Слайд 1Ill тип гиперчувствительности - иммунокомплексный
Слайд 2Этот тип реакции развивается при экзогенных аллергических альвеолитах, гломерулонефрите, аллергических
дерматитах, сывороточной болезни, отдельных видах лекарственной и пищевой аллергии, ревматоидном
артрите, системной красной волчанке и др.
Слайд 3Реакция может быть :
общей (например, сывороточная болезнь)
вовлекать отдельные органы, ткани,
включая кожу (например, реакция Артюса), почки, легкие (например, аспергиллез) или
другие органы.
Слайд 4Эта реакция может быть обусловлена многими микроорганизмами.
Она развивается через 3-10
часов после экспозиции антигена
Реакция обусловлена растворимыми иммунными комплексами с участием
IgG, реже - IgM.
Антиген может быть экзогенный (хронические бактериальные, вирусные, грибковые или протозойные инфекции), или эндогенный.
Слайд 5 Антиген растворим и не прикреплен к вовлеченным в процесс органам.
Первичными компонентами являются растворимые иммунные комплексы антиген-антитело и комплемент (анафилатоксины
С4а, СЗа, С5а).
При избытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладываются на стенке сосудов, базальных мембранах, т.е. структурах, имеющих Fc-рецепторы.
Повреждения обусловлены тромбоцитами, нейтрофилами, иммунными комплексами, комплементом.
Привлекаются провоспалительные цитокины, включая TNF-a и химокины. В поздних стадиях в процесс вовлекаются макрофаги.
Слайд 6Сывopoточная болезнь
происходит при введении высоких доз антигена, например лошадиной противостолбнячной
сыворотки, сыворотки жеребых кобыл.
Через 6-7 дней в крови появляются
антитела против лошадиного белка, которые, взаимодействуя с данным антигеном, образуют иммунные комплексы, откладывающиеся в стенках кровеносных сосудов и тканях.
Развиваются системные васкулиты, артриты (отложение комплексов в суставах), нефрит (отложение комплексов в почках).
Слайд 7Артюса феномен
развивается при повторном внутрикожном ведении антигена, который локально образует
иммунные комплексы с ранее накопившимися антителами. Проявляется отеком, геморрагическим воспалением,
некрозом.
Слайд 8Стадии развития III типа гиперчувствительности (отложение иммунных комплексов в стенках
кровеносных сосудов)
Слайд 10Постстрептококковый гломерулонефрит
Гломерулонефрит развивается в среднем через 7-21 сут после ангины и через
14-21 сут после кожной инфекции (обычно импетиго ), вызванных нефритогенными штаммами Streptococcus руоgenes .
К нефритогенным штаммам
относятся М-серотипы 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57 и 60.
Перенесенная инфекция оставляет стойкий типоспецифический иммунитет; повторные заболевания, вызванные тем же М-серотипом, бывают редко.
Слайд 11 В 90% случаев в первые 2 над болезни общая гемолитическая
активность комплемента и уровень СЗ снижены;
уровень С4 при этом остается нормальным, что указывает
на активацию комплемента по альтернативному пути .
Активность комплемента нормализуется через 6-8 нед; в противном случае нужно заподозрить присутствие СЗ-нефритического фактора
Более чем у 75% больных находят гипергаммаглобулинемию и смешанную криоглобулинемию(гранулы IgG, IgM и СЗ) .
Слайд 12Проявления стрептококковой инфекции к моменту развития гломерулонефрита могут сохраняться, но
нередко уже проходят.
Более чем у 90% больных находят антистрептококковые
антитела (к стрептолизину О , дезоксирибонуклеазе В , стрептокиназе , НАД-нуклеозидазе и гиалуронидазе ).
Уровень антител начинает повышаться на 7-е сутки после начала инфекции, достигает максимума через 1 мес и возвращается к норме через 3-4 мес.
Определение антител довольно специфично, вероятность ложноположительного результата не превышает 5%. Ложноотрицательные результаты бывают при раннем назначении антибиотиков.
Слайд 13Иммунофлюоресцентная микроскопия
А. Линейные отложения иммуноглобулинов при антительном гломерулонефрите.
Б. Гранулярные отложения
иммуноглобулинов при иммунокомплексном гломерулонефрите.
В. Иммунонегативный гломерулонефрит. Отложения иммуноглобулинов отсутствуют, полулуние
ярко светится из-за наличия большого количества фибрина.
Слайд 14При криоглобулинемии (осложнение гепатита С ), в клубочке оседают иммунные комплексы , образовавшиеся в кровотоке. Они
состоят из антигена вируса гепатита С , поликлональных IgG-антител к этому антигену
и моноклональных IgM-антител к IgG-антителам.
Если такие иммунные комплексы ввести мышам, то у них разовьется гломерулонефрит, очень похожий на тот, который возникает у больных с криоглобулинемией.
Слайд 15Лечение
Лечение постстрептококкового гломерулонефрита заключается в антибактериальной терапии и поддерживающих мероприятиях.
В разгар болезни показан постельный режим.
Для борьбы с гипергидратацией
и артериальной гипертонией используют диуретики и гипотензивные средства . В тех редких случаях, когда развиваются уремия и резкая гипергидратация , проводят гемодиализ .
Постстрептококковый гломерулонефрит обычно заканчивается полным выздоровлением, хотя микрогематурия может сохраняться до 1 года.
У детей функция почек восстанавливается полностью, у взрослых СКФ может остаться пониженной.