Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
инф1-2.ppt
Содержание
- 1. инф1-2.ppt
- 2. ИНФЕКЦИЯ- ЭТО БИОЛОГИЧЕСКОЕ ПОНЯТИЕ- ЭТО СОВОКУПНОСТЬ ЧИСТО
- 3. ИНФЕКЦИОННЫЙ
- 4. I. ИСТОЧНИК ИНФЕКЦИИ Больной человекРеконвалесцент
- 5. 2. Пути передачи инфекцииВоздушно-капельный Алиментарный
- 6. Цикл передачи вируса гриппа
- 7. Слайд 7
- 8. Половой путь передачи
- 9. Пути передачи инфекции КонтактныйТрансмиссивныйВертикальный(мать-плод)
- 10. Трансмиссивный путь передачи инфекции
- 11. YellТрансмиссивныйow feverТYellow feverYellow fever
- 12. Цитомегаловирус –трансплацентарный перенос
- 13. Входные ворота инфекцииТкань или орган, через которые
- 14. Облигатные аэробы Облигатные анаэробыLeptothrix
- 15. Dental plaque (бляшки)
- 16. Bacteroides (dental)
- 17. Тропизм вируса гепатита В – цирроз печени
- 18. Восприимчивый коллектив 3-е звено инфекционного
- 19. Инфекция? Никогда !
- 20. Инфекционное заболевание
- 21. Инфекционное заболеваниеХарактеристики инфекционного заболеванияИнкубационный период(10-14дн. - от
- 22. Слайд 22
- 23. Инфекционное заболевание
- 24. Инфекционное заболевание
- 25. Инфекционное заболевание
- 26. Терминология Рецидив- повторный случай заболевания, когда возбудитель
- 27. ТерминологияСепсис - размножение возбудителя в кровиСептицемия –
- 28. Менингококковый сепсис
- 29. Слайд 29
- 30. Патогенность и вирулентность микроорганизмовПатогенность - это потенциальная
- 31. Факторы адгезии и колонизацииФакторы инвазииАнтифагоцитарные факторыТоксические факторыФакторы патогенности микроорганизмов
- 32. Факторы патогенности и вирулентности
- 33. Фимбрии Фимбрии гонококковКоличество 100-500. Состоят из пилина.
- 34. Факторы патогенности и вирулентности
- 35. Капсула
- 36. Стафилококки и стрептококки факторы патогенности
- 37. Факторы патогенности и вирулентности
- 38. Корд-фактор (возбудители туберкулеза, дифтерии)
- 39. Колонии M.tuberculosis
- 40. Туберкулез
- 41. Слайд 41
- 42. Профилактика инфекций - вакцинация
- 43. Слайд 43
- 44. Staphylococcus aureus : гиалуронидаза, плазмокоагулаза
- 45. Vibrio
- 46. Фибринолизин
- 47. Факторы патогенности гемолизины Streptococcus pyogenes
- 48. Это вещества, способные изменять клеточный метаболизм макроорганизма
- 49. Слайд 49
- 50. Энтеротоксины и коклюшный токсин Механизм: Токсины, активирующие
- 51. Токсин способствует усилению синтеза цАМФ, к
- 52. В норме существуют 2 конформационных состояния G-белка:
- 53. Токсин блокирует активность G-белка, в результате G-белок
- 54. Слайд 54
- 55. Энтеротоксин S.aureus в качестве суперантигена
- 56. Дифтерийный токсин (Corynebacterium diphtheriae) и экзотоксин
- 57. Выделяют 4 фракции токсина:Гистотоксин«Истинный токсин», структурно подобный ферменту дыхания цитохрому bГиалуронидазаГемолизинДифтерийный токсин
- 58. Diphtheria bull neck
- 59. К этой группе токсинов относятся столбнячный токсин
- 60. Токсин обладает антихолинэстеразной активностью, в результате не
- 61. Первые описания столбняка
- 62. Слайд 62
- 63. Слайд 63
- 64. Ботулинические клостридии вызывают тяжелое пищевое отравление, изначально
- 65. Благодаря широкому распространению споры C. botulinum могут
- 66. Ботулинический токсин считается самым сильным ядом биологического
- 67. Вовлечение краниальных нервов ведет к диплопии (двойное
- 68. Как нозологическая форма - с 1976 г
- 69. Слайд 69
- 70. Слайд 70
- 71. Благодарим за внимание
- 72. Скачать презентанцию
ИНФЕКЦИЯ- ЭТО БИОЛОГИЧЕСКОЕ ПОНЯТИЕ- ЭТО СОВОКУПНОСТЬ ЧИСТО БИОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ, КОТОРЫЕ МОГУТ НАБЛЮДАТЬСЯ ИЛИ ОТСУТСТВОВАТЬ В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА ПРИ ПРОНИКНОВЕНИИ В НЕГО ВОЗБУДИТЕЛЯ.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 3 ИНФЕКЦИОННЫЙ
ПРОЦЕСС
- это эпидемическое понятие, которое
включает инфекцию и факторы окружающей средыТри звена инфекционного процесса
источник инфекции
пути передачи инфекции
восприимчивый коллектив
Слайд 4 I. ИСТОЧНИК ИНФЕКЦИИ
Больной человек
Реконвалесцент Кто ?
Бактерионоситель
Вода
– холера Что ?
(стоячие озера,
арыки)Пищевые продукты
Слайд 13Входные ворота инфекции
Ткань или орган, через которые проникают патогенные микроорганизмы:
ЖКТ
– Респираторный тракт -Кожа - в случае повреждения кожно-слизистого барьера
(исключение - возбудители особо опасных инфекций)
Слайд 14Облигатные аэробы Облигатные анаэробы
Leptothrix
Bacteroides
Micrococcus
Факультативные анаэробы
Staphylococcus
Streptococcus
Lactobacillus
Микрофлора зубного налета
Слайд 18 Восприимчивый коллектив
3-е звено инфекционного процесса
Детские дошкольные учреждения
Образовательные
учреждения Школы, Вузы
Медицинские учреждения
Группы спортивной подготовки
Слайд 20
Инфекционное заболевание
Это крайняя форма проявления инфекционного процесса
Отличия инфекционного заболевания
Заразительность
(контагиозность)
Цикличность (периоды)
Развитие противоинфекционного
иммунитетаИнкубационный период
Слайд 21Инфекционное заболевание
Характеристики инфекционного заболевания
Инкубационный период(10-14дн. - от неск.час до 10
лет (ВИЧ-инфекция)-
- это период от момента заражения до
развития клинических признаков заболевания.Противоинфекционный иммунитет –
- эффект и сроки - разные, отмечают напряженность и длительность
Слайд 22
Периоды
инфекционного заболевания
1 ПЕРИОД
Инкубационный- от момента
заражения до проявления клинических симптомовЛокализация возбудителя -
входныe ворота инфекции и/или л/узлы
Слайд 23Инфекционное заболевание
2 период
Продромальный (prodrome)-проявление
общих симптомов- дискомфорт, озноб усталость.
Клинически - это интоксикация.
Локализация возбудителя- проникает в кровь, лимфу, происходит секреция токсинов, проявляется активность факторов врожденного иммунитета
Слайд 24Инфекционное заболевание
3 период
Развитие клинических
симптомов, характерных для данного заболевания → развернутая клиническая картина заболеванияЛокализация возбудителя- орган , к которому данный возбудитель обладает тропизмом (связывание на рецепторах, колонизация)
Слайд 25Инфекционное заболевание
4-й период
Исход заболевания
(outcome)Реконвалесценция
Переход в хроническую форму
Формирование бактерионосительства
Летальный исход
Слайд 26Терминология
Рецидив- повторный случай заболевания, когда возбудитель присутствует в макроорганизме без
повторного заражения
РЕИНФЕКЦИЯ- повторный случай заболевания, вторичное заражение, возврат симптомов после
заражение тем же возбудителемСУПЕРИНФЕКЦИЯ - состояние, когда на основное инфекционное заболевание накладываются симптомы другого инфекционного заболевания
Слайд 27Терминология
Сепсис - размножение возбудителя в крови
Септицемия – циркуляция фрагментов бактерий
и токсинов в крови
Септикопиемия – на фоне сепсиса вторичные гнойные
очаги во внутренних органах
Слайд 30Патогенность и вирулентность микроорганизмов
Патогенность - это потенциальная способность микроорганизмов вызывать
инфекционное заболевание
Вирулентность - это мера патогенности, это показатель
- в дозах (инфицирующих)Dosis letalis minima - DLM мин.лет. доза
Dosis centum letalis DCL абсол.лет.доза
Слайд 31
Факторы адгезии и колонизации
Факторы инвазии
Антифагоцитарные факторы
Токсические факторы
Факторы патогенности микроорганизмов
Слайд 32Факторы патогенности и вирулентности
микроорганизмов
1. Факторы адгезии и
колонизацИИФакторы адгезии – это адгезины
У грам+ бактерий адгезины – это
белки наружной мембраны, тейхоевые и липотейхоевые кислоты
У грам- бактерий адгезины - это фимбрии (пили)
E.Coli
(пили)
Слайд 34Факторы патогенности и вирулентности
микроорганизмов
2. Антифагоцитарные факторы
Лейкоцидин стафилококков и стрептококков способен поражать нейтрофилы и
макрофаги (киллинг фагоцитов)
Капсула стафилококков предотвращает
поглощение фагоцитами.
Слайд 37Факторы патогенности и вирулентности
микроорганизмов
корд-фактор (незавершенный фагоцитоз)-возбудители туберкулеза и
дифтерии.Суперантигены (энтеротоксин S.aureus) (связывание с II MHC - не в Аг-связывающем участке, а с TCR не в Аг-распознающем. Результат: блокада развития специфического иммунного ответа
антигенная вариабельность у гонококков
Слайд 43 Гиалуронидаза -
стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, клостридии, возб. дифтерии. Субстрат - гиалуроновая
к-та в составе соединительной тканиМеханизм: фермент способствует возбудителю проникать в соединительную ткань и далее в межклеточное пространство.
Нейраминидаза
- возб.дифтерии, холерный вибрион, миксовирусы. При холере - это фактор проницаемости для токсина.
Механизм: при воздействии на субстрат (гликопротеины и -липиды) освобождаются сиаловые кислоты. Нейтраминидаза
штаммаТ стрептококков ассоциируется с развитием гломерулонефрита.
Факторы инвазии микроорганизмов Ферменты патогенности
Слайд 46 Фибринолизин –стафилококки, стрептококки, синегнойная
палочка Механизм: растворяет сгустки фибрина вокруг очага воспаления и способствует
распространению возбудителяКоллагеназа – клостридии –возбудители газовой гангрены.
Механизм: вызывает гидролиз коллагена мышечных волокон, усиливает проницаемость для возбудителя
Ферменты патогенности
протеолитические
Слайд 48Это вещества, способные изменять клеточный метаболизм макроорганизма с проявлением токсических
и повреждающих эффектов.
По химической природе различают
Белковые токсины и
липополисахариды
Белковые токсины (экзотоксины).
Их продуцируют и секретируют в окружающую среду Грам+ и Грам- бактерии
Липополисахариды (эндотоксины).ЛПС - это элементы клеточной стенки Грам- бактерий
Бактериальные токсины
Слайд 49 Липополисахарид
(ЭНДОТОКСИН)
Липид А липополисахарид-ного
комплексаграмотрицательных бактерий
Слайд 50Энтеротоксины и коклюшный токсин Механизм: Токсины, активирующие пути метаболизма вторичных
мессенджеров: цАМФ
Цитотоксины Механизм: блокада синтеза белка
Нейротоксины МЕХАНИЗМ: это
токсины- -протеазы. Токсин (полипептид А) поступает в тормозные нейроны спинного мозга, которые регулируют активность мото -нейронов с помощью синаптобревина, ответственного за функцию синапсов и выход нейромедиаторов. Токсин – протеаза разрушает синаптобревин. Бактериальные токсины
механизм действия
Слайд 51 Токсин способствует усилению синтеза цАМФ, к которому чувствительны физиологические
функции макроорганизма
В норме регуляцию потребления и выхода жидкости через мембрану
осуществляет аденилатциклазная система, которая представлена G-белком и ферментом аденилатциклазой. Холероген действует в тонкой кишке, усиливает активность аденилатциклазы, мишенью служит G-белок мембраны энтероцитов
Энтеротоксин
Слайд 52
В норме существуют 2 конформационных состояния G-белка:
1) G+GTP- c
повышением активности циклазы и уровня цАМФ, что приводит
к выходу жидкости из клеток в просвет кишечника2) G+GDP (после ферментативного расщепления GTP до GDP)- со снижением активности циклазы и уровня цАМФ, что приводит к потреблению жидкости энтероцитами
Регуляция процессов метаболизма
В энтероцитах
Слайд 53
Токсин блокирует активность G-белка, в результате G-белок постоянно присутствует только
в одном конформационном состоянии (G+GTP) с повышением активности циклазы и
уровня внутриклеточного синтеза цАМФ,что приводит к постоянному выходу жидкости в просвет кишечника. Это механизм диареи.
G+GTF->циклаза↑ ->цАМф↑ ->выход жидкости
Механизм действия токсина
холерного вибриона
Слайд 56 Дифтерийный токсин (Corynebacterium diphtheriae) и экзотоксин А синегнойной палочки
(Pseudomonas aeruginosa).
Эти токсины действуют на мишень - фактор элонгации EF-2,
принимающий участие в транспорте иРНК на рибосомы, где происходит синтез белка. Токсин служит катализатором переноса аденозин-дифосфат-группы (ADP) c коэнзима
NAD на EF-2 (белок-мишень).
ADP-рибоза инактивирует EF-2, происходит блокада синтеза белка и деструкция клеток. Т->EF-2->иРНК->рибосомы
ТОКСИНЫ, БЛОКИРУЮЩИЕ СИНТЕЗ БЕЛКА
Слайд 57Выделяют 4 фракции токсина:
Гистотоксин
«Истинный токсин», структурно подобный ферменту дыхания цитохрому
b
Гиалуронидаза
Гемолизин
Дифтерийный токсин
Слайд 59К этой группе токсинов относятся столбнячный токсин (Clostridium tetani) и
ботулинический токсин (Clostridium botulinum).
Эти токсины -пептидазы, которые воздействуют на
сократительные белки, ответственные за выход медиаторов (трансмиттеров) в нейромышечных синапсах. ТОКСИНЫ, БЛОКИРУЮЩИЕ ФУНКЦИИ
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Слайд 60
Токсин обладает антихолинэстеразной активностью, в результате не происходит разрушения ацетилхолина
и не прекращается подача импульсов с нерва на мышцу.
Клинические
проявления - отсутствие релаксации, тонические сокращения жевательной и мимической мускулытуры, опистотонус (изгиб позвоночника вверх)При столбняке возбудитель
не транспортируется, остается в ране, и выделяемый токсин действует дистанционно на ЦНС.
токсин Clostridium tetani
Слайд 61 Первые описания столбняка (tetanus) встречаются у Гиппократа и других врачей
древности
опистотонус
Слайд 63 Столбняк новорожденных
возбудитель проникает через пупочный канатик
Вакцинация женщин столбнячным анатоксином может обеспечить пассивный иммунитет у новорожденных
Слайд 64Ботулинические клостридии вызывают тяжелое пищевое отравление, изначально описанное после употребления
зараженной колбасы (лат. botulus – колбаса).
Возбудитель был выделен в
1896 году в Бельгии ван Эрменгемом из ветчины, ставшей причиной заболевания с несколькими смертельными исходами. Фильтраты культур, выраженных в строго анаэробных условиях, содержали токсин
Сlostridium botulinum
Слайд 65Благодаря широкому распространению споры C. botulinum могут инфицировать любые продукты
растительного и животного происхождения.
Вместе с тем ботулизм – редкое
заболевание, так как возбудитель обычно не размножается в организме или по крайней мере не продуцирует в нем токсина. Угроза возникает лишь при прорастании спор и размножении C. botulinum.
Ботулизм
Слайд 66Ботулинический токсин считается самым сильным ядом биологического происхождения
Человек наиболее
восприимчив к ботулизму и поражается токсинами А, В, Е и
FНекоторые животные и птицы (крысы, собаки, куры) отлично пере -носят ботулинический яд, а другие (мыши, морские свинки, кошки, лошади, утки) чувствительны к нему. Особо опасен токсин А, летальная доза для человека составляет 10-8 г (6 кг достаточно, чтобы отравить все человечество!).
Слайд 67Вовлечение краниальных нервов ведет к диплопии (двойное видение), дисфагии (затруднение
глотания) и дисфонии (затруднение речи). Зрачки расширены и неподвижны. Из-за
ослабления или даже прекращения секреции слюны возникает сухость во рту, падает тонус мышц шеи и туловища. Летальность достигает 20 – 40% на фоне паралича дыхательных мышц или сердечной недостаточности. Сознание сохраняется вплоть до смерти.
Слайд 68Как нозологическая форма - с 1976 г Поражаются дети до
6 месяцев, болезнь обычно протекает легко и не диагностируется. Клинические
признаки включают запор (первый симптом), вялость, затруднение сосания и глотания, измененный плач, мышечную слабость. летальность не превышает 4%.Ботулиническая интоксикация - это причина некоторых случаев внезапной смерти новорожденных ("смерть в колыбели").
Ботулизм новорожденных
