Разделы презентаций


ГОУ ВПО УГМА Кафедра патологической анатомии Болезни сердечно-сосудистой

Содержание

Основные вопросыНормальное строение сосудовГруппировка патологических процессовАртериосклерозАтеросклерозАртериальная гипертензияГипертоническая болезнь

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1 ГОУ ВПО УГМА Кафедра патологической анатомии Болезни сердечно-сосудистой системы. Артериосклероз.

Артериальная гипертензия.
Гринберг Л.М.
д.м.н., профессор.

Часть иллюстраций из архива проф. Г.Г.Фрейнд и

приложения к Robbins Path.
ГОУ ВПО УГМА   Кафедра патологической анатомии Болезни сердечно-сосудистой системы. Артериосклероз. Артериальная гипертензия.Гринберг Л.М.д.м.н., профессор.Часть

Слайд 2Основные вопросы
Нормальное строение сосудов
Группировка патологических процессов
Артериосклероз
Атеросклероз
Артериальная гипертензия
Гипертоническая болезнь

Основные вопросыНормальное строение сосудовГруппировка патологических процессовАртериосклерозАтеросклерозАртериальная гипертензияГипертоническая болезнь

Слайд 3Болезни ССС
1 место среди причин смерти - ИБС, ГБ, ЦВБ,

пороки сердца, миокардиты пр.
Болеют и умирают лица трудоспособного возраста.
Сердце и

сосуды – деление условное.


Болезни ССС1 место среди причин смерти - ИБС, ГБ, ЦВБ, пороки сердца, миокардиты пр.Болеют и умирают лица

Слайд 4Сосуды – нормальное строение
Эндотелий, гладкие мышцы, эластические и ретикулиновые волокна.
Интима,

медия, адвентиция.
Артерии :
-эластического типа – аорта, крупные ветви, эластика в

средней оболочке;
-мышечно-эластического типа;
-мышечного типа – практически нет эластики;
-артериолы – 20-100 мкм.
Капилляры – 7-8 мкм, несколько эритроцитов, общ. Площадь – до 700 м2.
Венулы – посткапиллярные, собирательные.
Вены – стенка тонкая, внутр. эласт. мембрана развита плохо, есть клапаны.
Лимфатические сосуды + лимф. узлы = лимф. система

Сосуды – нормальное строениеЭндотелий, гладкие мышцы, эластические и ретикулиновые волокна.Интима, медия, адвентиция.Артерии :-эластического типа – аорта, крупные

Слайд 5Схема «работы» капилляров при остром воспалении

Схема «работы» капилляров при остром воспалении

Слайд 6Патология сосудов - группировка
1. Пороки развития – аплазия, гипоплазия, артериальная

и артерио-венозная аневризма.
2. Дистрофические процессы – атеросклероз, ГБ, сахарный диабет.
3.

Воспаление – васкулиты и тромбоваскулиты (артериит, флебит, капиллярит).
Опухоли – ангиома и ангиосаркома.
Патология сосудов - группировка1. Пороки развития – аплазия, гипоплазия, артериальная и артерио-венозная аневризма.2. Дистрофические процессы – атеросклероз,

Слайд 7Артериосклероз
Групповое понятие.
Основные заболевания:
-атеросклероз – поражение интимы крупных сосудов;
-б-нь Менкеберга –

обызвествление средней оболочки артерий (преимущественно мужчины старше 50 лет);
-ГБ –

склероз и гиалиноз мелких артерий и артериол;
-диабетическая ангиопатия – преимущественно артерии.
АртериосклерозГрупповое понятие.Основные заболевания:-атеросклероз – поражение интимы крупных сосудов;-б-нь Менкеберга – обызвествление средней оболочки артерий (преимущественно мужчины старше

Слайд 8Болезнь Менкеберга – обызвествление средней оболочки артерии

Болезнь Менкеберга – обызвествление средней оболочки артерии

Слайд 9Атеросклероз
Хроническое заболевание на почве нарушения липидного и белкового обмена с

поражением преимущественно интимы и субинтимальных отделов артерий эластического и мышечно-эластического

типа.
У лиц старше 50 лет – 100%, липидные пятна в аорте – у детей до 1 года.
Практически не встречается у животных.
И.В.Давыдовский – « А-з не болезнь, а проявление возраста» - вариант возрастной нормы.
АтеросклерозХроническое заболевание на почве нарушения липидного и белкового обмена с поражением преимущественно интимы и субинтимальных отделов артерий

Слайд 10Николай Николаевич Аничков
Создатель экспериментальной холестериновой модели а-за – 1913.
Автор

инфильтрационной теории а-за.
Школа С-Петербургских экспериментальных патологов.

Николай Николаевич Аничков Создатель экспериментальной холестериновой модели а-за – 1913.Автор инфильтрационной теории а-за.Школа С-Петербургских экспериментальных патологов.

Слайд 11Атеросклероз – полиэтиологическое заболевание
Возраст.
Пол – мужчины более подвержены заболеванию.
Гиперлипидемия.
Артериальная гипертензия.
Курение

– смерть от а-за в 3 раза чаще.
Сахарный диабет.
Стресс.
Малоподвижный образ

жизни.
Ожирение.

Атеросклероз – полиэтиологическое заболеваниеВозраст.Пол – мужчины более подвержены заболеванию.Гиперлипидемия.Артериальная гипертензия.Курение – смерть от а-за в 3 раза

Слайд 12Нарушение обмена липопротеидов
Гиперлипидемия и гиперхолестиринемия.
N холестерина крови -20 мг/л (верхняя

граница).
Важно – липидный спектр:
-хиломикроны –наиболее крупные частицы;
-ЛПНП и очень НП

– животный жир;
-ЛППП;
-ЛППВП.
Атерогенные липопротеиды - ЛПНП и очень НП.
Нарушение обмена липопротеидовГиперлипидемия и гиперхолестиринемия.N холестерина крови -20 мг/л (верхняя граница).Важно – липидный спектр:-хиломикроны –наиболее крупные частицы;-ЛПНП

Слайд 13Теории патогенеза
Имбибиционная теория Вирхова – инфильтрационная (липидогенная) теория Н.Н. Аничкова.
Комбинационная

теория + реакция на повреждение + тромбогенная теория (Аничков).
Иммунологическая теория.
Инфекционная

природа процесса – вирусы (ЦМВ, герпес), хламидии.
Рецепторная теория.

Теории патогенезаИмбибиционная теория Вирхова – инфильтрационная (липидогенная) теория Н.Н. Аничкова.Комбинационная теория + реакция на повреждение + тромбогенная

Слайд 14Рецепторная теория холестеринового обмена
Холестерин – клеточные мембраны, желчные кислоты, стероидные

гормоны.
Обмен холестерина – Браун, Гольдштейн (Техасский университет, США) – Нобелевская

премия, 1985.
В экспериментах на культуре фибробластов выявлены холестериновые рецепторы.
ЛПНП – гепатоциты, эндотелий содержат ЛПНП-рецепторы – трансмембранный механизм эндоцитоза.
Мало рецепторов или/и много ЛПНП – внерецепторный нерегулируемый эндоцитоз – ксантомные (желтые) клетки поглощают ЛПНП и доставляют в сосуды.
При первичных гиперлипидемиях – наследственный дефицит ЛПНП-рецепторов.
Рецепторная теория холестеринового обменаХолестерин – клеточные мембраны, желчные кислоты, стероидные гормоны.Обмен холестерина – Браун, Гольдштейн (Техасский университет,

Слайд 15Атеросклероз – патологическая анатомия
Из названия – кашицеобразный детрит (Athero –

не путать с атеромой) + склероз.
Мишень – артерии эластического и

мышечно-эластического типа, прежде всего – аорта.
Стадии:
-долипидная;
-липидная – пятно (липоидоз) и бляшка (липосклероз);
-осложненная – изъязвление и кальциноз.
Атеросклероз – патологическая анатомияИз названия – кашицеобразный детрит (Athero – не путать с атеромой) + склероз.Мишень –

Слайд 16Морфогенез атеросклероза
1.Долипидная стадия – отек, пристеночные микротромбы, «ребристость» эластических структур

в аорте, окраска на жир отрицательная.
2.Липоидоз – стадия липидного пятна.
3.Липосклероз

– начало образования бляшки.
4.Атероматоз – появление атероматозных масс.
5.Изъязвление.
6.Атерокальциноз.
При прогрессировании – все стадии, но преобладает изъязвление, кальциноз и тромбоз!
Морфогенез атеросклероза1.Долипидная стадия – отек, пристеночные микротромбы, «ребристость» эластических структур в аорте, окраска на жир отрицательная.2.Липоидоз –

Слайд 17Липоидоз и липосклероз аорты

Липоидоз и липосклероз аорты

Слайд 18Бляшки с атероматозом и кальцинозом

Бляшки с атероматозом и кальцинозом

Слайд 19Атероматозные бляшки в аорте

Атероматозные бляшки в аорте

Слайд 20Атероматоз с пристеночным тромбозом

Атероматоз с пристеночным тромбозом

Слайд 21Атероматозная бляшка - аорта

Атероматозная бляшка - аорта

Слайд 22Атеросклероз – клинико-морфологические формы - Аорта
Атеросклероз аорты – атероматоз и

тромбоз – тромбоэмболия и тромбоэмболический синдром – инфаркты (селезенка, почки,

и пр.).
Аневризма аорты – разрыв – кровотечение.
Атеросклероз аортального клапана.
Атеросклероз брюшного отдела и бифуркации – тромбоз – синдром Ляриша – гангрена нижних конечностей.
Хирургическое лечение – пластика аорты!

Атеросклероз – клинико-морфологические формы - АортаАтеросклероз аорты – атероматоз и тромбоз – тромбоэмболия и тромбоэмболический синдром –

Слайд 23Аневризма – мешотчатое расширение сосуда
Аневризма аорты:
-истинная – стенка аорта;
-ложная –

гематома, ограниченная прилежащими тканями;
-расслаивающая - гематома между интимой и средней

оболочкой.

Аневризма – мешотчатое расширение сосудаАневризма аорты:-истинная – стенка аорта;-ложная – гематома, ограниченная прилежащими тканями;-расслаивающая - гематома между

Слайд 24Истинная аневризма
брюшного отдела
аорты

Истинная аневризмабрюшного отдела аорты

Слайд 25«Микотическая» аневризма брюшного отдела аорты

«Микотическая» аневризма брюшного отдела аорты

Слайд 26Расслаивающая аневризма аорты – надклапанный разрыв интимы

Расслаивающая аневризма аорты – надклапанный разрыв интимы

Слайд 27Варианты расслаивающей аневризмы аорты - схема

Варианты расслаивающей аневризмы аорты - схема

Слайд 28Атеросклероз аортального клапана

Атеросклероз аортального клапана

Слайд 29Атеросклероз – клинико-анатомические формы
А-з коронарных артерий – ИБС, инфаркт миокарда.
А-з

сосудов головного мозга – ЦВБ.
А-з почечных артерий – вазоренальная гипертония

– крупнобугристое сморщивание почки.
А-з мезентериальных артерий с тромбозом – инфаркт и гангрена кишечника.
А-з артерий нижних конечностей – подвздошная, бедренная артерии и ниже – перемежающаяся хромота, гангрена, восходящий тромбоз с синдромом Ляриша.

Атеросклероз – клинико-анатомические формыА-з коронарных артерий – ИБС, инфаркт миокарда.А-з сосудов головного мозга – ЦВБ.А-з почечных артерий

Слайд 30Атеросклероз – прогноз и исходы.
Возможна стабилизация и регрессия – уровень

холестерина, диета, статины.
Исходы связаны с осложнениями:
-ИБС,
-ЦВБ,
-разрыв аневризмы,
-старческий маразм и пр.

Атеросклероз – прогноз и исходы.Возможна стабилизация и регрессия – уровень холестерина, диета, статины.Исходы связаны с осложнениями:-ИБС,-ЦВБ,-разрыв аневризмы,-старческий

Слайд 31Липоидоз и начальный липосклероз коронарной артерии

Липоидоз и начальный липосклероз коронарной артерии

Слайд 32Обтурирующая бляшка в коронарной артерии

Обтурирующая бляшка в коронарной артерии

Слайд 33Кровоизлияние в бляшку в коронарной артерии

Кровоизлияние в бляшку в коронарной артерии

Слайд 34Коронарная артерия на поперечных срезах – стенозирующий атеросклероз

Коронарная артерия на поперечных срезах – стенозирующий атеросклероз

Слайд 35Коронарная артерия – норма и стенозирующий атеросклероз

Коронарная артерия – норма и стенозирующий атеросклероз

Слайд 36Разрыв сердца и тампонада - гемоперикард

Разрыв сердца и тампонада - гемоперикард

Слайд 37Геморрагический инфаркт тонкой кишки

Геморрагический инфаркт тонкой кишки

Слайд 38Сухая гангрена стопы

Сухая гангрена стопы

Слайд 39Гангрена стопы (влажная)

Гангрена стопы (влажная)

Слайд 40Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь

Слайд 41Артериальная гипертензия (АГ) – одна из важнейших проблем здравоохранения
По ВОЗ

– стойкое повышение АД >140/90 мм рт. ст.
Доброкачественная АГ –

диаст. АД < 110
Злокачественная АГ - диаст. АД > 110
Первичная, эссенциальная АГ, гипертоническая болезнь – до 90-95%.
Вторичная, симптоматическая АГ.
Артериальная гипертензия (АГ) – одна из важнейших проблем здравоохраненияПо ВОЗ – стойкое повышение АД >140/90 мм рт.

Слайд 42Симптоматическая АГ осложняет течение других заболеваний
Почечная и вазоренальная АГ:
-поражение паренхимы

почек (гломерулонефрит, пиелонефрит и пр.);
-поражение почечных артерий (фиброзно-мышечная дисплазия, атеросклероз).
Эндокринные

АГ:
-надпочечники (Иценко-Кушинга, аденома, феохромацитома и пр.);
-гипофиз – аденома;
-ренин-продуцирующие опухоли почек и пр.
Нейро-психогенные – повышение внутричерепного давления, гипоталамус и ствол мозга, психогенные ф-ры.
Прочие –пороки аортального клапана, заболевания крови (полицитемия).
Симптоматическая АГ осложняет течение других заболеванийПочечная и вазоренальная АГ:-поражение паренхимы почек (гломерулонефрит, пиелонефрит и пр.);-поражение почечных артерий

Слайд 43Гипертоническая болезнь (ГБ) – хроническое заболевание, сопровождающееся длительным и стойким

повышением АД.
ГБ – невроз сосудодвигательных центров с присоединением рефлекторных,

эндокринных и почечно-гуморальных механизмов и развитием плазматического пропитывания и гиалиноза мелких сосудов и артериол.
Гипертоническая болезнь (ГБ) – хроническое заболевание, сопровождающееся длительным и стойким повышением АД.   ГБ – невроз

Слайд 44ГБ
Ланг (1922) – болезнь не отреагированных эмоций.
Нереализованные мотивации.
Болезнь «исключения».
Полиэтиологическое заболевание.
Факторы

риска те же, что и при АТЗ + сам АТЗ.

Стадии

ГБ:
1.Доклиническая (транзиторная, функциональная);
2.Клиническая (развернутые изменения артерий и органов);
3.Осложненная ГБ с тяжелыми изменениями во внутренних органах – инфаркты, кровоизлияния и пр.

ГБЛанг (1922) – болезнь не отреагированных эмоций.Нереализованные мотивации.Болезнь «исключения».Полиэтиологическое заболевание.Факторы риска те же, что и при АТЗ

Слайд 45Доклиническая стадия ГБ
Транзиторная гипертония.
Изменения обратимые.
Гипертрофия мышечных и эластических структур артериол

и мелких артерий.
Неравномерная умеренная гипертрофия кардиомиоцитов левого желудочка.

Доклиническая стадия ГБТранзиторная гипертония.Изменения обратимые.Гипертрофия мышечных и эластических структур артериол и мелких артерий.Неравномерная умеренная гипертрофия кардиомиоцитов левого

Слайд 46Развернутая стадия ГБ
Стойкое повышение АД до умеренно высоких цифр.
Плазматическое пропитывание

и гиалиноз артериол и мелких артерий– артериолосклероз.
Крупные сосуды – эластофиброз

(гипертрофия и расщепление внутренней эластической мембраны) и АТЗ (распространяется дистально, циркулярный стеноз).
Гипертрофия миокарда левого желудочка (концентрическая)– до 900-1000г, толщина стенки – 2 см и более, уменьшение ЖИ, мелкоочаговый кардиосклероз.
Развернутая стадия ГБСтойкое повышение АД до умеренно высоких цифр.Плазматическое пропитывание и гиалиноз артериол и мелких артерий– артериолосклероз.Крупные

Слайд 47Гиалиноз сосудов селезенки и почки при ГБ

Гиалиноз сосудов селезенки и почки при ГБ

Слайд 48Концентрический склероз артериолы при ГБ

Концентрический склероз артериолы при ГБ

Слайд 49Артерио-артериолонефросклероз

Артерио-артериолонефросклероз

Слайд 50Концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка

Концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка

Слайд 513 стадия - осложнения
Поражаются все органы, но есть органы –

мишени:
-сердце (ИБС, мелкоочаговый кардиосклероз и недостаточность гипертрофированного миокарда);
-головной мозг (ЦВБ,

гипертоническая энцефалопати);
-сетчатка глаза, вплоть до отслойки;
-почки и пр.
Часто гипертонические кризы.

3 стадия - осложненияПоражаются все органы, но есть органы – мишени:-сердце (ИБС, мелкоочаговый кардиосклероз и недостаточность гипертрофированного

Слайд 52Гипертонический криз – резкое повышение АД в связи со спазмом

артериол, сопровождающееся тяжелой клинической симптоматикой.
Тошнота, рвота, головная боль, страх и

пр.
Деструкция и гофрированность базальной мембраны.
Плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенки сосудов.
Микротромбы и диапедезные кровоизлияния.
Тяжелые осложнения, включая смертельные, - инсульт, инфаркт и пр.
Гипертонический криз – резкое повышение АД в связи со спазмом артериол, сопровождающееся тяжелой клинической симптоматикой.Тошнота, рвота, головная

Слайд 53Кровоизлияние в подкорковые узлы при ГБ

Кровоизлияние в подкорковые узлы при ГБ

Слайд 54Поражения почек при ГБ
Почки – орган-мишень, обратная связь, ренин-ангиотензин.
Острые изменения

– криз – артериолонекроз и сегментарный фибриноидный некроз клубочков.
Злокачественный нефросклероз

Фара.
Хр. изменения – артериолонефросклероз - гломерулосклероз - первично-сморщенная почка!
Поражения почек при ГБПочки – орган-мишень, обратная связь, ренин-ангиотензин.Острые изменения – криз – артериолонекроз и сегментарный фибриноидный

Слайд 55Фибриноидный некроз приводящей артериолы и петель клубочка почки – злокачественная

ГБ

Фибриноидный некроз приводящей артериолы и петель клубочка почки – злокачественная ГБ

Слайд 56Первично-сморщенная почка

Первично-сморщенная почка

Слайд 57Первично-сморщенная почка – гиалиноз артериол и клубочка

Первично-сморщенная почка – гиалиноз артериол и клубочка

Слайд 58Прогноз и исходы ГБ
Без диагноза и лечения – плохой.
Ранний диагноз

и адекватное лечение – благоприятный (препараты пролонгированного действия).
Исходы – ЦВБ,

почечная недостаточность и пр.
Прогноз и исходы ГББез диагноза и лечения – плохой.Ранний диагноз и адекватное лечение – благоприятный (препараты пролонгированного

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика