Инициация трансляции Стартовый кодон

в Р-сайт
мет
IF -факторы удаляются и собирается комплекс

30S + 50S

50S

30S

мРНК.
F-1-фактор закрывает А-сайт на 30S-субчастице рибосомы, обеспечивая тем

самым посадку первой fMet-tRNAfMet на Р-сайт рибосомы и защищая А-сайт от посадки какой-либо другой нагруженой аминокислотой TРНК.
IF-2 – это маленький ГТФ связывающий белок, который в форме IF-2-ГТФ прикрепляется к нагруженой метионином fMet-tRNAfMet и помогает ей сесть на рибосому (на малую субчастицу).

На стадии инициации в процессе трансляции у бактерий E.coli участвуют три белковых фактора – IF-1, IF-2 и IF-3.

канале, который образуется между субчастицами рибосомы.
Когда большая субчастица рибосомы

прикрепляется к малой субчастице, происходи гидролиз ГТФ, что приводит к диссоциации IF2-ГДФ и диссоциации IF1. Таким образом, большая субчастица рибосомы служит как «ГТФ-аза активирующий белок» для IF-2.

Кроме того, IF-3 помогает tRNAfMet правильно осуществить взаимодействие с инициирующим кодоном AUG на мРНК.

в А-сайт
Затем пептид перемещается на эту тРНК в Р-сайте
Р-сайт

Р-сайт

А-сайт
А-сайт
Р-сайт

синтеза белка – элонгация, требует участия факторов элонгации:

correct codon-anticodon complex leads to altered positions of active site

residues in the bound EF-Tu, with activation of EF-Tu GTPase activity.
The ribosome thus functions as GAP for EF-Tu.

initially
has a distorted conformation.
As GTP on EF-Tu is
hydrolyzed

to GDP + Pi ,
EF-Tu undergoes a large
conformational change &
dissociates from the complex.
The tRNA conformation
relaxes, & the acceptor stem
is repositioned to promote
peptide bond formation.
This process is called accommodation.

EF-Tu colored red

в отношении возбудителей многих болезней. Левомицетин (хлорамфеникол) также относят к

антибиотикам широкого спектра действия. Он ингибирует синтез белка за счёт присоединения к 50S субъединице рибосомы, подавляя пептидилтрансферазную активность.

собой N-гликозилазу, которая удаляет один остаток аденина из 28S рРНК

большой субъединицы рибосомы и ингибирует синтез белка у эукариотов. Рицин - белковый компонент касторового масла, иногда используемого в качестве слабительного средства. Из-за высокой токсичности рицина лечение касторовым маслом проводят короткими курсами, так как длительное употребление может вызвать непрекращающийся понос, нарушение работы кишечника и даже гибель больного.
У человека развитие некоторых бактериальных инфекций сопровождается ингибированием матричных синтезов. Наиболее изученный пример - ингибирование синтеза белков в клетках слизистой оболочки зева и гортани энтеротоксином возбудителя дифтерии Corynebacterium diphteriae. Некоторые штаммы этого патогенного микроорганизма получают ген токсина от бактериального вируса, называемого β-фагом, который инфицирует бактерию и индуцирует синтез токсина - одноцепочечно-го белка с молекулярной массой 60 кД. В цитоплазме клеток хозяина под влиянием протеолитических ферментов токсин расщепляется на 2 фрагмента, один из которых является ферментом АДФ-рибозилтрансферазой. Этот фермент катализирует АДФ-рибозилирование и
184
инактивацию фактора элонгации EF-2 по реакции:
EF-2 + NAD+ → АДФ-рибозил-ЕF-2 + никотинамид + Н+.
В условиях in vitro эта реакция обратима, но при рН и концентрации никотинамида, которые существуют в клетках, она становится необратимой. Модификация фактора EF-2 нарушает транслокацию рибосом, ведёт к прекращению биосинтеза белков в инфицированных клетках и к их гибели. С действием токсина связаны основные симптомы дифтерии.