Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ГОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Росздрава КАФЕДРА ГОСПИТАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ №2 С
Содержание
- 1. ГОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Росздрава КАФЕДРА ГОСПИТАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ №2 С
- 2. ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА заболевания, возникающие из-за
- 3. на 1000 родившихся приходится 7-17 детей с
- 4. БЕЗ ОКАЗАНИЯ КВАЛИФИЦИРОВАННОЙ ПОМОЩИ 70
- 5. Частота наиболее часто встречающихся пороков сердца
- 6. ЭТИОЛОГИЧЕКИЕ ФАКТРОРЫ ВПС (Кадурина Т.А., 2000; Левченко
- 7. Частота врожденных пороков сердца у лиц различного пола
- 8. ФАКТОРЫ СРЕДЫвнутриутробные вирусные инфекцииалкогольприем лекарственных препаратов во время беременности
- 9. возраст матери;эндокринные заболевания супругов;тяжелый токсикоз в I
- 10. ЭМБРИОГЕНЕЗ СЕРДЦАСЕРДЦЕ ЭМБРИОНА НА 3 НЕДЕЛЕ РАЗВИТИЯ
- 11. ЭМБРИОГЕНЕЗ СЕРДЦА
- 12. ЭМБРИОГЕНЕЗ СЕРДЦА
- 13. КЛАССИФИКАЦИЯ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА (Abbot M.E., Dowsson
- 14. КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕГОЧНОЙ ГИЕПРТЕНЗИИ (Бураковский В.И. и соавт., 1975)
- 15. ФАЗЫ ТЕЧЕНИЯ ПОРОКА (Ширяева К. Ф., 1985)первичной адаптацииотносительной компенсациитерминальная
- 16. АЛГОРИТМ КЛИНИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ ВПСустановление наличия порока;подтверждение его
- 17. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ, СВОЙСТВЕННЫЕ ВПСотягощенный по врожденным аномалиям
- 18. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ, СВОЙСТВЕННЫЕ ВПСвыслушивание шума в области
- 19. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ, СВОЙСТВЕННЫЕ ВПСзадержка в росте и физическом развитиидизэмбриогенетические стигмы синдром шунта справа-налево сердечный горб
- 20. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ, СВОЙСТВЕННЫЕ ВПСизменение кровенаполнения малого круга кровообращенияувеличение правых отделов сердцатранссептальные потоки при Д-ЭХОКГ
- 21. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
- 22. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯРЕНТГЕНОГРАФИЯ ОРГАНОВ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
- 23. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯЭХОКГ
- 24. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯКАТЕТЕРИЗАЦИЯ ПОЛОСТЕЙ СЕРДЦА
- 25. Как лечить больного (консервативно или хирургически)?Определить сроки выполнения операции.
- 26. J. Kirklin и соавт. (1984)0-я группа –
- 27. ОТКРЫТЫЙ АРТЕРИАЛЬНЫЙ ПРОТОК
- 28. ОТКРЫТЫЙ АРТЕРИАЛЬНЫЙ ПРОТОК
- 29. ОТКРЫТЫЙ АРТЕРИАЛЬНЫЙ ПРОТОК
- 30. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНАУзкий ОАП – повышенная
- 31. ФКГ
- 32. ЭКГ На начальном этапе заболевания отмечается умеренное
- 33. Рентгенография органов грудной клетки
- 34. МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИкатетерная эндоваскулярная окклюзияоперативная перевязка ОАП или его пересечение с ушиванием аортального и легочного концов протока
- 35. Слайд 35
- 36. ИЗОЛИРОВАННЫЙ СТЕНОЗ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
- 37. АНАТОМИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫклапанный стеноз ЛА (80%)подклапанный (инфундибулярный) стеноз выходного тракта ПЖ (2-10%)надклапанный стеноз ЛА (3%)
- 38. ИЗОЛИРОВАННЫЙ СТЕНОЗ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
- 39. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНАУмеренный стеноз – одышка при физической
- 40. ЭКГОтклонение ЭОС вправо, признаки увеличения правых отделов
- 41. ФКГ
- 42. Рентгенография органов грудной клетки
- 43. ПОКАЗАНИЯ К ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИПоявление одышки и признаков
- 44. МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИоткрытая вальвулопластика на «сухом» сердцечрескожная транслюминальная балонная вальвулопластика
- 45. ДЕФЕКТ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ
- 46. АНАТОМИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫВысокий дефект (мембранозная часть)Низкий дефект (мышечная часть) – болезнь Роже
- 47. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНАмалый дефект (болезнь Роже) – единственным симптомом может быть шум
- 48. ФКГ (болезнь Роже)
- 49. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНАсредние и большие дефекты – развивается
- 50. ЭКГПризнаки увеличения ЛЖ без нарушения реполяризации, при тяжелой легочной гипертензии – увеличение правых отделов сердца.
- 51. ЭХОКГ
- 52. Рентгенография органов грудной клетки
- 53. ПОКАЗАНИЯ К ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИотсутствие тенденции к спонтанному
- 54. МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИушивание малых дефектовпластика больших дефектов заплатой из синтетических или биологических тканей
- 55. ДЕФЕКТ МЕЖПРЕДСЕРДНОЙ ПЕРЕГОРОДКИ
- 56. ЭМБРИОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫпервичные – в результате недоразвития первичной МПП вторичные - в результате недоразвития вторичной МПП
- 57. ДЕФЕКТ МПП
- 58. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНАнебольшой дефект – симптоматика практически отсутствуетсредний
- 59. ФКГ
- 60. ЭКГПризнаки увеличения правого предсердия и правого желудочка, нарушения ритма
- 61. Рентгенография органов грудной клетки
- 62. ЭХОКГ
- 63. МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИушивание малых дефектовпластика больших дефектов заплатой из синтетических или биологических тканей (аутоперикарда)
- 64. ТЕТРАДА ФАЛЛО
- 65. ТЕТРАДА ФАЛЛО
- 66. ТРИАДА ФАЛЛОТриада Фалло - стеноз легочного ствола,
- 67. Диагностика тетрады ФаллоЭКГ: отклонение ЭОС вправо и
- 68. КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ
- 69. Анатомические варианты коарктации аортыизолированная коарктация; коарктация в
- 70. Лечение коарктации аортыОперация показана больным, у которых
- 71. БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ!
- 72. Скачать презентанцию
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА заболевания, возникающие из-за различных нарушений нормального формирования сердца и отходящих от него сосудов во внутриутробном периоде или остановки его развития после рождения
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1 ГОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Росздрава КАФЕДРА ГОСПИТАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ
№2
С КУРСОМ ВПТ
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
Слайд 2
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
заболевания, возникающие из-за различных нарушений нормального
формирования сердца и отходящих от него сосудов во внутриутробном периоде
или остановки его развития после рождения
Слайд 3на 1000 родившихся приходится 7-17 детей с ВПС в США ежегодно
рождается до 30-35 тыс. детей с ВПС в России – 20-22
тыс. детей с ВПС
Слайд 4БЕЗ ОКАЗАНИЯ КВАЛИФИЦИРОВАННОЙ ПОМОЩИ 70 - 90% детей погибают в
первый год жизни, из них 50% в период новорожденности, в период с
1 до 15 лет – не более 5 %. Лишь 5-15% доживают до пубертатного возраста.
Слайд 6ЭТИОЛОГИЧЕКИЕ ФАКТРОРЫ ВПС
(Кадурина Т.А., 2000; Левченко Е.Г. и соавт., 2000)
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ
ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
ТЕРАТОГЕННОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ ФАКТОРОВ СРЕДЫ
СОЧЕТАНИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ВЛИЯНИЯ РАЗЛИЧНЫХ ФАКТОРОВ СРЕДЫ И
НАСЛЕДСТВЕННОЙ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ
Слайд 8ФАКТОРЫ СРЕДЫ
внутриутробные вирусные инфекции
алкоголь
прием лекарственных препаратов во время беременности
Слайд 9возраст матери;
эндокринные заболевания супругов;
тяжелый токсикоз в I триместре беременности;
случаи мертворожденности;
симптом
склеротических яичников;
гипотрофия плода;
наличие экстракардиальных аномалий плода;
профессиональные вредности;
и др.
ФАКТОРЫ РИСКА рождения
ребенка с ВПС 
Слайд 13КЛАССИФИКАЦИЯ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА
(Abbot M.E., Dowsson W.T., 1924)
ЦИАНОТИЧЕСКИЕ ПОРОКИ.
Цианоз обязателен и постоянен.
ПОРОКИ С ФАКУЛЬТАТИВНЫМ ЦИАНОЗОМ. По мере
увеличения давления в МКК направление шунта меняется, и возникает временный или постоянный цианоз.БЛЕДНЫЕ ПОРОКИ. Нет сообщения между правыми и левыми отделами сердца.
Слайд 15ФАЗЫ ТЕЧЕНИЯ ПОРОКА
(Ширяева К. Ф., 1985)
первичной адаптации
относительной компенсации
терминальная
Слайд 16АЛГОРИТМ КЛИНИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ ВПС
установление наличия порока;
подтверждение его врожденного генеза;
определение групповой
принадлежности порока и характера синдромных гемодинамических нарушений;
топическая диагностика порока в
группе;определение наличия и степени легочной гипертензии;
установление характера и степени сердечной недостаточности;
выявление характера и выраженности осложнений;
установление клинико-функциональной стадии заболевания;
выявление сопутствующих врожденных аномалий, утяжеляющих течение, и уточнение их характера и выраженности;
решение вопроса о необходимости, возможности и рациональных сроках проведения хирургической коррекции ВПС.
Слайд 17ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ, СВОЙСТВЕННЫЕ ВПС
отягощенный по врожденным аномалиям семейный анамнез
неблагоприятные воздействия
во время беременности
рецидивирующие инфекции дыхательных путей в детстве
Слайд 18ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ, СВОЙСТВЕННЫЕ ВПС
выслушивание шума в области сердца и появление
жалоб в раннем детском возрасте
шум обычно систолический, реже диастолический
обычно двучленный
ритм, часто расщепление II тона, но дополнительные тоны редкодлительное сохранение синусового ритма
одышечно-цианотические приступы
Слайд 19ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ, СВОЙСТВЕННЫЕ ВПС
задержка в росте и физическом развитии
дизэмбриогенетические стигмы
синдром шунта справа-налево
сердечный горб
Слайд 20ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ, СВОЙСТВЕННЫЕ ВПС
изменение кровенаполнения малого круга кровообращения
увеличение правых отделов
сердца
транссептальные потоки при
Д-ЭХОКГ
Слайд 26J. Kirklin и соавт. (1984)
0-я группа – больные ВПС, с
незначительными нарушениями гемодинамики, которые не нуждаются в операции.
1-я группа –
больные, состояние которых позволяет провести операцию в плановом порядке (через год и более).2-я группа – больные, которым операция показана в ближайшие 3-6 месяцев.
3-я группа – больные с тяжелыми проявлениями ВПС, которых необходимо оперировать в течение нескольких недель.
4-я группа – больные, нуждающиеся в экстренной операции (в течение 48 часов после госпитализации).
Слайд 30КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Узкий ОАП – повышенная
Широкий ОАП
– застойная СН с объемной перегрузкой правых отделов,
легочная гипертензия с формированием ПЖ недостаточности,
возможна смена направления шунта.
Слайд 32ЭКГ
На начальном этапе заболевания отмечается умеренное увеличение ЛП и
ЛЖ. По мере нарастания легочной гипертензии ЭОС постепенно отклоняется вправо,
появляются признаки комбинированного увеличения обоих желудочков и предсердий, нарушения ритма и проводимости.
Слайд 34МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИ
катетерная эндоваскулярная окклюзия
оперативная перевязка ОАП или его пересечение с
ушиванием аортального и легочного концов протока
Слайд 37АНАТОМИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ
клапанный стеноз ЛА (80%)
подклапанный (инфундибулярный) стеноз выходного тракта ПЖ
(2-10%)
надклапанный стеноз ЛА (3%)
Слайд 39КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Умеренный стеноз – одышка при физической нагрузке, купирующаяся в
покое.
Выраженный стеноз – быстрая утомляемость, головокружение, одышка, колющие и сжимающие
боли в области сердца.Тяжелый стеноз – отставание в физическом развитии, выраженная одышка, даже в покое, цианоз при физической нагрузке, признаки хронической гипоксии, синкопы, боли в сердце при незначительной нагрузке.
Слайд 43ПОКАЗАНИЯ К ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ
Появление одышки и признаков ПЖ недостаточности при
нагрузке
Нарастание ЭКГ признаков увеличения и систолической перегрузки правых отделов, а
также рентгено- и ЭХОКГ признаки дилатации правых отделовУвеличение давления в ПЖ до 70-80 мм рт. ст. и градиента давления между ПЖ и ЛА до 40-50 мм рт. ст.
Слайд 44МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИ
открытая вальвулопластика на «сухом» сердце
чрескожная транслюминальная балонная вальвулопластика
Слайд 46АНАТОМИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ
Высокий дефект (мембранозная часть)
Низкий дефект (мышечная часть) – болезнь
Роже
Слайд 49КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
средние и большие дефекты – развивается синдром Эйзенменгера
тяжелая легочная
гипертензия
смена шунта с появлением цианоза
гипертрофия и дилатация всех камер сердца
значительное
снижение или ослабление шумаисчезновение раздвоения II тона над ЛА
Слайд 50ЭКГ
Признаки увеличения ЛЖ без нарушения реполяризации, при тяжелой легочной гипертензии
– увеличение правых отделов сердца.
Слайд 53ПОКАЗАНИЯ К ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ
отсутствие тенденции к спонтанному закрытию
появление признаков легочной
гипертензии
рефрактерная сердечная недостаточность
отставание в физическом развитии
тяжелые частые инфекции верхних дыхательных
путейрефрактерный инфекционный эндокардит
Слайд 54МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИ
ушивание малых дефектов
пластика больших дефектов заплатой из синтетических или
биологических тканей
Слайд 56ЭМБРИОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ
первичные – в результате недоразвития первичной МПП
вторичные -
в результате недоразвития вторичной МПП
Слайд 58КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
небольшой дефект – симптоматика практически отсутствует
средний и большой дефект
– умеренное отставание в физическом развитии, повышенная утомляемость, стойкая бледность,
частые простудные заболевания, головокружение, обмороки, одышка, колющие боли в области сердца, сердцебиение и перебои в работе сердца
Слайд 63МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИ
ушивание малых дефектов
пластика больших дефектов заплатой из синтетических или
биологических тканей (аутоперикарда)
Слайд 66ТРИАДА ФАЛЛО
Триада Фалло - стеноз легочного ствола, дефект межпредсердной перегородки
и гипертрофия правого желудочка; 1 - верхняя полая вена, 2 - правое
предсердие, 3 - правый желудочек, 4 - легочный ствол, 5 - аорта, 6 - легочная вена, 7 - левое предсердие, 8 - левый желудочек, 9 - нижняя полая вена.
Слайд 67Диагностика тетрады Фалло
ЭКГ: отклонение ЭОС вправо и признаки гипертрофии правого
желудочка.
ФКГ: регистрируется ромбовидной формы систолический шум с пиком в первую
половину систолы, легочный компонент II тона значительно ослаблен или отсутствует при резком стенозе.ЭХОКГ: декстропозиция аорты и расширение его корня, сужение выводного тракта правого желудочка, большой дефект межжелудочковой перегородки, утолщение стенки правого желудочка и межжелудочковой перегородки.
Слайд 69Анатомические варианты коарктации аорты
изолированная коарктация;
коарктация в сочетании с ОАП:
постдуктальная (расположенная ниже отхождения ОАП), юкстадуктальная (проток открывается на уровне
сужения), предуктальная (ОАП отходит ниже коарктации);коарктация в сочетании с другими ВПС (Покровский А.В., 1979).
Слайд 70Лечение коарктации аорты
Операция показана больным, у которых систолический градиент на
верхних и нижних конечностях превышает 50 мм рт.ст.
Результаты операции в
подавляющем большинстве случаев хорошие. Послеоперационная летальность при КА колеблется от 0,5 до 4%. 
