Карагандинский государственный медицинский университет Кафедра хирургических

Заворот желудка. Гемморагический гастрит. Мальформация Делафуа.
Выполнил (а): Налибай К.С
Проверил(а): доцент

кафедры Муратбеков М.Н

Караганда 2018

желудка или брюшного отдела пищевода сопровождающийся кровотечением, возникающий вследствие упорной

рвоты. В ряде случаев длительная кровопотеря приводит к существенному ухудшению состояния пациента, а иногда патология протекает скрыто многие месяцы. 

тракта (по Forrest):   - Ia - струйное артериальное кровотечение;
- Ib - кровотечение с

медленным выделением крови;
- II - тромб или видимый участок некровоточащего сосуда в дне язвы;
- III - эрозии или язвы без признаков кровотечения.

I стадия - разрыв слизистой оболочки пищеводно-желудочнош перехода и

нижней трети пищевода; II стадия - разрыв слизистой оболочки и подслизисшго слоя этой же локализации; 
III стадия - глубокий разрыв с повреждением мышечного слоя. Зона разрыва зияет, отмечается интенсивное кровотечение;

IV стадия — разрыв всех слоев пищевода, пищеводно-желудочного перехода, сопровождается пневмотораксом, пневмомедиастинумом, медиастинитом — при разрыве грудного отдела и перитонитом - при разрыве абдоминального отдела пищевода.

тупые травмы живота или даже повреждения во время ФГС. Нередко

синдром Мэлори Вейса появляется у беременных в последнем триместре беременности, а также у лиц, страдающих хроническими холециститами, дуоденитами и панкреатитами.

в возрасте от 26 до 60 лет, злоупотребляющие алкоголем, нередко

страдающие панкреатитом, холециститом.

употребление спиртных напитков. Возможно, это связано с тем, что алкоголь

провоцирует развитие гастрита, что приводит к истончению слизистой, снижая её сопротивляемость разрывам.
         Характерным является развитие синдрома на фоне предшествующих структурных изменений: дистрофические изменения подслизистого слоя, варикозное расширение сосудов, наличие микроаневризм и периваскулярной инфильтрации.
         Синдром Меллори-Вейсса развивается в следствии непосредственного повреждения слизистой пищевода или повышения давления в области пищеводно-желудочного перехода при:
-многократной рвоте (как результат употребления значительного количества алкоголя, отравлениях, интоксикациях, беременности, переедании, холецистите, панкреатите);
-диафрагмальных грыжах;
-надсадном кашле, икоте;
-травмы пищевода при проведении сердечно-легочной реанимации, фиброгастродуоденоскопии;
-травмы живота.

сопровождающаяся повышением внутрижелудочного (или внутрибрюшного) давления, кардиоэзофагеальным спазмом. Предрасполагающие факторы: переполнение

желудка; предшествующие хронические воспалительные заболевания верхнего отдела пищеварительного тракта (эзофагит, ХГ, язвы пищевода и кардиального отдела желудка); грубые диетические погрешности с употреблением алкогольных напитков.  
Трещины и разрывы располагаются продольно, проникают глубоко, поражая в основном слизистую оболочку, реже - подслизистый и мышечный слои. Сопровождаются разрывом кровеносных сосудов и развитием острого пищеводно-желудочного кровотечения.

жидкого зловонного стула, окрашенного в черный цвет в результате внутреннего

кровотечения, общей слабостью и снижением артериального давления. Больной может самостоятельно заметить кровь в рвотных массах, однако во время первых приступов рвоты само кровотечение может отсутствовать. При внешнем осмотре, в случае значительной кровопотери, определяются: бледность кожных покровов, тахикардия, вялость, возможно развитие шока.

Также определенную ценность для диагностики этого синдрома имеет клинический анализ

крови: выявляется снижение уровня гемоглобина, количества эритроцитов и высокий уровень тромбоцитов.

критерии диагностики
гематемезис, мелена, боль в груди, боль

в эпигастрии, атрериальная гипотензия, тахикардия
Cимптомы, течение
Основное клиническое проявление синдрома Мэллори-Вейсса - наличие светлой или темной крови в рвотных массах, которая обычно появляется после предшествующей многократной рвоты или сильного кашля. При выраженном кровотечении у больных могут отмечаться бледность, слабость и снижение артериального давления.  В дальнейшем наблюдается черный дегтеобразный стул или мелена (в зависимости от количества и темпа продвижения проглоченной крови по желудочно-кишечному тракту).
При объективном обследовании больного выявляются признаки обострения хронических заболеваний верхнего отдела пищеварительного тракта: болезненность под мечевидным отростком, в эпигастрии, в пилородуоденальной зоне, положительный симптом Менделя.

которые по своей структуре и протеканию имеют доброкачественный характер. Болезнь

наиболее часто поражает людей старше сорока лет и может вовлечь в патологический процесс любую зону этого органа.

взаимосвязь между образованием полипов и патологическим влиянием бактерии Хеликобактер пилори.

Такая бактерия способна инфицировать различные отделы ДПК и желудка, на фоне чего нарушается целостность слизистого слоя этого органа. Подтверждением этому является то, что в группу риска появления доброкачественных опухолей входят лица, у которых диагностирована язвенная болезнь или гастрит;
генетическую – не редкостью является то, что ближайшие родственники пациентов с подобным диагнозом перенесли аналогичное заболевание;
радиационную – подразумевает возникновение полипов как следствие продолжительного влияния ионизирующего излучения на человеческий организм;
химическую – в основе лежит мутационное влияние некоторых химических веществ. Сюда стоит отнести нитраты и нитриты, которыми могут быть обогащены некоторые продукты питания.

приводит к тому, что опухоль теряет свою доброкачественность и перерастает

в рак;
гиперплазиогенный полип желудка – включает в себя клетки верхнего слоя слизистой оболочки этого органа. Диагностируется примерно в 95% случаев и никогда не переходит в онкологию.

слюноотделение;
изменение вкусовых предпочтений или полное отвращение к пище;
отрыжка и изжога;
приступы тошноты, сопровождающиеся рвотой;
иррадиация

болевого синдрома в зону спины или под лопатки;
расстройство акта дефекации, что выражается в чередовании диареи и запоров;
увеличение размеров живота;
обильное газообразование;
неприятный привкус в ротовой полости;
слабость и недомогание;
снижение массы тела.

покажет на протекание в организме патологического процесса;
микроскопические изучения каловых масс

– для определения наличия скрытой крови;
серологические анализы – для поиска антител к Хеликобактер пилори.
рентгенографии желудка;
гастроскопии;
ультрасонографии;
ФГДС;
биопсии – для последующего гистологического изучения биоптата;
эндоскопических процедур.

достаточно тяжело. Происходит ЗЖ вокруг своей поперечной и продольной оси

на 180-360°. ЗЖ редко превышает 180°. Заворот его частей может достигать даже 360°. Различают два основных вида ЗЖ: 1) поперечный или мезентерико-аксиальный, наиболее частый и 2) продольный или органоаксиальный (О.П. Кургузов, 1998). 

расслабление или отсутствие связочного аппарата, чрезмерная подвижность ДПК и селезенки,

опушение желудка, грыжи ПОД и резкое похудание.

живот;
начинается многократная рвота, не приносящая облегчения;
имеет место отхождение газов;
наблюдаются усиленные

шумы в области эпигастрия;
появляются проблемы с дыханием, а также признаки сердечной недостаточности;
развивается болевой шок вследствие интенсивных приступообразных болей, отдающих в спину и грудную клетку.

живота и вздутия его верхней половины, шуму плеска и тимпаниту

удается поставить точный диагноз «острый заворот желудка». При острой форме заболевания наблюдаются признаки интоксикации, тяжелые нарушения обменных процессов, расстройство гемодинамики.
Хроническая форма менее выражена. Информацию о случившемся дает рентгенография. Ее проводят немедленно для уточнения диагноза. На снимке видно, как барий сульфат может проникнуть лишь до входа в расширенный орган, а левый купол диафрагмы стоит слишком высоко. Из-за непроходимости желудка все попытки ввести зонд оказываются безрезультатными.

Это полиэтиологическое заболевание, которое может иметь острое или хроническое течение.

Пациенты жалуются на тупую боль в подложечной области, связанную с приемом пищи, диспепсические расстройства; в случае острого желудочного кровотечения развиваются симптомы кровопотери, рвота в виде «кофейной гущи» и дегтеобразный стул. 

кровотечения. В случае острого процесса пациенты предъявляют жалобы на общую

слабость, головокружение, тошноту. Характерна рвота «кофейной гущей» (рвотные массы приобретают черный цвет вследствие попадания крови в желудок и соединения ее с соляной кислотой с образованием солянокислого гематина). При обильной кровопотере возможно нарушение сознания. Кожа и видимые слизистые становятся бледными, определяется тахикардия и снижение артериального давления. Отходят черные жидкие каловые массы («дегтеобразный стул»). Для хронического кровотечения характерны жалобы на общую слабость, головную боль, быструю утомляемость, головокружение, кожа становится бледной, сухой, ногти тусклые, ломкие. Развивается постгеморрагическая железодефицитная анемия.

развития сосудов подслизистой основы желудка с наличием эрозии необычно крупной

артерии без признаков васкулита и формированием острой язвы с массивным кровотечением. При БД характерно поражение проксимального отдела желудка с локализацией язвы на задней стенке по малой кривизне - 60 - 80% случаев (в последние годы идентифицированы вне желудочные повреждения: тонкой и толстой кишки, пищевода, бронхов). Макроскопически язва при БД представляет из себя эрозированную артерию в виде кратера вулкана с обесцвеченным участком слизистой оболочки в центре и неизмененной по цвету слизистой оболочкой вокруг него (иногда с наличием фонтанчика артериальной крови на высоте кровотечения). Заболевание проявляется в возрасте от 20 недель до 96 лет (в среднем 50 - 60 лет). Соотношение заболевших мужчин и женщин 2:1. В крупных хирургических центрах БД встречается у 1 - 2 больных в год.

служит нарушение ангиогенеза с формированием выраженной сосудистой аномалии подслизистой основы

желудка в виде изолированного расширения артериальных стволов размером 1 - 3 мм (в 10 раз превышающих диаметр других артерий на том же уровне), хотя не исключается возможность и вторичных дегенеративных изменений (однако, признаков васкулита, атеросклероза или сформированной аневризмы обнаружить не удается даже при целенаправленном исследовании). Соседние вены и сосуды среднего калибра также могут быть изменены и напоминают картину при артериовенозных аномалиях - ангиодисплазиях.

melaena);  эндоскопические (эндоскопические критерии БД по Dy N.M. и соавт., 1995)

- артериальное струйное или пульсирующее кровотечение из одиночного дефекта слизистой оболочки диаметром менее 3 мм или фиксированный тромб в пределах дефекта с неизмененной слизистой оболочкой; визуализация сосуда в пределах дефекта с неизмененной слизистой оболочкой вокруг с/без активного кровотечения или с наличием свежего небольшого плотно-фиксированного сгустка крови в пределах дефекта с неизмененной слизистой оболочкой вокруг;  гистологические – наличие толстостенной артерии в основании дефекта (некроза) слизистой оболочки с дисплазией сосудов под ее мышечной пластинкой и лимфоцитарной инфильтрацией в прилежащих отделах.