Слайд 1
ГОУ ВПО УГМА
Кафедра патологической анатомии
Нарушения кровообращения–Часть 2. Сложные
патологические состояния.
Гринберг Л.М.
д.м.н., профессор
Часть иллюстраций из архива проф. Г.Г.Фрейнд
Слайд 2Основные вопросы
Сердечно-сосудистая недостаточность.
Нарушение содержания тканевой жидкости.
ДВС-синдром.
Шок.
Слайд 3Сердечно-сосудистая недостаточность (ССН)
ССН – патологическое состояние, в основе которого лежит
сочетание сердечной и сосудистой недостаточности.
Сердечная недостаточность - патологическое состояние, обусловленное
неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей.
Сосудистая недостаточность – патологическое состояние, характеризующееся снижением тонуса гладкой мускулатуры сосудистой стенки, развитием артериальной гипотензии (коллапс), нарушением венозного возврата и поступлением крови из депо.
Слайд 4Сердечно-сосудистая недостаточность (ССН)
Острая и хроническая.
Правожелудочковая, левожелудочковая, тотальная.
ССН – венозное полнокровие,
отек, «синюха»,
индурация внутренних органов.
Слайд 5Острая ССН
Левожелудочковая (инфаркт миокарда, миокардит и пр.) – острое венозное
полнокровие внутренних органов, отек легких.
Правожелудочковая (ТЭЛА, пульмонэктомия и пр.) –
резкое повышение АД в малом круге,
развитие острого легочного сердца (дилятация правых отделов сердца).
Слайд 7Хроническая левожелудочковая ССН
Снижение сердечного выброса, вазоконстрикция, гипертония и венозный застой
в малом круге, гемосидероз и бурая индурация легких.
Этиология – ИБС,
пороки сердца, миокардиты, ГБ, кардиомиопатия и пр.
Фаза компенсации и декомпенсации.
В фазе декомпенсации развивается тотальная сердечная недостаточность с застоем в большом круге кровообращения.
Слайд 10Бурая индурация легких
(реакция Перлса)
Слайд 11Хроническая правожелудочковая ССН
Первичное поражение малого круга с декомпенсацией и застоем
в большом круге кровообращения.
Заболевания легких – хр. бронхит, эмфизема, бронхоэктазы
и пр.; первичная легочная гипертония.
Легочное сердце – компенсированное и декомпенсированное (толщина стенки правого желудочка > 0,3см; ЖИ > 0,4).
Желудочковый индекс (ЖИ) – отношение массы правого желудочка сердца к массе левого желудочка.
Слайд 12Тотальная (общая) ССН
Развивается в исходе фазы декомпенсации.
Застойное венозное полнокровие, «синюха»
(цианоз), отеки, застойный фиброз.
Отеки – нарушение содержания тканевой жидкости.
Анасарка, гидроперикард,
гидроторакс, асцит, пр.
Кожа – отек, цианоз, нарушение трофики.
Слизистые оболочки – застойный катар.
«Мускатная» печень, бурая индурация легких, венозная (цианотическая) индурация почек и селезенки.
Слайд 14Цианотическая индурация селезенки
Слайд 15Трофическая язва голени. Ампутация пальцев стопы.
Слайд 16Отек тканей – перераспределение плазмы крови с выходом ее в
интерстициальное пространство, что сопровождается задержкой Na и гипопротеинемией.
Отек –
повышение гидростатического давления и понижение онкотического давления.
Не справляется лимфоотток.
«Видно» при задержке более 5 литров жидкости.
Нарушение оттока спиномозговой жидкости –гидроцефалия.
Транссудат – отечная жидкость.
Экссудат – воспалительная жидкость.
Слайд 17Двусторонний гидроторакс, гидроперикард, ателектаз легких.
Слайд 19Расширение желудочков мозга при гидроцефалии
Слайд 20Морфология «мускатной» печени
Мускатный орех.
Полнокровие вокруг центральной вены.
По периферии дольки –
жировая дистрофия гепатоцитов.
Капилляризация синусоидов – капиллярно-паренхиматозный блок.
В финале –
«мускатный» фиброз, реже – цирроз печени.
Развитие портальной гипертензии.
Слайд 21«Мускатная» печень. Макропрепарат.
Слайд 22«Мускатная» печень. Печеночная долька. Окр. Г-Э.
Слайд 23Морфология портальной гипертензии
Вторичные и первичные поражения печени – цирроз, опухоли
и пр.
Асцит.
Спленомегалия.
Варикозное расширение вен порто-кавальных анастомозов.
Кровотечение из вен пищевода и
геморроидальных вен.
Слайд 24Варикозное расширение подкожных вен передней брюшной стенки при циррозе печени
Слайд 25Варикозное расширение вен пищевода. Кровотечение.
Слайд 26Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания ( ДВС-синдром, коагулопатия потребления, тромбо-геморрагический синдром
и пр.) – патологическое состояние, сопровождающееся активацией факторов свертывания (микротромбы)
и фибринолизом (кровоизлияния и кровотечения).
Mc Kay – США, 1950, смерть женщины в родах при отслойке плаценты.
СССР – Н.К.Пермяков.
Попадание в кровь веществ, содержащих «тканевой фактор» (ТФ), которые инициируют свертывание крови.
Слайд 27Причины развития ДВС-синдрома
Все виды шока (при шоке всегда есть
ДВС, при ДВС шок есть не всегда).
Акушерская патология.
Тяжелые инфекции, сепсис.
Иммунный
конфликт (переливание крови, пересадка органов и пр.).
Злокачественные опухоли.
Инфаркт миокарда.
Аутоиммунные болезни и пр.
Слайд 28Основы патогенеза ДВС-синдрома
Гиперкоагуляция+тромбиногенез =микротромбы
Активация фибринолиза + потребление факторов свертывания =
геморрагический синдром.
Органы мишени – легкие, почки, печень, полиорганная недостаточность.
Стадии ДВС-синдрома:
-гиперкоагуляция
и сладж-синдром;
-коагулопатия потребления;
-активация фибринолиза;
-стадия восстановления.
Слайд 29Сладж эритроцитов в легких при ДВС-синдроме
Слайд 30Клинико-морфологические формы ДВС-синдрома
Острая форма – много патогена, дыхательная и
почечная недостаточность, смерть – несколько часов или суток (тяжелые формы
шока).
Подострая форма – течение более благоприятное (опухоли, реакция отторжения трансплантата и пр.)
Хроническая форма – дискутируется, протекает скрыто, может быть фактором патогенеза (хр. инфекции, аутоиммунные заболевания).
Слайд 31Морфология микротромбов
Фибриновые тромбы– фибрин, немного эритроцитов.
Гиалиновые тромбы– фибрин + фибриноген.
Глобулярные
тромбы – сладж эритроцитов + фибрин.
Тромбоцитарные тромбы– эозинофильные зернистые массы.
Лейкоцитарные
(белые) тромбы – чаще в венулах.
Эритроцитарные (красные) тромбы – обычный тромб (эритроциты, фибрин, тромбоциты)
Слайд 32CЯ-пневмония, сепсис, шок. Эритроцитарные тромбы.
Слайд 33СЯ-медиастинит, гиалиновый тромб в венуле
Слайд 34Органопатология ДВС-синдрома
Микротромбы + кровоизлияния.
Максимальные поражения:
-легкие –микротромбы в капиллярах альвеолярных перегородок;
дыхательная недостаточность;
-почки – микротромбы в капиллярах клубочков, некротический нефроз;
-печень, надпочечники,
и пр.
Слайд 35Шок – тяжелое патологическое состояние, развивающееся в результате сверхсильного воздействия
на гомеостаз и сопровождающееся острой недостаточностью кровообращения (циркуляторный колляпс), гипоперфузией
тканей и снижением их оксигенации.
Патогенетические факторы
Развитие ДВС-синдрома.
Снижение объема циркулирующей крови -секвестрация.
Снижение сердечного выброса.
Распространенная периферическая вазодилятация.
Слайд 36Этиопатогенетическая классификация шока
Гиповолемический шок – острое нарушение объема циркулирующей крови
(кровопотеря, массивный ожег или травма, неукротимая рвота или диарея).
Кардиогенный шок
– снижение сердечного выброса (инфаркт миокарда, миокардит и пр.).
Септический (токсико-инфекционный) шок – воздействие экзо- и эндотоксинов (Грам-МО – эндотоксический шок ).
Сосудистый шок – мгновенная секвестрация крови:
-анафилактический;
-нейрогенный (травматический).
Слайд 37Стадии шока
Ранее – при травматическом шоке по Пирогову:
эректильная
и торпидная фазы.
Сегодня:
Ранняя (компенсаторная) стадия – снижение сердечного
выброса и вазоконстрикция (кожа, кишечник).
Прогрессирующая – коллапс и метаболические изменения.
Необратимая стадия.
Слайд 38Общая патоморфология шока
- Кровоизлияния на коже и слизистых.
-
Жидкая кровь в полостях сердца и крупных сосудах (или пустые).
- Острое венозное полнокровие внутренних органов.
- Признаки ДВС-синдрома – микротромбы, кровоизлияния, некротические изменения.
- Преимущественное поражение органов мишеней.
Слайд 39Органопатология шока
Органы мишени – легкие, почки, печень и др.
Респираторный дистресс-синдром
взрослых (ARDS), шоковое легкое – влажный ателектаз, интерстициальный и интраальвеолярный
отек, микротромбы, гиалиновые мембраны, мегакариоцитоз.
Шоковая почка – некротический нефроз с симметричными кортикальными некрозами, полнокровие юкстамедуллярной зоны.
Печень при шоке – дистрофия гепатоцитов,
центролобулярные некрозы (2-3 сутки).
Кишечник – суперфициальные некрозы слизистой.
Слайд 40Прогноз и исходы шока
Заболевание тяжелое, летальность более 50%.
Исходы зависят от
причины, вида, стадии и адекватности терапии.
Основные причины смерти – коллапс,
острая сердечная, дыхательная и почечная недостаточность, СПОН.
Лечение в РАО.
Слайд 41Шоковая почка – некротический нефроз
Слайд 42Некроз коркового слоя почки при шоке
Слайд 43 Шок, респираторный дистресс-синдром, гиалиновые мембраны.
Слайд 44СЯ. Септический шок. Окр. Г-Э. Ув.200
Балонная дистрофия поперечно-полосатых мышц
Фрагментация
и некроз мышечного