ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ У ДЕТЕЙ

VI курс
Генерализованная хирургическая инфекция у детей. Этиология,

патогенез, клиника, диагностика и лечение хирургического сепсиса у детей.
Доцент А.И.Кузьмин

вмешательства.
Течение хирургической инфекции зависит от:
микрофлоры(микробиотов);
анатомо-физиологических особенностей определенного возраста

больного;
опыта и квалификации медперсонала;
технических возможностей данного стационара.

в ответ на избыток микроорганизмов и/или их фрагментов.

  Сепсисом

называют генерализованную спонтанно необратимую инфекцию (не имеющую склонности к ликвидации при удалении очага).

Хирургический сепсис является тяжелым вариантом хирургической инфекции. Летальность 35-70%. Летальность больных грамотрицательным сепсисом в два раза выше летальности при грамоположительном сепсисе.

Enterobacteriacae
Неферментирующие
бактерии
Е. coli
Citrobacter
Klebsiella
Enterobacter

Serratia

Proteus

Pseudomonas

Acinetobacter

Moraxella

Bacteroides

Fusobacterium

Peptococcus

Peptostreptococcus

Propinibacterium
Eubacterium

Сепсис был описан в трудах Гиппократа, Галена, Ибн-Сины как угрожающее

жизни заболевание, характеризующееся лихорадкой и симптомами «гнилокровия».
С появлением науки микробиологии долгие годы в мире главенствовала бактериологическая концепция сепсиса, и лишь к середине XX столетия И. В. Давыдовский аргументировано определил сепсис, прежде всего как проблему макробиологическую, выдвигая на первый план состояние организма больного.

септического шока среди практикующих врачей привела к созданию международного движения

«Surviving Sepsis» (в переводе звучит как «Движение за выживание» или «Движение за эффективное лечение сепсиса»), программа которого провозглашена и оформлена в 2001 г. в виде Барселонской декларации. Основной целью этого движения объявлено снижение летальности у больных с тяжелым сепсисом и септическим шоком на 25% за 5 лет.
В 2000 г. в Институте хирургии им. А. В. Вишневского состоялась «Согласительная конференция» отечественных клиницистов, решениями которой рекомендовалось использовать критерии диагностики сепсиса, принятые в Чикаго в 1991 г., в клинической практике отечественного здравоохранения.
В июне 2004 г. состоялась конференция по сепсису Российской Ассоциации специалистов по хирургическим инфекциям (РАСХИ), где был продекларирован многодисциплииарный подход к проблеме сепсиса. В этой Ассоциации объединились хирурги, анестезиологи-реаниматологи, клинические фармакологи, микробиологи, эпидемиологи и ряд других специалистов с целью выработки единого подхода к лечению сепсиса, подготовлены практические рекомендации по данному вопросу.
В детской хирургии под эгидой Ассоциации детских хирургов в апреле 2004 г. в г. Воронеже состоялась конференция, где были представлены ведущие клиники и детские хирургические школы России и ближайшего зарубежья.

детского сепсиса, рассмотрены на специально организованной

в 2005 г. Международной консенсусной конференции по определению сепсиса и органной дисфункции в педиатрии, с привлечением 20 крупнейших экспертов из пяти стран - Канады, Франции, Нидерландов, Великобритании и США.

для излечения не требует полной элиминации этих микроорганизмов из организма-хозяина.

Запуск воспалительного каскада при сепсисе может осуществляться не только жизнеспособной бактериальной клеткой, но и ее фрагментами, так называемыми бактериальными модулинами.


Для запуска системной воспалительной реакции и «паралича» фагоцитоза принципиальное значение имеет массивность бактериальной нагрузки, то есть количество бактерий и/или бактериальных модулинов, воздействующих на фагоцитирующие клетки макроорганизма.

реакцию организма на инфекцию, в основе которой лежит неконтролируемый выброс

эндогенных медиаторов с последующим развитием генерализованного воспаления и органосистемных повреждений, отдаленных от первичного очага.

пульмонологов и реаниматологов (ACCP/SCCM) в Чикаго были утверждены единые представления

о клинической проблеме сепсиса.

NB!
Сепсис больше не рассматривается как «занос инфекции» или «заражение крови», а по определению «Согласительной конференции» является системной воспалительной реакцией организма-хозяина на наличие живых микроорганизмов или их инвазию и размножение в стерильных до того полостях и средах организма.

реакция)

Сепсис = МБС + ГВР(генерализованная
воспалительная реакция - SIRS)

Тяжелый сепсис МБС

+ГВР +СПОН(синдром
полиорганной недостаточности)

Септический шок МБС +ГВР +СПОН +ГИПОТЕНЗИЯ

Сепсис - это генерализованное воспаление, возникающее в ответ на избыток микроорганизмов и/или их фрагментов.

Определение SIRS(генерализованная воспалительная реакция):
температура тела ниже 36 С или выше 38 С
количество сердечных сокращений в минуту более 90
количество дыханий в минуту более 20
лейкоцитоз периферической крови менее 4000 или более 12000 в 1мкл

тахипноэ, температурная реакция и изменения со стороны «белой» крови) теперь

представлены в количественной форме, позволяющей выделить и изучить определенную категорию больных.
Определение «тяжелого сепсиса» как сепсиса, сопровождающегося органной недостаточностью, однозначно выделило в проблеме инфекционных генерализованных воспалительных реакций наиболее тяжелую и проблемную группу.
Определение септического шока теперь также стало конкретным и рассматривается как синдром гипоциркуляции, вызванной инфекцией, когда отмечается снижение артериального давления до 90 мм рт. ст. и ниже (при доказанном очаге/источнике инфекционного процесса), несмотря на адекватное восполнение гиповолемии.

ответа следующие:
Температура тела выше 38°С или ниже 36°С.
Частота сердечных сокращений

более 90 в мин.
Частота дыхания более 20 в мин.
Лейкоцитоз более 12*109/л, лейкопения менее 4 109/л или незрелых нейтрофилов более 10%.
Для того чтобы документировать наличие системного воспалительного ответа, необходимо наличие не менее 2-х из перечисленных выше симптомов SIRS в сочетании со следующими условиями:
• Наличие клинических доказательств существования инфекционного процесса и/или выявление из внутренней среды организма культуры микроорганизма.

При перечисленных выше обстоятельствах (в отсутствие инфекции) развитие системного воспаления является отражением мобилизации макроорганизма в ответ на повреждение (ожоговая, механическая, химическая, операционная травма и др.), то есть патогенетически целесообразно. Развитие же системного воспаления в ответ на инфекцию, когда в роли главною повреждающего фактора выступает микроорганизм, превращает эту реакцию в патологический процесс (сепсис).

° С (оральная более 37,8 °С, аксилярная более 37,2

°С ) или ректальная менее 36°С (оральная менее 35.8 °С, аксилярная менее 35,2 °С).
2.Увеличение ЧСС до или выше верхней границы возрастной нормы.
3. Увеличение ЧД до или выше верхней границы возрастной нормы или гипер­вентиляция (РаСО-2 < 32 мм рт. ст.).
4.Лейкоциты свыше 12 000 кл/мм3 или менее 4 000 кл/мм , или более 10% незрелых форм.

взрослых и детей заключается в том, что педиатрический SIRS подразумевает

обязательные изменения температуры и лейкоцитарной формулы (то есть диагноз SIRS не может быть поставлен на основании наличия у ребенка только сердечных или дыхательных нарушений). Причем количественные значения каждого критерия должны быть соотнесены с возрастом детей. Например, брадикардия может быть признаком SIRS у новорожденных, но не у детей старшего возраста.
Повышение СОЭ, концентраций С-реактивного белка, интерлейкина-6 и прокальцитонина следует рассматривать в качестве потенциальных биохимических маркеров SIRS.
Дополнительными клиническими симптомами SIRS следует считать следующие:
геморрагическая сыпь или пурпура свидетельство гемодинамической неста­бильности;
лихорадка, кашель и гипоксемия на фоне лейкоцитоза при наличии легочного инфильтрата;
рыхлая вздутая брюшная полость с лихорадкой и лейкоцитозом, обусловленная перфорацией кишки.

микробиологического исследования, то есть рост бактерий на твердых или жидких

питательных средах при посеве крови ( положительная гемокультура). Чтобы факт бактериемии не подвергался сомнению, забор крови для посева на стерильность необходимо выполнять строго в соответствии с требованиями клинической микробиологии, а именно:
пункция вены без катетера;
строгое соблюдение асептики (стерильные перчатки, обработка места вкола);
забор крови 2-3 раза с интервалом 15-20 мин;
рост аналогичной гемокультуры не менее чем в 2-х пробах крови.

Для постановки диагноза «сепсис» необходимо сочетание факта бактериемии с наличием SIRS.

результатом случайной контаминации, может отражать кратковременное состояние транзиторной транслокации бактерий

со слизистых в кровоток под влиянием различных неблагоприятных факторов.
Многочисленные исследования последних лет, проведенные с применением новейших технологий, подтвердили, что обнаружение живых бактерий в крови действительно не является обязательным или патогномоничным симптомом и/или условием развития септического состояния.
Может показаться парадоксальным, но рядом исследователей показано: чем тяжелее контингент больных, тем ниже вероятность получить положительный рост при посеве крови на бактериемию. Так, у больных в условиях отделения интенсивной терапии процент положительных гемокультур многократно ниже, чем даже у пациентов при экстракции зубов (!).

присутствовать признаки SIRS, развившиеся в результате инфекции. Теоретически возможны три

ситуации:
SIRS + очаг инфекции. У пациента с гнойно-воспалительным очагом любой локализации заболевание протекает тяжело, присоединяются симптомы сис­темного воспаления ( критерии SIRS), что означает начало генерализации инфекции - ставится диагноз «сепсис» и нтенсифицируется лечение.
SIRS + бактериемия. У пациента, не имеющего явных очагов инфекции, по­явились симптомы системного воспалительного ответа и одновременно поло­жительная гемокультура. Ставится диагноз «сепсис», назначается соответствующая терапия.
SIRS + клиника инфекции. У пациента, не имеющего явных очагов инфекции, появились симптомы системного воспалительного ответа, гемокультура отрицательная или данных нет, однако имеются явные клинические симптомы инфекционного процесса. Наиболее сложная ситуация для постановки диагноза «сепсис».
В последние годы для дифференциальной диагностики используется специфический лабораторный маркер сепсиса - тест на прокальцитонин (РСТ).
При получении показателя РСТ выше 10 нг/мл в описанной выше спорной ситуации ставится диагноз «сепсис» и назначается эмпирическая антибактериальная терапия, так как промедление с лечением может привести к септическому шоку, ПОИ и другим тяжелым проявлениям сепсиса.

как минимум одного органа.
Три объективных критерия:
Нарушение сознания

(<15 по шкале Глазго) при отсутствии заболеваний ЦНС.
Концентрация лактата в артериальной крови более 1,6 ммоль/л или в венозной крови более 2,2 ммоль/л.
Выделение мочи менее чем I мл/кг/ч в течение двух и более часов.

припадки), которые не всегда можно объяснить гипогликемией и гипокальциемией. Типичными

проявлениями нервно-мышечных осложнений при септических состояниях являются вялая квадриплегия, потребность в вентиляционной поддержке (невозможность снять с аппарата ИВЛ), несмотря на полное восстановление функционирования сердечной и дыхательной систем. По данным электрофизиологических исследований, часто отмечают аксональные полинейропатии, нарушения нервно-мышечной передачи, острые миопатии. В патогенезе развития данных осложнений определенную роль может играть использование стероидных и блокирующих нервно-мышечную передачу лекарственных препаратов.

вернее, финальной стадией сепсиса.
Первичная ПОН может развиться сразу

после операции в случае тяжелого гипоксического повреждения тканей, возникшего из-за синдрома низкого сердечного выброса (причины: тяжелая миокардиальная дисфункция в постперфузионном периоде, массивная кровопотеря, гипотония аритмогенного характера, респираторный дистресс-синдром взрослых и др.). Значительно реже у некоторых больных именно прогрессирующая тяжелая бактериальная инфекция (пневмония, медиастинит и др.) может приводить к развитию ПОН в разные сроки послеоперационного периода и ПОН становится вторичной.

сепсис, сопровождаемый гипотонией. Объективные характеристики гипотонии, при наличии которых больному

с сепсисом ставят диагноз септического шока, следующие:
АД при двух различных измерениях остается ниже возрастной нормы более чем на 1/3.
После назначения кристаллоидных или коллоидных растворов в дозе 20 мл/кг и более гипотония сохраняется - только детям.
Требуется ионотропная или вазопрессорная поддержка (кроме допамина <5мкг/кг/мин).
Гипотония сочетается с любым из критериев тяжелого сепсиса, то есть с нарушением сознания, лактатемией или олигурией.

причин летальных исходов в хирургических отделениях интенсивной терапии и реанимации.

Так, по данным статистики США, ежегодно регистрируется 200 000 случаев септического шока в течение года, летальность при котором составляет 20-80%(как при инфаркте миокарда).

педиатрии следующий комплекс симптомов:
тахикардия (которая может отсутствовать у пациентов с

гипотермией) в сочетании с гипоперфузией и снижением периферического пульса;
нарушение сознания;
изменение капиллярного кровенаполнения (капиллярное наполнение свыше 2 с);
мраморные или холодные конечности;
снижение диуреза.
Системная артериальная гипотензия является сигналом позднего и декомпенсированного шока у детей, и хотя этот симптом не включен в определение септического шока, он, тем не менее, является подтверждением оного при предполагаемой или подтвержденной инфекции.
Таким образом, септический шок это сепсис, отягощенный сердечно-сосудистой недостаточностью

включены следующие признаки:
наличие бактериемии и/или очага инфекции (не всегда!);
гипертермия (реже

гипотермия);
тахикардия;
тахипноэ;
неадекватная перфузия органов с признаками нарушения их функций.
Основные клинические симптомы сепсиса:
нарушения ментального статуса.
гипоксемия.
повышение уровня лактата в плазме.
метаболический ацидоз.
олигурия.

дыхания
респираторный алкалоз.
гипервентиляция.
ослабление дыхательной мускулатуры.
респираторный дистресс-синдром взрослых.
диффузные инфильтраты в легких.
катастрофические осложнения.

Сердечно-сосудистая система
увеличение сердечного выброса (в начальной стадии сепсиса).
снижение периферического сопротивления, вазодилатация (пре-шок).
• повреждение эндотелия, падение сосудистого тонуса и снижение давления (ранний шок).
миокардиальная депрессия, уменьшение сердечного выброса.
вазоконстрикция, гипоперфузия органов.
рефрактерная гипотензия (поздний шок).

нервная система.
гипоперфузия, повышение эндорфинов и других воспалительных ме­диаторов.
дезориентация
летаргия.
спутанное сознание.
возбуждение или

заторможенность.
ступор, кома.
Почки
гипоперфузия.
повреждение почечных канальцев - азотемия и олигурия.
Печень
ранний симптом сепсиса - умеренные нарушения функции.
плохой прогноз повышение уровня билирубина и ферментов.

показатели
сначала нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг «влево» (не всегда!).
всегда - вакуолизация

и токсическая зернистость нейтрофилов.
тромбоцитопения, ДВС-синдром.
эозинопения.
всегда снижение сывороточного железа (феномен перераспределения и связывания с белками).

(методы полимеразной цепной реакции - ПЦР, FICH-флуоресцентная гибридизация);
определение продуктов (компонентов)

бактерий (липополисахариды, другие компоненты клеточных стенок бактерий, ферменты, дериваты липотейхоевой кислоты);
определение молекул иммунного ответа (комплемент СЗа, интерлейкины, секреторная фосфолипаза А2, С-реактивный белок, прокальцитонин - РСТ).
В норме уровень РСТ — от 0 до 0,5 нг/мл. При более высоких значениях наиболее распространена следующая интерпретация результатов: > 0,5 нг/мл бактериальная нагрузка, SIRS; >2 10 нг/мл сепсис; >30 нг/мл летальный исход неизбежен (по мнению некоторых авторов). Искусственное кровообращение (ИК) само по себе не вызывает повышения уровня PCТ. Элиминация РСТ не зависит от функции почек, то есть тест на РСТ сохраняет информативность при почечной и полиорганной недостаточности. Гемодиализ также не влияет на концентрацию РСТ.

соответствие стандарту

симптомокомплекс системного воспалительного ответа тяжесть состояния пациента с высокой вероятностью

летального исхода, но при этом отсутствует локальный гнойно-воспалительный очаг. Принципиальным отличием sepsis-like синдрома от сепсиса является выраженное напряжение иммунологических реакций, что позволяет организму предотвратить . формирование гнойных очагов.
При sepsis-like синдроме основным пусковым моментом являются микробы и их фрагменты из эндогенных резервуаров, в частности массивная транслокация из желудочно-кишечного тракта в условиях несостоятельности кишечного барьера, в то время как при классическом сепсисе обязательным условием является поступление микробных клеток и их фрагментов из очага воспаления.
Некоторые специалисты считают, что при sepsis-like синдроме первостепенную роль играют не антибиотики, а активные методы детоксикации (включая экстракорпоральные).

Принципы лечения сепсиса
Хирургическая

санация очагов инфекции.
Антибактериальная терапия.
Инфузионная терапия.
Использование вазопрессоров.
Инотропная терапия.
Применение кортикостероидов при шоке.
Рекомбинантный человеческий активированный протеин С.
Искусственная вентиляция легких.
Седация, обезболивание и нейромышечная блокада при сепсисе.
Контроль уровня глюкозы.
Замещение функции почек.
Терапия бикарбонатами.
Профилактика тромбоза глубоких вен.
Профилактика стрессорных язв.

по крайней мере, тем больным с локальными гнойно-воспалительными очагами (остеомиелит,

перитонит, пневмония и т.д.), у которых сохраняются несколько признаков SIRS (2-4) более суток, несмотря на проведенную хирургическую санацию очага.
Антибактериальная терапия при условии полноценного хирургического вмешательства определяет исход интенсивной терапии сепсиса. Результаты микробиологического исследования являются важнейшим ориентиром для проведения перенаправленной терапии. В то же время в ургентных ситуациях, в день постановки диагноза сепсиса, антибиотики нужно назначать эмпирически, не дожидаясь результатов посевов. Выбор препаратов основывать на их доказанной клинической эффективности при данной нозологической форме заболеваний с учетом внебольничного или внутрибольничного происхождения инфекционного процесса. У больных с предшествующей антибиотикотерапией в день постановки диагноза сепсиса осуществить смену антибиотиков в режиме деэскалационной терапии.

течение 48-72 ч подвергнуть повторному анализу клинико-лабораторные данные с привлечением

специалистов-консультантов и произвести коррекцию антибиотикотерапии, например, с использованием препаратов, перекрывающих пробелы в антибактериальной активности предшествующих антибиотиков.
Одновременно с коррекцией антибиотикотерапии проводить комплексное лечение сепсиса, включая инфузионно-трансфузионную терапию, коррекцию нарушений гемокоагуляции, инотропную, вазоактивную, респираторную и нутритивную поддержку, по показаниям - экстракорпоральную детоксикацию и др.
Санация очага хирургической инфекции - одно из самых очевидных и необходимых лечебных мероприятий - по законам развития хирургического сепсиса. Вез устранения причины, а именно - очага инфекции и массивной бактериальной нагрузки, каскад системных воспалительных реакций не может остановиться, а это означает прогрессирование септического процесса, неизбежное истощение защитных сил и летальный исход.

Литература
Баиров Г.А., Рошаль Л.М. Гнойная хирургия детей: Руководство для врачей. –Л.: Медицина, 1991. С. 115-149.
Белобородов В. Б. Сепсис (Генерализованное воспаление и бактериальный септический шок) Медицинский научный Internet журнал "MedWeb" N 2, январь 2002 года
Гостищев В.К. Оперативная гнойная хирургия. Руководство для врачей. – М:Медицина, 1996.- 416с.
Исаков Ю.Ф., Белобородова Н.В. Сепсис у детей. – М.: Издатель Мокеев, 2001. – С.284-287, 312-328.
Красноголовец В.Н., Киселева Б.С. Клебсиеллезные инфекции. – М.: Медицина, 1996. С.136-153, 170-198.
Красовская Т.В., Белобородова Н.В. Хирургическая инфекция у новорожденных.- М.: Медицина, 1993. – 224с.
Раны и раневая инфекция: Руководство для врачей. Под ред. М. И. Кузина, Б. М. Костюченок. М., 1990.
Р.Ф. Деллинджер, Ж.М. Карле, Г. Мазур, Х. Герлах, Т. Каландра, Дж. Коэн, Х. Геа-Банакло, Д. Ке, Дж. Маршалл, М.М. Паркер, Г. Рэмсей, Дж.Л. Циммерман, Ж.-Л. Винсент, М.М. Леви, Комитет по разработке рекомендаций движения «За выживание больных с сепсисом» Клиническая Микробиология и Антимикробная Химиотерапия 2005; Том 7 (3): 205-308 Рекомендации по ведению пациентов с тяжёлым сепсисом и септическим шоком.
Хирургические инфекции: руководство/Под редакцией И.А.Ерюхина, Б.Р.Гельфанда, С.А.Шляпникова. – СПб: Питер, 2003. С.154-192, 510-557.
Эмпирическая антибактериальная терапия сепсиса. С. В. Яковлев, В. П. Яковлев("Краткий справочник по антимикробной химиотерапии", М., 1998)