– дистрофии. Паренхиматозные и стромально –
сосудистые дистрофии.Гринберг Л.М.
д.м.н., профессор
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ГОУ ВПО УГМА Кафедра патологической анатомии Эндогенные накопления – дистрофии
Содержание
- 1. ГОУ ВПО УГМА Кафедра патологической анатомии Эндогенные накопления – дистрофии
- 2. Основные вопросыДефиниции и терминологияКлассификация дистрофий.Паренхиматозные дистрофии. Стромально – сосудистые дистрофии.
- 3. Дефиниции и терминологияОбратимое повреждениеЭндогенные накопленияДистрофии
- 4. Дистрофии – нарушения (Dis) питания (Trofe) -
- 5. Морфогенетические механизмыИнфильтрация – избыточное отложение и накопление
- 6. Схема развития эндогенных и экзогенных накоплений (Robbins pathology)
- 7. Классификация дистрофийПо локализации: паренхиматозные, мезенхимальные (стромально-сосудистые),смешанные.По виду
- 8. Паренхиматозные дистрофииПоражают паренхиму органа.Нарушается функция высокоспециализированных тканей.Выделяют три группы:белковые дистрофии (диспротеинозы);жировые (липидозы);углеводные.
- 9. Паренхиматозные диспротеинозы –нарушение обмена цитоплазматических белков, находящихся
- 10. Гиалиново-капельная дистрофияНакопление плотных гиалиновых капель в цитоплазме
- 11. Белковые гиалиновые капли в эпителии проксимальных извитых канальцев почкиА – г + эБ – Шик-реакция
- 12. Алкогольный гиалин – тельца Меллори
- 13. Гидропическая дистрофияВакуоли, наполненные цитоплазматической жидкостью.Нарушение водно-электролитного обмена.Нефротический синдром.Вирусный гепатит.Эпидермис при ветряной оспе.
- 14. Гидропическая дистрофия эпителия проксимальных извитых канальцев почки
- 15. Роговая дистрофия – патологическое ороговениеПатологическое образование рогового
- 16. Лейкоплакия рта
- 17. Слайд 17
- 18. Плоскоклеточный рак с ороговением
- 19. Паренхиматозные липидозыНарушение обмена жиров в цитоплазме клеток.Накопление
- 20. Жировая дистрофия печениА – Г+ЭБ – судан-3
- 21. Жировая дистрофия печени
- 22. Жировая дистрофия миокарда (окраска судан III)
- 23. Жировая дистрофия миокарда (электронная микроскопия)
- 24. Паренхиматозные углеводные дистрофииМетоды морфологической диагностики сложны и
- 25. Слизеобразование в опухоли.БАР-1.
- 26. Слизистая дистрофияА- перстневидно-клеточный рак желудка Б- поперечно-полосатые мышцы
- 27. Морфология прогрессирующей дезорганизации соединительной ткани – стромально-сосудистые дистрофии
- 28. Гистион – структурная единица стромы, представлен микроциркуляторным
- 29. Стромально-сосудистые дистрофии развиваются в мезенхиме в результате
- 30. Мукоидное набуханиеТермин предложил А.И. Струков в 1961
- 31. Метахромазия – отличие цветового спектра комплекса «ткань
- 32. Мукоидное набухание. Метахромазия.
- 33. Фибриноидное набухание – необратимый патологический процесс, который,
- 34. Фибриноидный некроз в стенке сосуда
- 35. Гиалиноз – необратимый диспротеиноз сосудов и собственно
- 36. ГиалинозНа месте фибриноидного некроза:-эндокард, клапаны сердца и
- 37. Гиалиноз сосудов селезенки
- 38. «Глазурная» селезенка
- 39. Гиалиноз в зоне рубца
- 40. Гиалиноз клубочков почек
- 41. Амилоидоз – заболевание (стромально-сосудистый необратимый диспротеиноз), сопровождающееся
- 42. АмилоидозКарл Рокитанский – «сальная болезнь».Рудольф Вирхов –
- 43. АмилоидозАмилоидобласты – плазматические клетки, гистиоциты, эпителиальные, мышечные,
- 44. Физико-химическая структура амилоида F-компонент (фибриллярный) - белок
- 45. Этиопатогенетическая классификация амилоидозаПервичный (идиопатический) – на Западе
- 46. Органопатология и диагноз амилоидозаСальные восковидные плотные органы.Селезенка
- 47. Амилоидоз почки
- 48. Амилоидоз клубочков почки
- 49. Саговая селезенка
- 50. Амилоидоз щитовидной железы (окраска Конго-красный)
- 51. Амилоидоз миокарда (окраска Конго-красный)
- 52. Опухолевидный амилоидоз. Анизотропия.
- 53. Мезенхимальные жировые дистрофии (липидозы)Нарушение обмена нейтрального жира,
- 54. ЛипоматозыБолезнь Деркума – болезненные отложения типа липом
- 55. Слайд 55
- 56. Скачать презентанцию
Основные вопросыДефиниции и терминологияКлассификация дистрофий.Паренхиматозные дистрофии. Стромально – сосудистые дистрофии.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1 ГОУ ВПО УГМА Кафедра патологической анатомии Эндогенные накопления
Слайд 2Основные вопросы
Дефиниции и терминология
Классификация дистрофий.
Паренхиматозные дистрофии.
Стромально – сосудистые дистрофии.
Слайд 4Дистрофии – нарушения (Dis) питания (Trofe) - сложный патологический процесс,
в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, сопровождающийся структурными
изменениями (эндогенными внутри- и внеклеточными накоплениями) и приводящий в большинстве случаев к обратимым повреждениям.
Слайд 5Морфогенетические механизмы
Инфильтрация – избыточное отложение и накопление продуктов обмена из
крови и лимфы (белков, жиров и углеводов) в ткани.
Декомпозиция (фанероз)
– накопление продуктов обмена в результате распада ультраструктур ткани. Извращенный синтез – образование веществ в норме не встречающихся в этих тканях.
Трансформация – образование продуктов одного вида обмена из общих исходных структур.
Слайд 7Классификация дистрофий
По локализации: паренхиматозные, мезенхимальные (стромально-сосудистые),смешанные.
По виду обмена: белковые, жировые,
углеводные, минеральные, смешанные.
По генетическому фактору: приобретенные и наследственные.
- Тезаурисмозы (болезни
накопления- аксалоз, цистиноз, муковисцедоз и пр.).По распространенности: общие, местные и системные.
Слайд 8Паренхиматозные дистрофии
Поражают паренхиму органа.
Нарушается функция высокоспециализированных тканей.
Выделяют три группы:
белковые дистрофии
(диспротеинозы);
жировые (липидозы);
углеводные.
Слайд 9Паренхиматозные диспротеинозы –нарушение обмена цитоплазматических белков, находящихся в свободном (ферменты)
или связанном (цитоплазматические мембраны) состоянии.
Гиалиново-капельная.
Гидропическая (вакуольная).
Роговая.
Зернистая - ?
Слайд 10Гиалиново-капельная дистрофия
Накопление плотных гиалиновых капель в цитоплазме паренхиматозных клеток.
Скопления гибнущих
лизосом.
Почки – нефротический синдром, нефроциты проксимальных канальцев.
Печень – алкогольный гиалин
(тельца Меллори). 
Слайд 11Белковые гиалиновые капли в эпителии проксимальных извитых канальцев почки
А –
г + э
Б – Шик-реакция
Слайд 13Гидропическая дистрофия
Вакуоли, наполненные цитоплазматической жидкостью.
Нарушение водно-электролитного обмена.
Нефротический синдром.
Вирусный гепатит.
Эпидермис при
ветряной оспе.
Слайд 15Роговая дистрофия – патологическое ороговение
Патологическое образование рогового вещества в ороговевающем
эпителии.
Гиперкератоз, ихтиоз, и пр.
Раковые жемчужины в плоскоклеточном раке.
Лейкоплакия – патологическое
ороговение слизистой оболочки (полость рта, язык, и пр.). 
Слайд 19Паренхиматозные липидозы
Нарушение обмена жиров в цитоплазме клеток.
Накопление нейтрального жира.
Нарушения обмена,
эндогенные и экзогенные интоксикации.
Печень, миокард, почки.
Жировой гепатоз (мелко-, крупнокапельный).
«Тигровое»
сердце – желто-белая исчерченность со стороны эндокарда.Болезни накопления – б-нь Гоше (цереброзид-липидоз), б-нь Нимана-Пика (сфингомиелин-липидоз) и др.
Слайд 24Паренхиматозные углеводные дистрофии
Методы морфологической диагностики сложны и недостаточно эффективны.
Углеводы –
полисахариды (гликоген), гликозаминогликаны (мукополисахариды),
гликопротеиды.
Сахарный диабет (глюкозурия –
гликогенная инфильтрация эпителия канальцев почек).Гликогенозы – болезни накопления.
Слизистая дистрофия – железистые опухоли, бронхиоло-альвеолярный рак, коллоидный зоб и пр.
Слайд 27Морфология прогрессирующей дезорганизации соединительной ткани – стромально-сосудистые дистрофии
Слайд 28Гистион – структурная единица стромы, представлен микроциркуляторным руслом, соединительной тканью,
нервными окончаниями.
Соединительная ткань (строма и сосуды) – образована волокнистыми структурами
(коллаген, ретикулиновые и эластические волокна), основным веществом (белково-мукополисахаридные комплексы) и клетками.
Слайд 29Стромально-сосудистые дистрофии развиваются в мезенхиме в результате нарушения обмена соединительной
ткани и выявляются в строме органов и в стенках сосудов.
Белковые:
-мукоидное, фибриноидное набухание и фибриноидный некроз – стадии развития дезорганизации соединительной ткани;-гиалиноз;
-амилоидоз – аутоиммунный процесс.
Жировые.
Углеводные, минеральные, смешанные.
Слайд 30Мукоидное набухание
Термин предложил А.И. Струков в 1961 г.
Начальная фаза дезорганизации
СТ.
Обратимое поражение.
Может перейти в фибриноидное набухание и фибриноидный некроз.
Поражение –
стенки артерий, клапаны сердца, синовиальные оболочки и пр.Микроскопически:
-лимфоцитарно-гистиоцитарный инфильтрат;
-набухание коллагеновых волокон;
-базофилия при окраске Г+Э;
-феномен метахромазии.
Слайд 31Метахромазия – отличие цветового спектра комплекса «ткань + краситель» от
цвета исходного красителя и цвета ткани.
Окраска толуидиновым синим – в
кислой среде дает розоватое окрашивание. 
Слайд 33Фибриноидное набухание – необратимый патологический процесс, который, в большинстве случаев,
заканчивается фибриноидным некрозом, отражающим глубокую деструкцию СТ.
Фибриноид – отличается
от коллагена и от фибрина, но содержит фибрин, белки и полисахариды распадающихся коллагеновых волокон.Иммуноглобулины и комплемент – иммунокомплексный характер поражения.
Аутоиммунные заболевания СТ, тяжелые инфекции и пр.
Слайд 35Гиалиноз – необратимый диспротеиноз сосудов и собственно СТ, сопровождающийся накоплением
гиалина.
Гиалин – полупрозрачные стекловидные плотные массы, напоминающие гиалиновый хрящ.
Системный гиалиноз
завершает процессы дезорганизации СТ, развивающиеся при ее деструкции.
Слайд 36Гиалиноз
На месте фибриноидного некроза:
-эндокард, клапаны сердца и пр.
Локальный и распространенный
гиалиноз сосудов (минуя фибриноид):
-центральные артерии селезенки;
-артериолонефросклероз.
Гиалиноз в исходе склероза:
-рубцы, плевра,
капсула селезенки («глазурная») и пр.
Слайд 41Амилоидоз – заболевание (стромально-сосудистый необратимый диспротеиноз), сопровождающееся синтезом аномального фибриллярного
белка, - амилоида; и отложением его в стенках сосудов собственно
СТ.Амилоидоз сегодня трактуется как иммунопатологический процесс.
Слайд 42Амилоидоз
Карл Рокитанский – «сальная болезнь».
Рудольф Вирхов – «амилоид» от латинского
«Amylum» - крахмал.
Микроскопически при окр. Г+Э – аморфное эозинофильное гиалиновоподобное
вещество. Метахроматические реакции амилоида:
-генцианвиолет – розовато-красный;
-конго-красный - розовато-красный;
-в поляризованном свете – зеленоватый;
-есть ахроматические формы амилоида.
Слайд 43Амилоидоз
Амилоидобласты – плазматические клетки, гистиоциты, эпителиальные, мышечные, нервные клетки.
Амилоидокласты –
многоядерные клетки, рассасывающие амилоид (крайне редко, преимущественно локальные формы).
Обычно клеточная
реакция отсутствует, что обуславливает неблагоприятный прогноз.
Слайд 44Физико-химическая структура амилоида
F-компонент (фибриллярный) - белок с неветвящимися фибриллами
7,5-10 нм длиной:
-складчатое строение;
-анизотропия;
-до 15 вариантов биохимического строения;
-АL- амилоид легких
цепей;-АА- связанный амилоид.
P-компонент (плазменный) – 5%, представлен гликопротеидами.
Слайд 45Этиопатогенетическая классификация амилоидоза
Первичный (идиопатический) – на Западе до 75%, как
правило, системный, преимущественно ахроматический АL-амилоид.
Наследственный (генетический, семейный) – периодическая болезнь
(семейная средиземноморская лихорадка) у евреев, арабов, сефардов и пр. Нейропатический амилоидоз. АА-амилоид.Вторичный (системный) – самый частый объект на секционном материале, осложнение гнойно-деструктивных (хр. абсцесс, остеомиелит, бронхоэктазы и пр.) и аутоиммунных заболеваний (3% при ревматоидном артрите).АА-амилоид.
Старческий (амилоид старения) – сердечный и нейропатический (болезнь Альцгеймера).
Амилоидоз, связанный с гемодиализом.
Эндокринный амилоидоз.
Локальный (опухолевидный) амилоидоз.
Слайд 46Органопатология и диагноз амилоидоза
Сальные восковидные плотные органы.
Селезенка :
-«саговая» - амилоид
преимущественно в фолликулах;
-«ветчинная» - поражен весь орган.
Почки – в
первую очередь поражение клубочков.-Большая сальная почка.
-Желтая амилоидно-сморщенная почка.
Прижизненный диагноз –биопсия десны, почки.
Прогноз – неблагоприятный. Эффективного лечения нет.
Слайд 53Мезенхимальные жировые дистрофии (липидозы)
Нарушение обмена нейтрального жира, холестерина и его
соединений.
Холестерин – атеросклероз.
Нейтральный жир – общее алиментарное ожирение и липоматозы
(местное).Общее ожирение:
-алиментарное (в том числе синдром Пиквика);
-церебральное;
-эндокринное – Иценко-Кушинга и пр.;
-наследственное.
- Степени ожирения – от 1 до 4.
- Формы – гипертрофическая и гиперпластическая.
Слайд 54Липоматозы
Болезнь Деркума – болезненные отложения типа липом в области бедер,
живота.
Болезнь Маделунга – «жировой воротник» на шее.
Липогранулема (олеогранулема) – воспаление
в жировой клетчатке с гигантоклеточной реакцией при инфекциях, травмах, инъекциях и пр.Болезнь Вебера-Крисчена – рецидивирующий панникулит (аутоиммунный процесс, поражение клетчатки бедер, ягодиц).
