Инсулинотерапия при сахарном диабете

млн. чел/2003
1 из 20 смертей
1 из 10 смертей

(20-40 лет)

секреции
инсулина, действием инсулина или обоими факторами

ВОЗ, 1999

Концентрация глюкозы в ммоль/л (мг/дл)

капиллярная

венозная

венозная

Цельная кровь

Плазма

≥6,1 (≥110)

≥10,0 (≥180)

≥7,0 (≥126)

≥11,1 (≥200)

≥6,1 (≥110)

≥11,1 (≥200)

Натощак

Через 2 часа после нагрузки глюкозой

железы, приводящая
к развитию абсолютного дефицита инсулина

А. Аутоиммунный
Б. Идиопатический

1

относительная
недостаточность инсулина или преимущественный дефект
секреции инсулина с инсулинорезистентностью или

без нее

2

β-клеток
Генетические дефекты действия инсулина
Болезни экзокринной части поджелудочной железы
Эндокринопатии
Индуцированный лекарствами или

химическими веществами СД
СД инфекционной природы
Необычные формы иммуно-опосредованного СД
Генетические синдромы, включающие СД

3

Первичный триггер
3. Начальные иммунологи-
ческие нарушения
4. Аутоиммунное деструкция
5. Манифестный

диабет
6. Абсолютный дефицит
инсулина

«СТАБИЛЬНЫЙ ПО
ПОТРЕБНОСТИ В INS» ДИАБЕТ

ПРЕДИАБЕТ

МАНИФЕСТНЫЙ
СД 1 ТИПА

1 стадия

2 стадия

3 стадия:
антитела

4 стадия:
нормогликемия

5 стадия:
с-пептид есть

6 стадия:
нет секреции с-пептида,
инсулина

100%

20%

Масса β-клеток

0,3%

специфические ~ 3%
в целом 15-25/100 000 антитела 0,3%

Родственники
больных СД-1
- дети 1,0% 4,1%
- сибсы 3,2-6,0% 7,4%
- дизиготные
близнецы 6,0% 10,0%
- отец/мать 2,0-4,6% 5,0-6,5%
- монозигтные
близнецы 50% 50%

IDDM10(10p11)
IDDM12(2q33)
IDDM13(2q34)
Аутоантитела (GAD, IA-2, IAA)
Нарушение секреции INS
Разрушение β-клеток,
абсолютный дефицит

инсулина

декарбоксилазе (anti-GAD-ab)
антитела к β-клеткам ПЖ (Islet Cell Antibоdy)
антитела

к тирозинкиназе (тирозинфосфатазе) – IA-512
антитела к инсулину (IAA)

экспрессирующих на своих мембранах рецепторы к IL-2
Изменение соотношения регуляторных субпо-пуляций

Т-лифоцитов с преобладанием Тх/и (СD4+)
Увеличение активности макрофагов и других АП клеток
Увеличение количества NK-клеток

генетическая предрасположенность
этническая принадлежность
семейная предрасположенность
ассоциация с HLA,

INS, CTLA-4 и др.
иммунологические маркеры
маркеры гуморального иммунитета
маркеры клеточного иммунитета
ассоциация с другими аутоиммунными з-ми
склонность к кетоацидозу

лиц

глюконеогенеза
ускорение обмена глюкозы в цикле Кребса
образование гликогена и

снижение гликогенолиза

Жировой обмен:
подавление липолиза, кетоногенеза
увеличение синтеза жира

Белковый обмен:
транспорта а.к. в клетку - синтеза белка и роста клетки

Электролитный обмен:
транспорта К, Na,Mg, P в клетку

ГЛИКОЛИЗ
ПОЛИУРИЯ
ПОЛИДИПСИЯ
И ДРУГИЕ
ПРОЯВЛЕНИЯ
ДЕФИЦИТА
ЖИДКОСТИ
Повышение активности
альдостерона, глюкокорт.
Кетонемия
кетонурия
лактатемия
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ
АЦИДОЗ

описание болезни. Сравнивая болезнь « с прохождением воды по сифону»,

дал ей название ДИАБЕТ (греч.«диабайно» - проходить через, протекать).

Диабет – это страшная, хотя и не столь частая болезнь, от которой истаивают плоть и конечности, превращаясь в мочу. Больные непрерывно мочатся, и этот поток неиссякаем, как из открытой трубы. Их жизнь коротка, безрадостна и полна страданий, жажда неутолима, желание пить чрезмерно, а выделение мочи не соответствует количеству выпитой воды, ибо превосходит его. Таких людей нельзя заставить меньше пить или реже мочиться. Если они на какое-то время воздерживаются от питья, у них пересыхает во рту, а тело обезвоживается, внутренности сгорают, возникают тошнота, тревожное чувство и жгучая жажда; вскоре они погибают.

Клинические проявления СД

“Сахарный диабет”, 2002)

ПРОФИЛАКТИКА И/ИЛИ ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ

аланина на треонин)

синтетические (синтез инсулина Е.Соli или дрожжей)

По началу

и длительности действия:

короткого действия

длительного действия - с использованием НПХ
- с использованием ЦС

хранения
инсулина

нельзя вводить инсулин в зоны липодистрофий

терапии

часов
Средней длитель-
ности действия
НПХ,
Ленте
1-3 часа
6-12 часов
18-26 часов
Аналоги длитель-
ного действия
Гларгин
30-60 минут
24-26 часов
Длительного

действия

Ультра-
ленте, Лонг

4-8 часов

14-20 часов

20-36 часов

Комбиниро-
ванные

Микстард

30 минут

Зависит от соотношения
компонентов

препарата выше 40-45 0С

неправильное перемешивание препаратов
средней продолжительности

действия

воздействие на препарат прямых солнечных лучей

несоответствие картрижда средству введения инсулина

и на снижение гликемии

введение инсулина средней продолжительности действия 1-2

раза
в сутки для обеспечения адекватного энергетического обмена

регулярный контроль и самоконтроль гликемии

КОНТРОЛЬ И САМОКОНТРОЛЬ ПОДРАЗУМЕВАЮТ ЕЖЕДНЕВНЫЙ КОНТРОЛЬ ГЛИКЕМИИ ПЕРЕД ОСНОВНЫМИ ПРИЕМАМИ ПИЩИ, ПЕРЕД СНОМ И НЕ РЕЖЕ 1 РАЗА В НЕДЕЛЮ В НОЧНОЕ ВРЕМЯ (В 2-3 ЧАСА)

основного обмена
Физиологические пропорции белков-жиров-углеводов

1. Белки (15%) -

животного происхождения < 50%
- растительного происхождения > 50%

2. Жиры (30%) - мононенасыщенные > 1/3
- полиненасыщенные < 1/3
- насыщенные < 1/3

3. Углеводы (55%)
- простые сахара < 1/3
- волокна не менее 20 гр/1000 кКал

столовая ложка крупы
1 картофелина (65 гр) величиной с куриное яйцо
1

среднее яблоко

При интенсифицированной инсулинотерапии
важно поддерживать баланс между
введенным количеством инсулина и съеденной пищей.

СРЕДСТВ САМОКОНТРОЛЯ
ЕЖЕДНЕВНЫЙ КОНТРОЛЬ ГЛИКЕМИИ ПЕРЕД ОСНОВНЫМИ ПРИЕМАМИ ПИЩИ,

ПЕРЕД СНОМ И НЕ РЕЖЕ 1 РАЗА В НЕДЕЛЮ В НОЧНОЕ ВРЕМЯ (В 3 ЧАСА)
ПОДСЧЕТ КОЛИЧЕСТВА СЪЕДЕННЫХ УГЛЕВОДОВ (ХЕ)
КОРРЕКЦИЯ ДОЗ ПРЕПАРАТОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ УРОВНЯ ГЛИКЕМИИ, ПИЩИ, НАГРУЗОК

- определение ИМТ, ОТ/ОБ
обследование:

- определение АД
- определение периферической пульсации
- определение чувствтельности, рефлексов
- офтальмоскопия

Лабораторное - гликированный гемоглобин
обследование: - липидный профиль
- функциональные печеночные тесты
- функция почек
- протеинурия/микроальбуминурия
- ЭКГ
- рентгенография органов грудной клетки

симптомы дефицита инсулина
Гипергликемические комы
Оперативные вмешательства
Тяжелые инфекционные процессы

Сердечно-сосудистые катастрофы
Почечная недостаточность
Печеночная недостаточность

ПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ ИНСУЛИНА