Разделы презентаций


Карагандинский Государственный Медицинский Университет Кафедра патологической

Содержание

ДВС-синдромХарактеристики ДВС-синдромаЭтиологияПатогенезКлиническая картинаДиагностикаЛабораторные исследованияЛитератураПлан

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Карагандинский Государственный Медицинский Университет Кафедра патологической физиологии
СРС

«Основные изменения сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного

гемостаза при ДВС-синдроме»

Выполнила: Зыкова Анастасия 3068 группа
Проверила: Мустафина Д.Ж.

Караганда 2013
Карагандинский Государственный Медицинский Университет Кафедра патологической физиологииСРС«Основные изменения сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза при ДВС-синдроме»

Слайд 2ДВС-синдром
Характеристики ДВС-синдрома
Этиология
Патогенез
Клиническая картина
Диагностика
Лабораторные исследования
Литература
План

ДВС-синдромХарактеристики ДВС-синдромаЭтиологияПатогенезКлиническая картинаДиагностикаЛабораторные исследованияЛитератураПлан

Слайд 3синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром) — приобретённое тромбогеморрагическое нарушение,

возникающее в результате чрезмерного образования тромбина и плазмина в периферической

крови.
Синонимы: коагулопатия потребления, синдром дефибринирования, тромбогеморрагический синдром.

ДВС-синдром

синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром) — приобретённое тромбогеморрагическое нарушение, возникающее в результате чрезмерного образования тромбина и

Слайд 4тромботические явления;
геморрагический синдром;
микроциркуляторные нарушения;
ПОН;
анемия;
нестабильная гемодинамика;
шок и формирование шоковых органов.
Характеристики ДВС-синдрома

тромботические явления;геморрагический синдром;микроциркуляторные нарушения;ПОН;анемия;нестабильная гемодинамика;шок и формирование шоковых органов.Характеристики ДВС-синдрома

Слайд 5Тромбоцитопеническая пурпура

Тромбоцитопеническая пурпура

Слайд 6ДВС-синдром — следствие основного патологического процесса, способствующего активации системы свёртывания

крови и генерации тромбина. Этиологические факторы, запускающие каскад свёртывающей системы:

тяжёлые формы гестоза;
ПОНРП;
геморрагический шок;
эмболия ОВ;
сепсис;
заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени; резус-конфликт;
переливание несовместимой крови;
НБ.
Эти состояния приводят к гипоксии тканей и метаболическому ацидозу, что, в свою очередь, вызывает активацию кровяного и тканевого тромбопластина.

Этиология

ДВС-синдром — следствие основного патологического процесса, способствующего активации системы свёртывания крови и генерации тромбина. Этиологические факторы, запускающие

Слайд 7Тромбоцитопеническая пурпура. Множественные петехии на плече 

Тромбоцитопеническая пурпура. Множественные петехии на плече 

Слайд 8Основные механизмы патогенеза ДВС-синдрома:
-  Повреждение тканей. Поступление прокоагулянтов (тканевой фактор)

в системный кровоток запускают каскад реакций системы свёртывания крови, прежде

всего благодаря активации VII фактора. Происходит образование активного тромбопластина (самая продолжительная фаза гемостаза) при участии плазменных (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и тромбоцитарных факторов.
-  Повреждение эндотелия. Приводит к обнажению коллагена и субэндотелиальной зоны, активации факторов свёртывания контактной фазы и тромбоцитов. Это ведёт к избыточному переходу протромбина в тромбин при действии активного тромбопластина и участии ионов кальция (фактор IV).

Патогенез

Основные механизмы патогенеза ДВС-синдрома:-  Повреждение тканей. Поступление прокоагулянтов (тканевой фактор) в системный кровоток запускают каскад реакций системы

Слайд 9-  Поражение тромбоцитов и макрофагов. Непосредственная стимуляция тромбоцитов приводит к

образованию внутрисосудистых тромбоцитарных микроагрегатов и фибрин-полимера. Тромбин при участии ионов

кальция (фактор IV) и фактора тромбоцитов переводит фибриноген в фибрин-мономер. В свою очередь, фибрин-мономер при действии VIII фактора плазмы и тромбоцитарного фактора II превращается в нерастворимые нити фибрина-полимера.
-  Поражение тромбоцитов и макрофагов. Непосредственная стимуляция тромбоцитов приводит к образованию внутрисосудистых тромбоцитарных микроагрегатов и фибрин-полимера. Тромбин

Слайд 10Активация системы свёртывания крови любого происхождения приводит к чрезмерному образованию

тромбина и плазмина, действие которых обусловливает проявления ДВС-синдрома.
Действия тромбина и

их результат:
образование фибрина — снижение активности факторов I, II;
агрегация тромбоцитов — снижение количества тромбоцитов;
активация факторов V, VIII — снижение концентрации факторов V, VIII;
активация фактора ХIII — снижение концентрации фактора XIII;
активация системы протеина С/протеина S — снижение их концентрации;
активация фибринолитической системы.
Образование тромбина на ранних стадиях ДВС способствует появлению больших растворимых комплексов фибрин- фибриноген и образованию фибриновых микротромбов, вызывающих обструкцию микроциркуляторного русла и ПОН.

Активация системы свёртывания крови любого происхождения приводит к чрезмерному образованию тромбина и плазмина, действие которых обусловливает проявления

Слайд 11При замедленном течении крови через разветвления мелких сосудов происходит её

«расслоение» на плазму и эритроциты, заполняющие разные капилляры. Без плазмы

эритроциты теряют способность к передвижению и скапливаются в виде медленно циркулирующих, а затем нециркулирующих образований. Затем происходит их стаз, агрегация, лизис и высвобождение кровяного тромбопластина. Поступление в кровоток тромбопластина запускает процесс внутрисосудистого свёртывания крови. Выпадающие при этом нити фибрина опутывают глыбки эритроцитов, образуя «сладжи» — комочки, оседающие в капиллярах и ещё больше нарушающие однородность структуры крови.
Важную роль в развитии «сладж-феномена» играют снижение скорости кровотока и увеличение вязкости крови.

При замедленном течении крови через разветвления мелких сосудов происходит её «расслоение» на плазму и эритроциты, заполняющие разные

Слайд 12ДВС-синдром: молниеносная пурпура. Инфаркты кожи (крупные — на щеках, мелкие —

на лбу) у больного со стафилококковым сепсисом. Такие же высыпания

обнаружены на кистях, локтях, бедрах и стопах. Больной страдал сахарным диабетом, смерть последовала через сутки после развития ДВС-синдрома
ДВС-синдром: молниеносная пурпура. Инфаркты кожи (крупные — на щеках, мелкие — на лбу) у больного со стафилококковым сепсисом.

Слайд 13Основные клинические проявления ДВС-синдрома — тромбозы, приводящие к нарушению микроциркуляции

и возникновению ПОН и геморрагического синдрома. ДВС-синдром характеризуется стадийностью развития.
Стадии

(фазы) ДВС-синдрома:
• I стадия — гиперкоагуляция; • II стадия — коагулопатия потребления; • III стадия — гипокоагуляция.

Клиническая картина

Основные клинические проявления ДВС-синдрома — тромбозы, приводящие к нарушению микроциркуляции и возникновению ПОН и геморрагического синдрома. ДВС-синдром

Слайд 14Коагулопатия
В стадию гиперкоагуляции происходит активация сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза, усиление коагуляционного

потенциала крови и гиперагрегация тромбоцитов. Кроме того, повышается концентрация тромбина,

содержание фибриногена, вязкость крови и Ht.
Клинически стадия гиперкоагуляции характеризуется ухудшением самочувствия. Пациенты предъявляют жалобы неспецифического характера на повышенную утомляемость, тревожное настроение, снижение диуреза и сердцебиение. При объективном осмотре выявляют повышение АД.

КоагулопатияВ стадию гиперкоагуляции происходит активация сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза, усиление коагуляционного потенциала крови и гиперагрегация тромбоцитов. Кроме того,

Слайд 15Стадия коагулопатии потребления — «немая» и коварная. Внешнее благополучие не

соответствует тяжести развивающейся патологии. Периодически на фоне нормального или даже

несколько пониженного АД возникает АГ, тахикардия или брадикардия. В эту стадию происходит потребление факторов свёртывания крови (фибриногена, тромбина, VII, V, IX, X факторов, тромбоцитов) на образование множества тромбов, которые лизируются благодаря интенсивной продукции плазминогена и антитромбина III. Усиливается ферментативный и неферментативный фибринолиз, одновременно происходит распад и деградация многих белков (усиленный протеолиз), снижается образование антитромбина III.

Стадия коагулопатии

Стадия коагулопатии потребления — «немая» и коварная. Внешнее благополучие не соответствует тяжести развивающейся патологии. Периодически на фоне

Слайд 16Стадия гипокоагуляции характеризуется потерей одной из главных жизненных функций —

способности крови свёртываться. Это происходит вследствие отсутствия главного фактора коагуляционного

звена — фибриногена (фактор I), при этом фибринолиз может достигать 100%.
Клиническая картина стадии гипокоагуляции характеризуется массивными кровотечениями. Как из-за острой кровопотери, так и вследствие токсического влияния продуктов протеолиза и фибринолиза быстро развивается тяжёлое состояние пациентки. В паренхиматозных органах (печени, почках, поджелудочной железе) одновременно отмечаются и тромбозы, и кровоизлияния.

Гипокоагуляция

Стадия гипокоагуляции характеризуется потерей одной из главных жизненных функций — способности крови свёртываться. Это происходит вследствие отсутствия

Слайд 17ДВС-синдром классифицируется не только по стадийности (фазности) развития, но и

по скорости развития геморрагических проявлений. Различают следующие формы ДВС-синдрома: молниеносная,

острая, подострая и хроническая.
При активации гиперкоагуляции по внешнему пути свёртывания наблюдается быстрое развитие клинических симптомов, возникают особо тяжёлые формы ДВС-синдрома (молниеносная, острая). Активация по внутреннему пути отличается растянутой по времени клинической картиной (хронический ДВС-синдром).
Молниеносная форма чаще всего встречается при такой акушерской патологии, как ТЭЛА, эмболия ОВ, тромбоз брыжеечной артерии.

ДВС-синдром классифицируется не только по стадийности (фазности) развития, но и по скорости развития геморрагических проявлений. Различают следующие

Слайд 18Острая форма развивается при эмболии ОВ, ПОНРП, эклампсии, разрыве матки,

хориоамнионите в родах, шоке любого происхождения, массивной кровопотере и стремительных

травматичных родах. К острой форме ДВС- синдрома следует отнести и эклампсию (судорожную и бессудорожную).
Подострая форма (преэклампсия) непродолжительная (несколько часов или минут). Она либо переходит в хроническую, либо реализуется в острую форму. Для подострой формы ДВС-синдрома характерно наличие высокой АГ (180/120 мм рт.ст. и выше), олигурии или анурии, геморрагий (петехии), неврологических проявлений (головная боль, нарушение зрения, боли в эпигастральной области) и болей в правом подреберье в результате напряжения капсулы печени.

Острая форма развивается при эмболии ОВ, ПОНРП, эклампсии, разрыве матки, хориоамнионите в родах, шоке любого происхождения, массивной

Слайд 19Хроническая форма развивается при длительно текущем гестозе, продолжительном нахождении мёртвого

плода в матке, иммуноконфликтной беременности, прогрессирующей ПН и ряде других

акушерских осложнений. Клиническая диагностика этой формы не всегда возможна из-за стёртой симптоматики, высоких функциональных резервов и компенсаторно-приспособительных возможностей организма. Хронический ДВС-синдром может существовать недели и месяцы. Активация тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза не переходит границы потребления. Факторы, которые расходуются в процессе внутрисосудистого тромбообразования, активно синтезируются печенью, и в плазме крови восстанавливается их концентрация. Только при воздействии провоцирующего фактора (роды, стресс, боль, соматическое заболевание, операция) наступает стадия декомпенсации. В этом случае хронический ДВС-синдром стремительно переходит в подострую и далее в острую форму, реализуясь в один из своих типичных исходов (тромбоз, геморрагический синдром, ПОН).
Хроническая форма развивается при длительно текущем гестозе, продолжительном нахождении мёртвого плода в матке, иммуноконфликтной беременности, прогрессирующей ПН

Слайд 20ДВС-синдром: молниеносная пурпура. Обширные кровоизлияния в кожу лица, молочных желез и

конечностей. Очертания экхимозов неправильные, напоминающие географическую карту. Больная в сознании;

однако через несколько дней после того, как был сделан этот снимок, она скончалась
ДВС-синдром: молниеносная пурпура. Обширные кровоизлияния в кожу лица, молочных желез и конечностей. Очертания экхимозов неправильные, напоминающие географическую карту.

Слайд 21Диагностика ДВС-синдрома возможна на основании клинических (тромбогеморрагический синдром, микроциркуляторные нарушения)

и лабораторных (тромбоцитопения, фрагментация эритроцитов, снижение концентрации АТ III и

плазминогена) данных.

Диагностика

Диагностика ДВС-синдрома возможна на основании клинических (тромбогеморрагический синдром, микроциркуляторные нарушения) и лабораторных (тромбоцитопения, фрагментация эритроцитов, снижение концентрации

Слайд 22Стадия гиперкоагуляции: • время свёртывания крови ↓; • АЧТВ ↓; • Ht ↑

(40 и ≥); • фибриноген ↑; • время рекальцификации плазмы ↑ (более

45”); • тромбиновое время ↑ (более 10”); • АЧТВ ↓ (менее 45”); • ±продукты деградации фибрина (более 10 мг%); • ±растворимые комплексы мономеров фибрина; • ± тесты: этаноловый, протаминсульфатный.

Лабораторные исследования

Стадия коагулопатии потребления: • тромбоциты↓; • фибриноген ↓; • антитромбин III ↓; • гипопротеинемия, гипоальбуминемия; • продукты деградации фибрина ↑; • АЧТВ ↑ (≥65”); • время рекальцификации плазмы ↑; • протромбиновое и тромбиновое время ↑; • время свёртывания крови, время кровотечения и Ht могут оставаться либо укороченными, либо в пределах верхней или нижней границы нормы.

Стадия гиперкоагуляции: • время свёртывания крови ↓; • АЧТВ ↓; • Ht ↑ (40 и ≥); •

Слайд 23Клинические рекомендации. Акушерство и гинекология. Выпуск 2 / Под ред.

В.И. Ку-лакова. — М.: ГЭОТАР-Медиа,2006. — С. 172.
Нисвандер К., Эванс

А. Акушерство. Справочник Калифорнийского университета. — М.: Практика, 1999. — С. 113–115.
Сидорова И.С., Кулаков В.И., Макаров И.О. Руководство по акушерству. — М.: Медицина, 2006. — 700 с.
Сидорова И.С., Макаров И.О. Кровотечения во время беременности и в родах. — М.: МИА, 2006. — С. 69–87.
Сидорова И.С. Гестоз. — М.: Медицина, 2003. — С. 89–103.

Литература

Клинические рекомендации. Акушерство и гинекология. Выпуск 2 / Под ред. В.И. Ку-лакова. — М.: ГЭОТАР-Медиа,2006. — С.

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика