Кафедра анестезиологии и реаниматологии РостГМУ

РостГМУ

Кислотно – щелочное равновесие. Клинические варианты нарушений


Профессор Женило В.М.

система – это смесь слабой кислоты и ее соли, образованной

сильным основанием. Добавление к буферу кислоты либо основания не вызывает изменения рН.

система

и единственная система интерстициальной жидкости.
Н2О + СО2  Н2СО3

 Н+ + НСО3 -
Выделение СО2 происходит через легкие, ионы Н+ и НСО3 – выделяются через почки.

гемоглобина происходит за счет имидазольной группы гистидина, которая может присоединять

или отдавать ионы водорода, в зависимости от того присоединяет или отдает другая часть молекулы кислорода.

одной стороны кислорода,
вызывает с другого ее конца «выстреливание»

иона водорода и, наоборот.

O2

H

белок  Нбелок
Поскольку концентрация белков в

плазме невелика, их буферная мощность в плазме незначительна. Однако в клетках они играют существенную роль при переносе ионов между вне- и внутриклеточным пространством.
Белки составляют наибольшую часть пула анионов плазмы

+ НРО4  Н2РО4
Эта система

– первичный и вторичный фосфат (НРО4, Н2РО4) имеет значение для внутриклеточного пространства и при забуферировании мочи .
Анионы РО4, как и органические кислоты, относятся к группе неизмеряемых анионов, играющих важную роль в изменениях метаболического компонента КОС

– ммоль, нмоль. Интегральный показатель КОС
pH = - lg (H+)

Н+

- 20 – 120 нмоль/л или 6,8 – 7,7 по шкале pН.


В свою очередь, содержание ионов Н+ в плазме крови определяется соотношением РСО2 и концентрацией ионов НСО3.
Н+(ммоль/л) = 24  (РСО2/НСО3 -)

на 0,01. Отношение РСО2/НСО3- указывает на то, что содержание Н+

в плазме крови прямо пропорционально концентрации РСО2.

Биологический смысл компенсаторных процессов состоит в поддержании указанного соотношения на постоянном уровне. В случае изменения одного из компонентов соотношения происходят изменения другого компонента в соответствующем направлении.

Эти изменения направлены на ограничение изменений рН, но не всегда предотвращают их.

кислой среды и НСО3-- из щелочной. При снижении уровня гидрокарбоната

в плазме проксимальные канальцы реабсорбируют его до концентрации 25 ммоль/л , в результате чего гидрокарбонатный буфер восстанавливается

НРО4  Н 2РО4
буферирование: при преобразовании

монофосфата в дифосфат с последующим его соединением с ионами натрия или хлора и выделением в мочу, при этом экскретируется 20 – 30 ммоль ионов водорода в день.
Вторая – Н+ + NН3+  NН4+
при соединении аммиака с ионами Н+ формируется аммоний, который соединяется с ионами натрия или хлора и выделяется с мочой , в день экскретируется 30 – 50 ммоль водородных ионов. В условиях выраженного метаболического ацидоза таким образом может выводится до 700 ммоль ионов Н+ в день
Третья – Н2О+ СО2  Н2СО3  Н+ + НСО3–
реабсорбция бикарбоната. В почках с помощью фермента карбоангидразы углекислый газ соединяется с водой, образующаяся угольная кислота диссоциирует на ионы водорода и бикарбоната
Ионы водорода нейтрализуются путями, указанными в первой и второй стадиях, а ионы бикарбоната остаются в организме

13000 до 20000 ммоль СО2.
Образование СО2
Гидрокарбонатный
буфер
Элиминация СО2
Ткани
Кровь
Лёгкие
СО2

в двух видах:

сохранной скорости образования и выведения СО2

Респираторные, характеризующиеся нарушением соотношения между

количеством образованного и выведенного СО2 , при неизмененной метаболической концентрации ионов бикарбоната.

электролитного баланса, поскольку они тесно связаны тремя основными законами.
организм всегда

стремится к поддержанию постоянной величины рН


сумма положительных зарядов – катионов всегда должна быть равна сумме отрицательных зарядов – анионов (закон электронейтральности )


осмолярность во всех жидкостных средах должна быть одинаковой ( закон изоосмолярности) 285-295 мосм/л

Анионы - 151 мэкв/л
Na+ - 140

Cl- - 100

K+ - 4,5 HCO3-- - 24
ВВ 39
Ca++ - 5,0
Белок - 15

Mg++ - 1,5 Остаточные анионы 12

выводятся почками в свободном виде или при потере оснований из

организма. Его характерными признаками являются низкое рН с отрицательной с отрицательной величиной ВЕ, при нормальном уровне рСО2 и, практически одинаковой, низкой концентрации актуального и стандартного бикарбоната

содержащих ионы хлора
Введение ингибиторов карбоангидразы
Ацидоз вследствие разведения
Диарея или

желудочно – кишечные фистулы
Проксимальный или дистальный канальцевый ацидоз
Трансплантация мочеточника в кишечный тракт (сигмовидную кишку)

15,0 ммоль/л
BE = (-13,5 ммоль/л)
Встречается у больных

в критическом состоянии и в условиях оперативного вмешательства

рН = 7,3
РСО2 = 20 мм.рт.ст.
АВ = 11,5 ммоль/л
SB = 13,5ммоль/л
BE = (-11,5 ммоль/л)
Встречается у больных с хронической почечной недостаточностью

определяющий увеличение лактата
пример: пациент с геморрагическим

шоком
рН = 7,27
РСО2 = 26,4 мм.рт.ст.
АВ = 12 ммоль/л
SB = 15,0 ммоль/л
BE = (-13,5 ммоль/л)
Na = 135 ммоль/л
K = 5,5 ммоль/л
Акт НСО3 = 12,0 ммоль/л
Cl = 87 ммоль/л
R = (135 + 5,5) – (12+87) = 41,5 ммоль/л
В данном случае причиной увеличения остаточных анионов, способствующих развитию метаболического ацидоза явилось накопление продуктов обмена, а именно молочной кислоты.

мм.рт.ст.
АВ = 5,0 ммоль/л
SB = 8,6 ммоль/л
BE = (-22,5 ммоль/л)
Na

= 134 ммоль/л
K = 4,7 ммоль/л
Акт НСО3 = 5,0 ммоль/л
Cl = 100,0 ммоль/л
R = (134 + 4,7) – (5+100) = 33,7 ммоль/л

Причиной увеличения остаточных анионов, способствующих развитию метаболического ацидоза, явилось накопление кетокислот.

28 мм.рт.ст.
АВ = 14,0 ммоль/л
SB = 17,0 ммоль/л
BE = (-10,0

ммоль/л)
Na = 132 ммоль/л
K = 6,0 ммоль/л
Акт НСО3 = 14,0 ммоль/л
Cl = 91 ммоль/л
R = (132 + 6) – (14+91) = 33,0 ммоль/л

увеличения остаточных анионов, определялось накоплением сульфатов, фосфатов и других метаболических кислот.

14.0 ммоль/л
SB = 16.0 ммоль/л
BE = (-10.5 ммоль/л)
Na = 14

ммоль/л
K = 4,0 ммоль/л
Акт НСО3 = 14,0 ммоль/л
Cl = 106 ммоль/л
R = (140 + 4) – (14+106) = 24,0 ммоль/л

Причиной увеличения остаточных анионов, способствующих развитию метаболического ацидоза, явился высокий уровень метаболических кислот

остановки сердца
Олигурия
Увеличение циркуляции эндогенных катехоламинов
Психоз

1 г. NaНСО3 содержит

12 ммоль НСО3. Необходимое количество ионов НСО3 можно рассчитать по формуле:


Моль НСО3 = вес больного * 0,2 * (BEизм. – BE норм.)

адекватного кислородного баланса и нормальной функции печени, поскольку лактат метаболизируется

в печени и для нормального метаболизма необходим кислород


ацетат натрия
можно вводить в отсутствии нарушении периферической циркуляции, поскольку ацетат метаболизируется в периферических тканях

концентрации натрия
Увеличение артериального рСО2
Снижение концентрации кальция
На фоне гипокалиемии

резкое снижение калия
Ухудшение кислородного снабжения тканей

проводить только при рН < 7,20 ед
Скорость введения

не должна превышать 100 мл/час
Контроль за показателями кислородного баланса, КОР крови, электролитного баланса и осмоляльности

избыточная потеря кислот из организма.

Признаки:
-высокое рН с

положительной величиной ВЕ
-нормальный уровень рСО2
-одинаково высокие концентрации актуального и стандартного бикарбоната

вследствие рвоты, отсасывания желудочного содержимого, диуретической терапии
Потеря ионов калия

в результате рвоты, диарреи, гиперальдостеронизма. терапии диуретиками, цироза печени и т.д
Увеличение концентрации ионов бикарбоната, обусловленное избыточным введением щелочных растворов, метаболизации лактата, ацетата или цитрата, введенного с донорской кровью
Увеличение концентрации ионов бикарбоната вследствие гиперкомпенсации респираторного ацидоза
Увеличение концентрации ионов бикарбоната в результате острого снижения экстрацеллюлярной жидкости

40 мм. рт. ст.
АВ = 38,0

ммоль/л
SB = З8,0 ммоль/л
BE = + 15.0 ммоль/л


Данное нарушение можно наблюдать, главным образом:
-при переливании больших количеств щелочных растворов
-при оперативных вмешательствах, сопровождающихся
большой кровопотерей с последующей ее коррекцией

= 47 мм. рт. ст.
АВ =

37,0 ммоль/л
SB = 34,5 ммоль/л
BE = + 12,5 ммоль/л

Данный пример свидетельствует о том, что в действие вступили
не только буферные системы, но и легочный механизм
компенсации, направленный на задержку СО2 в организме.
Такое состояние можно характеризоватькак хроничес­кий
метаболический алкалоз, оно достаточно часто встречается
при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и после крупных
хирургических вмешательств.

= 52 мм рт.ст.
АВ = 39,0

ммоль/л
SB = 34,5 ммоль/л
BE = + 12,5 ммоль/л


Данное нарушение КОР крови свидетельствует о полноценной легочной и
почечной компенсации метаболического алкалоза, так как рН равно 7.40,
Обычно причиной такого метаболического алкалоза служат хронические
заболевания желудочно - кишечного тракта, он также может быть
следствием переливания большого количества донорской крови
или растворов лактата, ацетатa или цитрата (с донорской кровью),
при метаболизации которых образуются ионы бикарбоната.

рвоты, аспирации желудочного содержимого, диуретической терапии
Потеря ионов калия в

результате рвоты, диарреи, гиперальдостеронизма. терапии диуретиками, цироза печени
Увеличение концентрации ионов бикарбоната, обусловленное избыточным введением щелочных растворов, метаболизма лактата, ацетата или цитрата, введенных при инфузионной терапии
Увеличение концентрации ионов бикарбоната вследствие гиперкомпенсации респираторного ацидоза
Увеличение концентрации ионов бикарбоната в результате острого снижения экстрацеллюлярной жидкости

= 7.58
рСО2 =

44 мм. рт.ст.
АВ = 38.0 ммоль/л
BE = + 15.2 ммоль/л
акт.НСО3 = 38.0 ммоль/л
SB = 37.0 ммоль/л
Na+ = 137 ммоль/л
К+ = 3.5 ммоль/л
С1- = 89 ммоль/л
R = (137+3.5) - (38+89) = 13.5 ммоль/л

рН более 7.55
Гипокапническая вазоконстрикция
Ухудшение кислородного снабжения тканей вследствие сдвига кривой

диссоциации оксигемоглобина влево (упрочение связи гемоглобина с кислородом)
Психозы
Гипокалиемия
Гипокалиемия

хлоридов, если нет противопоказаний к введению натрия целесообразно введение изотоническою

раствора хлористого натрия)
Восстановить нормальный объем общего калия и его концентрации в плазме (растворы хлористого калия, калийсохраняющие диуретики)
Использовать ингибиторы альдостерона (альдактон, верошпирон)
Снизить активность фермента карбоангидразы (апетазоланид)
При необходимости быстрого снижения рН крови вводятся 10% раствор соляной кислоты (HCI) или 0.9% раствор хлористого аммония (NH4Cl).

для его нормализации требуемся определенное время, поэтому искусственно снижать его

не рекомендуется
если пациенту проводится искусственная вентиляция легких, то в условиях метаболического алкалоза целесообразно поддерживать режим умеренной гиповентиляции
pacтворы хлористого аммония можно вводить при условии нормальной функции печени.

высоким рСО2, нормальными значениями стандартного бикарбоната и BE, тогда

как величина истинного бикарбоната увеличена

центра (например, передозировка наркотиков); Ослабление нервно- мышечной функции (например, при введении

блокирующих препаратов)
Неадекватная работа аппарата ИВЛ, способствующая увеличению концентрации СО2, во вдыхаемой газовой смеси
Увеличенная продукция СО2 (при лихорадке, метаболизации растворов, используемых в качестве энергетических субстратов при парентераль­ном питании)
Травматическое повреждение грудной клетки
Тромбоэмболия легочной артерии
Oтек легких, диффузионные нарушении проницаемости легочных капилляров

- 7.25
рСО2 = 82 мм. рт.ст.
АВ = 34.0

ммоль/л
SB = 26.5 ммоль/л
BE = + 2.5 ммоль/л
Na+ = 145 ммоль/л
К = 6.0 ммоль/л
С1 = 105 ммоль/л
акт. НСО3 = 34 ммоль/л
R = (145 + 6) - (34 + 105) = 12 ммоль/л


Указанное нарушение наиболее часто можно наблюдать при острой
ды­хательной недостаточности или в условиях работы аппарата
искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Острый респираторный
ацидоз всегда сопровождается увеличением концентрации калия,
однако остаточные анионы при этом о стаются в пределах нормы.

= 7.32
Рсо2 =

81 мм. рт. ст.
АВ = 34.0 ммоль/л
SB = 29.0 ммоль/л
BE = + 6.0 ммоль/л
Na+ = 140 ммоль/л
K+ = 4.7 ммоль/л
акт.НСО2 = 34.0 ммоль/л
СL- = 90 ммоль/л
R = (140+ 4.7) - (34 + 90) = 20.7 ммоль/л


Данный пример свидетельствует о включении буферных систем в
компенсацию нарушения КОР крови. При этом концентрация калия нормализуется, однако, за счет снижения ионов хлора, остаточные анионы умеренно увеличиваются.

= 68 мм pi.ci.
АВ = 39.5 ммоль/л
SB =

31.0 ммоль/л
BE = +8.0 ммоль/л
Na+ = 143 ммоль/л
К = 5.2 ммоль/л
акт. НСО3 = 39.5 ммоль/л
Сl- = 85 ммоль/л
R = (143 + 5.5) - (39.5 + 85) = 24 ммоль/л


Полностью компенсированный респираторный ацидоз встречается у пациентов с хроническими заболеваниями легких. Он свидетельствует о полнойбуферной (снижение ионов хлора) почечной (усиление реабсорбции ионов бикарбоната) компенсацииэтого нарушения

ЦНС ( вплоть до глубокой комы)
нарушения ритма сердца (тахикардия, фибрилляция

желудочков)
нестабильный уровень артериального давления
гиперкалиемия

жидкости, что, наряду с улучшением гемодинамики, способствует также снижению вязкости

бронхиального секрета и лучшему его удалению
Введение щелочных растворов: NaHCO3 (при рН < 7,20)
Кондиционирование газовой смеси
Введение препаратов, предупреждающих развитие бронхоспазма
Своевременный перевод на ИВЛ

рСО2 при нормальной величине стандартного бикарбоната и ВЕ крови, тогда

как актуальный бикарбонат снижен

гипервентиляция (страх, боль, стресс )
Повреждение центральной нервной системы (черепно-мозговая

травма, энцефалит)
Тканевая гипоксия (анемия, шок. сепсис, острая сердечная недостаточность)
Повреждение интерстиция легких
Отек легких
Печеночная недостаточность
Интоксикация салицилатами
Гиперкомпенсация метаболического ацидоза

= 7.55
Рсо2 =

20 мм. рт. ст.
АВ = 16.5 ммоль/л
SB = 24.0 ммоль/л
BE = 0.0 ммоль/л
Na+ = 135 ммоль/л
K+ = 4.5 ммоль/л
акт.НСО3 = 16.5 ммоль/л
СL- = 109 ммоль/л
R = (135+ 4.5) - (16.5 + 109) = 12 ммоль/л

Данное состояние возникает при острой дыхательной недостаточности, при переливании больших количеств щелочных растворов, при избыточной гипервентиляции на аппарате ИВЛ. Стандартный бикарбонат выше нормы.

= 7.49
Рсо2 =

21 мм. рт. ст.
АВ = 18.0 ммоль/л
SB = 22.0 ммоль/л
BE = (-3.5 ммоль/л)
Na+ = 136 ммоль/л
K+ = 4.0 ммоль/л
акт.НСО3 = 18.0 ммоль/л
СL- = 104 ммоль/л
R = (136 + 4) - (18 + 104) = 18 ммоль/л

Данный пример свидетельствует о включении в действие буферных компенсаторных механизмов крови, о чем свидетельствует умеренное снижение стандартного бикарбоната и ВЕ крови, вместе с тем, актуальный бикарбонат по- прежнему ниже стандартного

= 7.42
Рсо2 =

26 мм. рт. ст.
АВ = 16.5 ммоль/л
SB = 20.0 ммоль/л
BE = (-5,5 ммоль/л)
Na+ = 140 ммоль/л
K+ = 4.5 ммоль/л
акт.НСО3 = 16.5 ммоль/л
СL- = 100 ммоль/л
R = (140+ 4.5) - (16.5 + 100) = 28 ммоль/л

Такое состояние называют хроническим респираторным алкалозом. Оно свидетельствует о вступлении в действие не только буферных, но и почечных механизмов компенсации, в этом случае почки снижают скорость реабсорбции ионов бикарбоната, так, что увеличивается их выделение с мочой.

диссо­циации оксигемоглобина влево и усиления связи гемоглобина с кислородом
предсердная и

желудочковая тахикардия
тетания
психические расстройства при рН крови выше 7.54
нарушения электролитного баланса

вдыхаемой смеси с повышенным содержанием СО2
Выведение избыточной жидкости
Введение препаратов, коррегирующих

тканевую гипоксию
Использование препаратов, улучшающих функциональные свойства печени
Строгое ограничение щелочных растворов, вводимых для коррекции метаболических нарушений