредностями (пыль, пары щелочей и кислот).
острый гастритогенный фактор. Сейчас он подвергается сомнению.

В12, железа.
хронический избыток токсинов при хронической почечной недостаточности.
хронические инфекции, аллергические

заболевания.
гипоксия при сердечной и легочной недостаточности.
Обычно имеет значение комбинация эндо- и экзофакторов.

слизистой ж. и развитию в ней восп. изменений.
Восп. процесс

может распространятся и на всю толщу слизистой, интерстиц. ткань и даже на мышечный слой. Часто протекает как острый гастроэнтерит или гастроэнтероколит.

воспалительные или дисрегенераторные (очаговые или диффузные) поражения слизистой и подслизистой

оболочек желудка с явлениями прогрессирующей атрофии, функциональной и структурной перестройки, с разнообразными клиническими признаками.

людей.

Удельный вес аутоиммунного гастрита составляет примерно 9 %, хеликобактерного

- 70 %, идиопатического пангастрита - 12 %, рефлюкс-гастрита - 5 %, лимфоцитарного - 2 %, других форм - 2 %.

качества и режима приема пищи; систематическая травматизация слизистой оболочки желудка

чрезмерно горячими блюдами и грубой пищей; злоупотребление специями, пряностями, алкоголем, курением; плохо измельченная пища в результате дефектов жевательного аппарата и торопливой еды.

желудке. Это подтверждают результаты многочисленных бактериологических, гистологических и иммунологических исследований.

Уничтожение возбудителя с помощью лекарств приводит к исчезновению симптомов заболевания и развитию его ремиссии.
Источником инфекции являются зараженный человек и домашние животные.

обкладочным клеткам желудка (гастрит А - аутоиммунный). Она тесно связана

с антигенами гистосовместимости HLA B g, DR3, DR4.

4. Постоянная травматизация слизистой оболочки желудка желчью, забрасываемой в него во время рефлюкса: после резекции желудка, гастроэнтеростомии, ваготомии, холецистэктомии, при нарушении дуоденальной проходимости, недостаточности привратника.

нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов, раувольфии и др.; вдыхание паров кислот

и щелочей, угольной, силикатной, свинцовой, чугунной, синтетической пыли, пыли ядохимикатов, удобрений и др.

звено - блокада регенерации железистого эпителия, возникают малодифференцированные клетки. Причины

блокады неизвестны. В результате снижается функциональная активность желез, быстрое отторжение неполноценных клеток. Новообразование клеток отстает от отторжения. В итоге атрофия главных и обкладочных клеток.
3. Перестройка желез эпителия по типу кишечного - энтерализация.
4. Иммунологические нарушения - антитела к обкладочным клеткам, внутреннему фактору Кастла и даже к главным клеткам.

пангастрит.
2. Этиология:
хеликобактерный,
аутоиммунный,
идиопатический,
острый медикаментозный.

примесью гранулоцитов в период активной фазы),
особые формы (гранулематозный, эозинофильный,

лимфоцитарный, реактивный - рефлюкс-гастрит).

(только лимфоплазмоцитарная инфильтрация);
активный (лимфоплазмоцитарная и гранулоцитарная инфильтрация):
I стадия

- умеренная гранулоцитарная инфильтрация собственной пластинки;
II стадия - гранулоцитарная инфильтрация собственной пластинки, покровного и ямочного эпителия;
III стадия - выраженная гранулоцитарная инфильтрация собственной пластинки и эпителия и “внутриямочные абсцессы”.

боли сразу после еды;
б) Поздние голодные боли через 2 часа

после еды, характерны для антрального гастрита.
в) Двухволновые, возникают при присоединении дуоденита.

Растяжение ж. (спазм привратника,  секр. HCl) – чув-во тяжести, переполнения.
Спазм привратника и др.  ишемия слизистой – резк боль, куп-ся спазмолитиками, теплом.
Связана с пораж .др. органов.

отрыжка; кислая диспесия – изжога, рвота, кисл вкус во рту).
3.

Симптом кишечной диспепсии: нарушение стула, особенно при пониженной секреции; урчание в животе, метеоризм, непереносимость продуктов, кишечный дисбактериоз.
4. Демпингоподобный - после еды слабость, головокружение.

и волос. Заеды в углах рта, шелушение кожи, выпадение волос,

ломкость ногтей.
6. Анемический (железо- и В12 дефицитная)
7. Астено-невротический, часто у мужчин. В том числе возможно развитие фобического синдрома(канцерофобия), ипохондрического синдрома, скрытая депрессия

главным образом фундального отдела и тела желудка с ранним развитием

атрофического процесса. Это приводит к резкому снижению секреции соляной кислоты и пепсина, а также внутреннего фактора. Дефицит последнего служит причиной развития у некоторых больных В12-дефицитной анемии. Болезнь обычно развивается в среднем и пожилом возрасте. Нередко выявляется у ближайших родственников, иногда сочетается с тиреоидитом, тиреотоксикозом гипопаратиреозом, сахарным диабетом I типа, витилиго, гипогаммаглобулинемией и др. Заболевание протекает латентно.

мэкв/ч и отсутствие снижения внутрижелудочного рН ниже 6 после субмаксимальной

стимуляции гистамином.
Эндоскопически слизистая оболочка бледная, хорошо виден сосудистый рисунок, складки в желудке низкие, антральный отдел не изменен.
В биоптатах обнаруживается атрофический гастрит с утратой специализированных желез и замещением их псевдопилорическими железами и кишечным эпителием.
При рентгенографии с двойным конграстированием выявляется: диаметр дна желудка менее 8 см, отсутствуют складки слизистой оболочки в области дна, мелкие (1-2 мм) желудочные поля либо их отсутствие. Отмечаются высокий уровень гастринемии и наличие антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору.

грамотрицательной S-образно изогнутой палочкой с 4-6 жгутиками на одном конце.

Источник инфекции - зараженный человек, домашние животные.
Основной путь распространения - контактно-бытовой. У больных отмечаются неприятные ощущения (тяжесть, чувство переполнения, незначительная боль) в эпигастральной области. Боли носят ноющий характер, наступают после еды, продолжаются 1-1,5 ч, после чего самостоятельно стихают. Боли более выражены после приема острой, жареной и жирной пищи, при быстрой (торопливой) еде и уменьшаются после отрыжки (воздухом, съеденной пищей). Боли (чувство тяжести) носят постоянный и длительный характер, продолжаясь весь период обострения.

% - нормальная кислотопродукция. При эндоскопическом исследовании обнаруживаются яркая диффузная

или пятнистая гиперемия и отек с преимущественной локализацией в антральном отделе, нередко множественные эрозии. Эрозии локализуются в зоне выраженного воспаления, их редко можно встретить в теле желудка. Активность ХГ совпадает со степенью обсемененности пилорическим хеликобактером. Диагноз может быть обоснован обнаружением бактерии в биоптате морфологически и с помощью 1-минутного теста Арвинда, “CLO-test” и “Camy-test”.

длительные периоды плохого питания, употребляющих соленую пищу, малое количество фруктов

и овощей. Считается, что спустя 10-20 лет после заражения пилорическим хеликобактером в области антрального отдела появляется очаговая атрофия эпителия слизистой оболочки с феноменом антрокардиальной экспансии и формируется картина пангастрита. Заболевание развивается преимущественно в среднем и пожилом возрасте и порой протекает бессимптомно.

(переполнение в эпигастрии после еды, отрыжка, срыгивание горьковатой водой, тошнота,

“металлический” вкус во рту, снижение аппетита) и кишечной (урчание и переливание в животе , метеоризм, неустойчивый стул, диарея, потеря массы тела) диспепсии. Эндоскопически обнаруживаются сглаженность складок в теле желудка и антральном отделе, истончение слизистой оболочки с просвечиванием сосудистого рисунка, могут выявляться эрозии с локализацией в теле желудка. Гистологически' пангастриту присущи участки атрофии, мононуклеарной инфильтрации, кишечная метаплазия, при которой секретируются сиало- и сульфомуцины, и дисплазия. Полипы и рак желудка у таких больных развиваются намного чаще, чем при других формах.

содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок и повреждением его слизистой оболочки.

Он развивается у лиц, перенесших резекцию желудка, ваготомию, холецистэктомию, а также при недостаточности привратника и хроническом нарушении дуоденальной проходимости. Морфологически проявляется дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия. Клинически отмечаются боли в эпигастрии, иногда рвота с примесью желчи, склонность к потере массы тела и анемии. Эндоскопически обнаруживаются очаговая гиперемия, отек слизистой оболочки, окрашенный в желтый цвет желудочный сок, зияющий привратник, нередко наблюдается обратный заброс кишечного содержимого в желудок через зияющий привратник или широкий анастомоз

наблюд. в подложечной обл., сразу после приема пищи, умеренные, не

достигающие силы язвенных.
Характерен синдром ацидизма (ощущение жжения в подложечной области). Больные плохо переносят кислую пищу.
Снижена толерантность к отдельным видам пищевых продуктов, что проявляется тошнотой и рвотой при их употреблении.
Иногда имеют место спастические запоры, или неврастенический синдром который усугубляет основное заболевание.
Симптом Менделя отрицательный.
При лабораторном исследовании обнаруживаю нормальную или чуть повышенную секрецию.
При рентгенологическом исследовании определяется утолщение складок слизистой.
При ФГДС - поверхностный гастрит.
Эта форма гастрита редко дает обострение, однако она неуклонно прогрессирует и в дальнейшем приводит к развитию атрофии.
Обычно развивается под воздействием экзогенных факторов у лиц молодого возраста.

аппетита, отрыжка воздухом с запахом съеденной пищи, тошнотой.
Страдают чаще

люди пожилого возраста.
Развитию этой формы гастрита способствуют эндогенные воздействия.
Характерно чувство тяжести, переполнения желудка, непереносимости кислых, молочных продуктов.
Наблюдается диарея. При частых поносах может наступить похудание, анемия.
При осмотре: атрофичный "полированный язык", при обострениях язык обложен густым налетом.
При пальпации болезненность отсутствует. Секреция прогрессивно снижается вплоть до ахлоргидрии.
Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холецистит, энтероколит.

изжога, отрыжка кислым, быстрое развитие болевого синдрома.
Боли напоминают язвенные,

возникаю через 1-1.5 часа после еды, особенно после приема острой пищи. Прием соды приносит облегчение.
Могут наблюдаться голодные, ночные боли.
У больных имеются признаки вегето-невроза.
При рентгенологическом исследовании часто выявляются признаки воспаления и раздражения 12-перстной кишки.
При ФГДС обнаруживают поверхностный гастрит в антральном отделе, гиперплазию фундального отдела и воспалительные изменения в луковице 12-перстной кишки. В 30% случаев в дальнейшем формируется язва желудка.
Эта форма гастрита чаще возникает в антральном отделе, это так называемый "ограниченный гастрит". Составляет примерно 25% всех гастритов. Свойственен мужчинам молодого возраста.

при эррозивном гастрите.
3. Панкреатит, холецистит, энтероколит.
4. Предъязвенное состояние и язва,

особенно при пилородуодените.
5. Рак желудка.

(на границе между здоровой и больной тканью) рискуют больше.
Доказано

значение семейного анамнеза рака - вероятность заболеть в 4 раза выше, если в семье есть случай рака.
Отсутствие иммунологических реакций.
Группа крови II (А), Rh (+).
К признакам раннего рака относятся изменение ранее существовавшего синдрома, появление синдрома малых признаков, беспричинная слабость, быстрая насыщаемость пищей, ухудшение аппетита.

обострения и ремиссии, основным признаком которого является образование дефекта (язвы)

в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки, проникающего - в отличие от эрозии - в подслизистый слой.

болезни среди взрослого населения со­ставляет в разных странах от 5

до 15%.
Язвы двенадцатиперстной кишки встречаются в 4 раза чаще, чем язвы желудка.
Мужчины страдают в 2 раза чаще, чем женщины.
В 80% случаев страдают люди до 40 лет - это имеет большое социальное значение.
В молодом возрасте чаще встречается язва 12-перстной кишки, в старшем возрасте - язва желудка. Среди жителей города язвенная болезнь встречается чаще, чем среди сельского населения.

с заб-ями желудка и 12-ой кишки.
В настоящее время этот фактор

большинством гастроэнтерологов признается ведущим в развитии язвенной болезни.

место обитания – пилорический отдел желудка и «хелико», которое дает

характеристику формы бактерии: винтообразный, спиралевидный.

открыли новую бактерию (в 2005 году получили нобелевскую премию в

области медицины), названную ими Campylobacter pylori, которая была выделена из слизистой оболочки желудка больных, страдающих хроническим гастритом.

В дальнейшем
Campylobacter pylori была
переименована в
Helicobacter pylori (HP).

спиралевидную форму. Бактериальная клетка покрыта гладкой оболочкой, один из полюсов

имеет от 2 до 6 мономерных жгутиков.

Хеликобактерии продуцируют ряд ферментов: уреазу, щелочную фосфатазу, протеазу, муциназу, фосфолипазу и др.

заключается в противостоянии чрезвычайно кислой среде желудка.

НР сопротивляется кислотности с помощью двух механизмов:
с момента попадания в желудок, бактерия, благодаря своим жгутикам, может перемещаться и скрываться в слизи, которая покрывает стенки желудка и защищает клетки.
кроме того, НР усиливает защитную секрецию аммиака, нейтрализ. кислую среду желудка.
Таким образом, бактерия закрепляется на стенке желудка и может там оставаться в течение многих десятилетий.

причиной болезней желудка и двенадцатиперстной кишки. По большому счету, размножаясь, бактерия

способна разрушать клетки нашего желудка. А именно, высвобождение вредных веществ вызывает хронические воспаления и приводит к гастриту.

Ослабление слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки способствует появлению язвы и повышает риск развития рака желудка. На сегодня известно, что НР является главной причиной рака желудка.
3. Третья особенность НР заключатся в ее уничтожении посредством курса лечения с применением антибиотиков и лекарственных средств, регулирующих уровень кислотности.

(1913) считал, что в ульцерогенезе главную роль играет функциональное нарушение

вегетативной нервной системы с преобладанием тонуса блуждающего нерва. Гиперваготония вызывает спазм мускулатуры и кровеносных сосудов, в результате чего возникает ишемия, понижение сопротивляемости тканей и последующее переваривание участка слизистой оболочки желудочным соком.

язвенной болезни сделано в фундаментальных работах Г. Селье об общем

адаптационном синдроме и влиянии «стресса» на организм человека.
По образному выражению A. Limbach
«стресс - это веревка с петлей
вокруг желудка».
Таким образом, нервно-психические перегрузки, нарушения психофизиологических функций могут быть реализующими факторами возникновения язвенной болезни.

после погрешностей в еде.
Некоторые компоненты пищи, как было показано

еще в классических работах И.П. Павлова, стимулируют желудочную секрецию, обладая низкими буферными свойствами.
Длительное употребление грубой пищи способствует развитию хронического гастрита и гастродуоденита, рассматривающихся как предъязвенные состояния. В свою очередь буферные и антацидные свойства некоторых продуктов (мясо, молоко и др.) оказывают явное антикоррозивное действие, блокируя активный желудочный сок.

всего относятся курение и злоупотребление алкоголем.
У курящих язвенная болезнь

желудка и 12-перстной кишки встречается в 2 раза чем у некурящими. Никотин вызывает сужение сосудов желудка и ишемию слизистой оболочки желудка, усиливает его секреторную способность, вызывает гиперсекрецию соляной кислоты, способствует повышению концентрации пепсиногена-I, ускорению эвакуации пищи из желудка, снижает давление в пилорическом отделе и создает условия для формирования гастродуоденального рефлюкса. Наряду с этим никотин ингибирует образование основных факторов защиты слизистой оболочки желудка - желудочной слизи и простагландинов, а также снижает секрецию бикарбонатов поджелудочной железы.
Алкоголь также стимулирует секрецию соляной кислоты

лекарственных препаратов (нестероидные противовоспалительные средства, кортикостероиды, резерпин и др.) могут

вызывать изъязвления слизистой оболочки желудка или 12-перстной кишки. Они снижают выработку слизи, изменяют ее качественный состав, подавляют синтез эндогенных простагландинов и нарушают защитные свойства слизистой оболочки; не исключается прямое их воздействие на слизистую оболочку желудка с образованием острых язв и эрозий.

кислотный тормоз.
Противоульцерогенные алиментарные факторы.
Локальный синтез защитных простагландитов, эндорфинов и энкефалинов.
1. Гиперпродукция

соляной кислоты и пепсина не только днем, но и ночью:
гиперплазия обкладочных клеток;
гиперплазия главных клеток;
ваготония;
повышение чувствительности желудочных желез к нервной и гуморальной стимуляции.
Хеликобактерная инфекция.
Проульцерогенные алиментарные факторы.
Дуоденогастральный рефлюкс, гастродуоденальная дисмоторика.
Обратная диффузия Н+.
Аутоиммунная агрессия.

Агрессивные факторы

кишки.
2. По стадиям:
- предъязвенное состояние (дуоденит, гастрит В);
- язва.
3. По

фазе:
- обострение,
- затихающее обострение, ремиссия.

возрасту заболевания:
- юношеские,
- пожилого возраста.
6. По осложнениям:
- кровотечение,
- перфорация,
- перивисцерит,
-

стеноз,
- малигнизация,
- пенетрация.

желудка и двенадцатиперстной кишки зависят клинические проявления и особенности течения

заболевания.

непосредственно у пищеводно-желудочного перехода или дистальнее его, но не более

чем на 5-6 см.

Характерными для кардиальных и субкардиальных язв являются следующие особенности:
чаще болеют мужчины в возрасте старше 45 лет;
боли возникают рано, через 15-20 минут после еды и локализуются высоко в эпигастрии у самого мечевидного отростка;

расцениваться как стенокардитические. При дифференциальной диагностике следует учитывать, что боли

при ишемической болезни сердца появляются при ходьбе, на высоте физической нагрузки и исчезают в покое. Боли при кардиальной и субкардиальной язве четко связаны с приемом пищи и не зависят от физической нагрузки, ходьбы, успокаиваются не после приема нитроглицерина под язык, как при стенокардии, а после антацидов, молока;
характерна слабая выраженность болевого синдрома;

недостаточностью кардиального сфинктера и развитием желудочно-пищеводного рефлюкса;
нередко язвы кардиального и

субкардиального отдела желудка сочетаются с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюксэзофагитом;
наиболее характерным осложнением является кровотечение, перфорация язвы бывает редко.

нередко эти язвы бывают у пожилых и стариков;
боли локализуются в

подложечной области (несколько левее срединной линии), возникают через 1-1,5 ч после еды и прекращаются после эвакуации пищи из желудка; иногда бывают поздние, «ночные» и «голодные» боли;
боли обычно ноющего характера, интенсивность их умеренная, однако в фазе обострения возможно появление очень интенсивных болей;

но возможно также в ряде случаев повышение или понижение кислотности

желудочного сока;
в 14% случаев осложняются кровотечением, редко - перфорацией;
в 8-10% случаев возможна малигнизация язвы, причем принято считать, что малигнизация наиболее характерна для язв, расположенных у изгиба малой кривизны, большей частью доброкачественные.

особенности:
встречаются редко;
среди больных преобладают мужчины старшего возраста;
симптоматика мало отличается от

типичной клинической картины язвы желудка;
в 50% случаев язвы большой кривизны желудка оказываются злокачественными, поэтому врач должен всегда рассматривать язву такой локализации как потенциально злокачественную и делать повторные множественные биопсии из краев и дна язвы.

10-16% всех случаев язвенной болезни и имеют следующие клинические особенности:
встречаются

преимущественно у молодых людей;
симптоматика сходна с симптоматикой дуоденальной язвы, характерны поздние, ночные, «голодные» боли в эпигастрии; изжога; рвота кислым содержимым; высокая кислотность желудочного сока; положительный симптом Менделя справа в эпигастрии;
всегда необходимо проводить дифференциальную диагностику с первично-язвенной формой рака, особенно у пожилых людей, так как антральный отдел - это излюбленная локализация рака желудка;
в 15-20% случаев осложняются желудочным кровотечением.

гастродуоденальных язв и характеризуются следующими особенностями:
упорное течение заболевания;
характерен выраженный болевой

синдром, боли носят приступообразный характер, длятся около 30-40 минут, у больных боли бывают поздние, ночные, «голодные», однако у многих пациентов они не связаны с приемом пищи;
боли часто сопровождаются рвотой кислым содержимым;
характерна упорная изжога, приступообразное чрезмерное отделение слюны, чувство распирания и полноты в эпигастрии после еды;
при многолетнем рецидивировании язвы пилорического канала осложняются стенозом привратника; другими частыми осложнениями являются кровотечения, перфорация, пенетрация в поджелудочную железу; у 3-8% наблюдается малигнизация.

на передней стенке. Клиническая картина заболевания имеет при этом следующие

особенности:
возраст больных обычно моложе 40 лет;
чаще болеют мужчины;
боли в эпигастрии (больше справа) появляются через 1,5-2 ч после еды, часто бывают ночные, ранние утренние, а также «голодные» боли;
рвота бывает редко;
характерна сезонность обострений (преимущественно весной и осенью);
определяется положительный симптом Менделя в эпигастрии справа;
наиболее частым осложнением является перфорация язвы.
При расположении язвы на задней стенке луковицы 12-перстной кишки в клинической картине наиболее характерны следующие проявления:
основная симптоматика аналогична вышеописанным симптомам, характерным для локализации язвы на передней стенке луковицы 12-перстной кишки;
часто наблюдается спазм сфинктера Одди, дискинезия желчного пузыря гипотонического типа (ощущение тяжести и тупые боли в правом подреберье с иррадиацией в правую подлопаточную область);
заболевание часто осложняется пенетрацией язвы в поджелудочную железу и печеночно-дуоденальную связку, развитием реактивного панкреатита.

луковицы 12-перстной кишки. Они составляют 5-7% всех гастродуоденальных язв и

имеют характерные черты:
наиболее часто встречаются у мужчин в возрасте 40-60 лет, заболевание начинается на 5-10 лет позже по сравнению с дуоденальной язвой;
в фазе обострения очень характерны интенсивные боли в правом верхнем квадранте живота, иррадиирующие в правую подлопаточную область и спину. Нередко боли носят приступообразный характер и могут напоминать приступ мочекаменной или желчнокаменной болезни;
боли появляются через 3-4 ч после еды, а прием пищи, в частности молока, купирует болевой синдром не сразу, а через 15-20 минут;
заболевание часто осложняется кишечным кровотечением, развитием перивисцеритов, перигастритов, пенетрацией и стенозированием 12-перстной кишки;
прободение язвы, в отличие от локализации на передней стенке луковицы 12-перстной кишки, наблюдается значительно реже;
у некоторых больных возможно развитие механической (подпеченочной) желтухи, что обусловлено сдавлением общего желчного протока воспалительным периульцерозным инфильтратом или соединительной тканью.

анемию, но может быть и наоборот замедление СОЭ (луковица 12-перстной).

Часто может быть эритроцитоз.
2. Кал на реакцию Грегерсена. Если ++++, то предупредить эндоскописта перед ФГС или вообще не делать, так как опасно.
3. Изучение кислотообразующей функции желудка. Оценивается натощак и при различной модуляции кислотообразовательной функции.
- Беззондовый метод (ацидотест). Таблетки перорально, они взаимодействуют с соляной кислотой, изменяются, выводятся с мочой. По концентрации при выделении можно косвенно судить о количестве соляной кислоты. Метод очень грубый, применяется тогда, когда невозможно использовать зондирование или для скрининга населения.

мл). Оценивается качественный состав тощаковой функции: 20-30 ммоль/литр норма общей

кислотности, до 15 - свободная кислотность. Если свободная кислотность равна нулю - присутствие молочной кислоты, возможна опухоль. Затем проводится стимуляция: капустный отвар, кофеин, раствор спирта (5%), мясной бульон. объем завтрака 200 мл, через 25 минут изучается объем желудочного содержимого (остаток) - в норме 60-80 мл, затем каждые 15 минут в отдельную порцию. Объем за последующий час - часовое напряжение. Общая кислотность 40-60, свободная 20-40 -норма. Оценка типа секреции. Когда максимальная возбудимый или тормозной тип секреции.

при гипертонической болезни, ИБС, бронхиальной астме). Критерием является дебит/час соляной

кислоты объем кислоты, вырабатыаемой за час. Далее оценивается базальная секреция - 1,5-5,5. Вводится гистамин 0,1 мл на 10 кг массы тела. Через 1 час объем должен быть 9-14 ммоль/час. Максимальная секреция оценивается с максимальной дозой гистамина (дольше в 4 раза) - через 1 час объем 16-24 ммоль/час. Лучше вместо гистамина использовать пентагастрин.
- рН-метрия - измерение кислотности непосредственно в желудке с помощью зонда с датчиками. рН измеряют натощак в теле и антральном отделе (6-7). в норме в антральном отделе после введения гистамина 4-7.

с субстратом. Через сутки зонд извлекается и изучают изменения.
5. Рентгенологические

изменения:
- «ниша» - доступность верификации не менее 2 мм.
- конвергенция.
- кольцевидный воспалительный валик вокруг ниши.
- рубцовые деформации.
Косвенные признаки:
- чрезмерная перистальтика желудка,
- втяжения по большой кривизне - симптом «пальца».

на дифференциально-диагностическую среду;
морфологический: - «золотой стандарт» диагностики Нр: окраска бактерии

в гистологических препаратах слизистой оболочки желудка по Гимзе, толуидиновым синим, Вартину-Старри, Генте;
дыхательный: определение в выдыхаемом больным воздухе изотопов 14С или 13С; они выделяются в результате расщепления в желудке больного меченной мочевины под действием уреазы бактерии Нр;
уреазный: определение уреазной активности в биоптате слизистой оболочки желудка путем помещения его в жидкую или гелеобразную среду, содержащую субстрат, буфер и индикатор.

вегетативной, так и кокковидной форм) в желудке и двенадцатиперстной кишке

человека.
диагностика эрадикации должна осуществляться не ранее 4-6 недель после окончания курса антихеликобактерной терапии, либо окончания лечения любыми антибиотиками или антисекреторными средствами сопутствующих заболеваний;
диагностика эрадикации осуществляется как минимум двумя из указанных диагностических методов, причем при использовании методов непосредственного обнаружения бактерии в биоптате слизистойболочки желудка (бактериологический, морфологический, уреазный) необходимо исследование 2-х биоптатов из тела желудка и 1 -го биоптата из антрального отдела;
цитологический метод для установления эрадикации неприменим.

обычно с чередованием периодов обострения заболевания (продолжительность, в среднем, от

3-4 до 6-8 недель) и ремиссии (длительностью от нескольких месяцев до нескольких лет). Под влиянием неблагоприятных факторов (например, физическое перенапряжение, злоупотребление алкоголем, прием ульцерогенных лекарственных препаратов и др.) возможно развития осложнений.

возникновение малигнизации язвы.

защиты;
этиологическая терапия;
коррекция медикаментозного лечения с учетом сопутствующих заболеваний;
учет индивидуальных

особенностей больных (возраст, масса тела, переносимость лекарств, способность к самообслуживанию);
учет финансовых возможностей пациента.