Слайд 2«Во второй барак Александровской больницы г.Киева (декабрь 1899 г) поступил
больной с жестокими болями в области грудины. Боли тянулись уже
два дня. Больной был в тяжелом состоянии: почти без сознания, почти без пульса. Привычка у Образцова было такая – являясь в Александровскую больницу, он у интерна прежде всего спрашивал, сколько новых больных, чем они больны и сейчас же шел к ним для осмотра, исследования, назначения лечения. Он подошел к этому больному, сел на табурет возле него, стал его наблюдать, исследовать, слушать. Потом спросил у интерна: «Как вы думаете, что у больного?» Последний, что называется, ляпнул: «Ревматизм грудины». Образцов зажмурил левый глаз (это была его привычка) и продолжал сидеть около больного, ничего не говоря. Скепсис на его лице был нарисован ясно. Я стоял тут же, как и другие ординаторы, и также думал, что же у этого больного может быть? Как бы про себя, я заметил: «А ни есть ли это закупорка венечных артерий сердца?» Образцов обернулся, удивленно посмотрел и сказал: «Он вероятно прав». Через день больной погиб. На секции оказалось, действительно, закупорка венечных артерий сердца с последующим инфарктом. Здесь замечу, что до этого случая никто при жизни инфаркта миокарда не диагностировал – это был диагноз секции».
Из воспоминаний Н.Д. Стражеско, 1947.
Слайд 3Инфаркт миокарда
ишемический некроз миокарда вследствие
острого несоответствия коронарного кровотока
потребности миокарда
Слайд 4Этиология ИМ
1. Причины, связанные с состоянием самой коронарной артерии
- атеросклероз КА (коронаротромбоз, разрыв КА, эмболия тромботическими или атероматозными
массами)
- спазм КА
- врожденные дефекты КА
2. Причины, связанные с повышенной потребностью миокарда в кровоснабжении
- гипертонический криз
- стресс
- чрезмерная физическая нагрузка
Слайд 5Патогенез ИМ
(патофизиологическая триада)
1. Разрыв атеросклеротической бляшки, спровоцированный внезапным повышением активности
СНС (внезапное ↑ АД, ↑ ЧСС и силы сокращений, усиление
коронарного кровотока)
2. Тромбоз
на месте разорвавшейся или даже интактной бляшки при ↑ свертывающей системы крови
3. Вазоконстрикция
локальная (участка КА в месте нахождения бляшки) или генерализованная (всей КА)
Слайд 6Морфологические изменения
- Через 20-30 мин от момента окклюзии –
уменьшение
гликогена, набухание митохондрий, разрушение саркоплазматического ретикулума
- Через 60 мин –
деструкция митохондрий
- В течение первых 2-х часов изменения клеточных структур становятся необратимыми
- Через 6-8 часов - появление некроза (отек интерстиции, нейтрофильная инфильтрация, стаз эритроцитов в капиллярах)
Слайд 7Классификация ИМ
Распространенность
1. Крупноочаговый (с патологическим зубцом Q) ИМ
- трансмуральный
- нетрансмуральный
2. Мелкоочаговый (без
патологического зубца Q) ИМ
- интрамуральный
- субэндокардиальный
Особенности течения
Рецидивирующий (через 72 часа – 8 недель)
Повторный (>8 недель)
Стадии ИМ
Острейшая (до 1-3 часов)
Острая (1-3 часа – 1-3 суток)
Подострая (1-3 суток – 1-3 недели)
Рубцевания (1-3 недели – 1-3 месяца)
Слайд 8Диагностическая триада ИМ
1. Типичная клиника
2. Характерные изменения ЭКГ
3. Подъем биохимических
маркеров повреждения миокарда
Для постановки диагноза ИМ требуется 2 признака
Слайд 9Клинические варианты начала ИМ
- болевой (50%)
- периферический (25%)
- астматический
- абдоминальный
(5%)
- аритмический
- церебральный (10%)
Слайд 10Интенсивная сжимающая, давящая или раздирающая боль за грудиной и в
области сердца (м.б. вся грудная клетка)
Иррадиация в левую руку, плечо,
под левую лопатку, реже в нижнюю челюсть, ухо, зубы, эпигастрий
Продолжается более 30 минут (несколько часов или суток) – ангинозный статус
Не купируется НГ
Сопровождается страхом, возбуждением
Болевой вариант
Слайд 11Леворучная
Леволопаточная
Гортанно-глоточная
Верхнепозвоночная
Нижнечелюстная
Периферический вариант
Слайд 12Приступ тяжелого удушья (сердечная астма) – острая левожелудочковая недостаточность
Сопровождается кашлем
(при отеке легких с розовой пенистой мокротой)
Отсутствие или малая интенсивность
боли
Астматический вариант
Слайд 13При заднем ИМ
Интенсивные боли в эпигастрии или правом подреберье
Сопровождается диспепсическими
расстройствами (тошнотой, рвотой, икотой, отрыжкой), вздутием живота
При пальпации живота напряжение
и болезненность
Абдоминальный вариант
Слайд 14Разнообразные аритмии (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия или АВ блокады)
Аритмический
вариант
Слайд 15Симптомы нарушения мозгового кровообращения (чаще динамического)
Головокружение, тошнота, рвота, нарушение сознания,
очаговые неврологические симптомы
Реже инсультная форма (гемипарезы, нарушение речи) – одновременный
тромбоз КА и мозговой артерии
Церебральный вариант
Слайд 16Резорбционно-некротический синдром
1. Резорбция некротических масс
2. Асептическое воспаление
3. Выход ферментов из
миофибрилл миокарда
Слайд 17Лихорадка (2-3 сут → 5-7 сут)
Лейкоцитоз до 10-12000 (2 сут
→ 7 сут)
↑ СОЭ (3 сут → 3-4 нед)
Диагностический «перекрест»
в конце первой недели
МВ-КФК (4-6 ч → пик конец 1 сут → 3-4 сут)
АсАТ (8-12 ч → 3-5 сут)
ЛДГ (ЛДГ1) (12-24 ч → 1-2 нед)
Тропонин Т (6-12 ч → 10-15 сут)
Для ИМ характерно ↑ ферментов не менее чем на 50%
от верхней границы нормы с последующим снижением
Диагностика
Слайд 18Нарушение локальной сократимости ЛЖ
Оценка распространенности поражения и функционального состояния миокарда
Выявление
аневризмы («застывшая» ЭКГ)
Оценка размера и объема ЛЖ
Измерение ФВ
УЗИ сердца
Слайд 19С Тс 99 – пирофосфатом («горячее» пятно –накапливается в зоне
некроза)
Тl 201 («холодное» пятно – накапливается в жизнеспособных участках)
Радионуклеидная сцинтиграфия
миокарда
Слайд 20Купирование болевого синдрома
Восстановление коронарного кровотока
Разгрузка миокарда
Предупреждение опасных для жизни аритмий
Лечение
осложнений
Психологическая и физическая реабилитация
Основные принципы лечения ИМ
Слайд 21Наркотические анальгетики
Морфин – анальгетик + седативный эффект + возодалатация с
↓ преднагрузки
в/в стр дробно по 2 мг
каждые 2-3 минуты до 10 мг
Побочные эфф – нарушение дыхания, рвота, брадикардия, гипотония
2. Промедол – при умеренном болевом с/др и у пожилых
Купирование болевого синдрома
Слайд 22Нейролептаналгезия
Фентанил – анальгетик (0,005% - 2 мл) в/в 0,05-0,1 мг
Побочные
эфф – угнетение дыхания, бронхоспазм, брадикардия
Дроперидол – нейролептик (0,25% -
2 мл) в/в 2,5 – 5 мг
Побочные эфф – угнетение дыхания, гипотония
Купирование болевого синдрома
Слайд 23- Закись азота в смеси с кислородом
- Нитраты, БАБ
- Тромболитики
-
Гепарин
Купирование болевого синдрома
Слайд 24Противопоказания абсолютные
продолжающееся внутреннее кровотечение (кроме менструаций)
Подозрение на расслоение аорты
Свежая травма
головы
Интракраниальные новообразования
Наличие в прошлом геморрагического инсульта
Большие хирургические вмешательства или травмы
в предыдущие 2 недели
Тромболитическая терапия
Слайд 25Противопоказания относительные
АД > 180/110 мм.рт.ст.
Активная пептическая язва
Геморрагический диатез в анамнезе
Проводимая
антикоагулянтная терапия
Диабетическая геморрагическая ретинопатия
Введение срептокиназы в прошлом
Тромболитическая терапия
Слайд 26- Стрептокиназа (белок β-гемолитического стрептококка группы А)
500 000 МЕ в/в
болюсно в течение 3-5 минут, с последующей капельной инфузией 1
000 000 МЕ в течение 60 минут
- Альтеплаза (тканевой активатор плазминогена)
- Урокиназа (из почек плода человека)
Тромболитическая терапия
Слайд 27Оксигенотерапия
Гепарин
Антиагреганты (аспирин)
Бета-адреноблокаторы
Нитраты (при наличии болевого синдрома)
Статины
иАПФ
Коронаропластика и АКШ
Лечение ИМ
Слайд 28Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА)
проведение проводника через стеноз
раздувание баллона в
месте стеноза
восстановление проходимости после удаления проводника и баллона
Слайд 29Кардиогенный шок
Отек легких
Нарушения сердечного ритма и проводимости
Разрывы сердца
Постинфарктный аутоиммунный синдром
Дресслера
Ранняя постинфарктная стенокардия
Осложнения инфаркта миокарда
Слайд 30Кардиогенный шок
Синдром, характеризующийся развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности, падением АД и
неадекватным кровоснабжением органов и тканей
Слайд 31Виды кардиогенного шока
Рефлекторный
Аритмический
Истинный
Слайд 32Патогенез истинного КШ
Снижение сердечного выброса
Повышение ОПСС
Сужение периферических
артерий
Открытие артерио-венозных шунтов
Снижение ОЦК
Внутрисосудистая коагуляция и расстройство
капиллярного кровотока
Полиорганная недостаточность
Слайд 33Патогенез рефлекторного КШ
Рефлекторные влияния из очага поражения
Отсутствие компенсаторного повышение ОПСС
Слайд 34Патогенез аритмического КШ
Тахи- или брадиаритмии
Отсутствие эффективной систолы желудочков
Резкое падение МОК
Слайд 35Диагностические критерии КШ
Подтвержденный инфаркт миокарда
Уровень АД
- систолическое АД ниже 80 мм.рт.ст
- пульсовое ниже 20-25 мм.рт.ст
Олиго- или анурия
- диурез менее 20 мл/час
Слайд 36 Периферические признаки шока
- бледно-цианотичная («серый» цианоз), «мраморная»,
влажная кожа
- спавшиеся
периферические вены
- резкое снижение температуры кожи кистей и стоп
- снижение скорости капиллярного кровотока
Нарушение сознания
- от легкой заторможенности до психоза или комы
- возможно появление неврологической симптоматики
Диагностические критерии КШ
Слайд 37Патогенетическое лечение КШ
Восстановление сократительной
способности миокарда в ранние сроки ИМ
Хирургическое восстановление коронарного
кровотока
- ТЛБКА
Тромболитическая терапия
Слайд 38Положение больного
горизонтально с приподнятыми на 15-20° н/кон
Адекватное обезболивание
наркотические анальгетики в/в
Оксигенотерапия
Гепаринотерапия
гепарин 5 тыс ЕД в/в
→ инфузия 1000 ЕД/час
Коррекция аритмий
Лечение КШ
Слайд 39Инотропная терапия
агонисты адренергических рецепторов
(вазопрессоры) - допамин, добутамин, норадреналин
Лечение КШ
Слайд 40Отек легких
Клинический синдром, характеризующийся острой левожелудочковой недостаточностью, сопровождающийся выходом тканевой
жидкости в интерстициальную ткань (интерстициальный ОЛ) или на поверхность альвеолярно-капиллярной
мембраны (альвеолярный ОЛ)
Слайд 41↓ сократительной функции ЛЖ
↓
↑ КДД в ЛЖ
↓
↑ давления
в ЛП
↓
↑ гидростатического давления в
легочных венах
↓
артериях
МКК
↓
Патогенез
Слайд 42Нарушение равновесия между гидростатическим и онкотическим давлением
↓
Пропотевание плазмы из легочных
капилляров в интерстициальную ткань
↓
В альвеолы
↓
Системная гипоксия
Патогенез
Слайд 43Диагностические критерии
Возникновение или резкое усиление одышки
Вынужденное положение
Кашель
сухой → с пенистой мокротой (розовой)
Аускультативно – большое количество
сухих → влажных разнокалиберных хрипов, клокочущее дыхание
Рентгенологически
Слайд 46ЛЕЧЕНИЕ ОЛ
ОКСИГЕНОТЕРАПИЯ
НОРМАЛИЗАЦИЯ ЭМОЦИОНАЛЬНОГО СТАТУСА
В/в морфин 5-10 мг
Транквилизаторы – диазепам 1-2
мл в/в в 10 мл физ р-ра
Слайд 473. ПЕНОГАШЕНИЕ
Ингаляции О2, пропущенного через 30% спирт
В\в стр 96% спирт
Ингаляции
антифомсилана
Нитраты (НГ п/я или капельно)
Уменьшение преднагрузки, расширение коронарных артерий, улучшение
коронарного кровотока
5. Диуретики (фуросемид в/м, в/в) – 20-40-80 мг
ЛЕЧЕНИЕ ОЛ
Слайд 481. Внешний (разрыв свободной стенки ЛЖ с тампонадой сердца) –
10%
2. Внутренний
разрыв МЖП – 2-4%
отрыв некротизированной сосочковой мышцы) –
1%
Ранние (1-е сутки) – миомаляция без рубцевания
Поздние (3-7 сутки) – растяжение и истончение инфарцированного участка
Разрывы сердца
Слайд 49ИМ передней и переднебоковой стенки
На границе зоны некроза
Чаще при ↑
АД
Выраженный болевой синдром
Глухие тоны сердца
Кардиогенный шок
Электромеханическая диссоциация
Смерть в течение нескольких
минут
М.б. предшествующий надрыв с интрамуральной гематомой
Возможно формирование ложной аневризмы
Внешний разрыв
Слайд 50Шунт слева направо
Грубый пансистолический шум на верхушке и слева
от грудины
Систолическое дрожание
Нарастание правожелудочковой СН
М.б. клиника кардиогенного шока
Разрыв МЖП
Слайд 51Острая митральная недостаточность
Грубый систолический шум на верхушке
Быстро нарастает левожелудочковая СН
М.б.
клиника кардиогенного шока
Отрыв сосочковой мышцы
Слайд 52Появляются аутоантитела к миокардиальным и перикардиальным антигенам
Перикардит + плеврит, пневмонит,
артрит
Начало на 2-4 неделе ИМ
Лихорадка
Боли в области сердца
Шум трения перикарда
и плевры
Локальные мелкопузырчатые хрипы (пневмонит)
Суставные боли
Лейкоцитоз, ↑ СОЭ
Быстрая (+) динамика на фоне ГК
Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера
