Карагандинский Государственный Медицинский Университет Кафедра патологической

гемостаза при ДВС-синдроме»

Выполнила: Зыкова Анастасия 3068 группа
Проверила: Мустафина Д.Ж.

Караганда 2013

возникающее в результате чрезмерного образования тромбина и плазмина в периферической

крови.
Синонимы: коагулопатия потребления, синдром дефибринирования, тромбогеморрагический синдром.

ДВС-синдром

крови и генерации тромбина. Этиологические факторы, запускающие каскад свёртывающей системы:

тяжёлые формы гестоза;
ПОНРП;
геморрагический шок;
эмболия ОВ;
сепсис;
заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени; резус-конфликт;
переливание несовместимой крови;
НБ.
Эти состояния приводят к гипоксии тканей и метаболическому ацидозу, что, в свою очередь, вызывает активацию кровяного и тканевого тромбопластина.

Этиология

в системный кровоток запускают каскад реакций системы свёртывания крови, прежде

всего благодаря активации VII фактора. Происходит образование активного тромбопластина (самая продолжительная фаза гемостаза) при участии плазменных (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и тромбоцитарных факторов.
-  Повреждение эндотелия. Приводит к обнажению коллагена и субэндотелиальной зоны, активации факторов свёртывания контактной фазы и тромбоцитов. Это ведёт к избыточному переходу протромбина в тромбин при действии активного тромбопластина и участии ионов кальция (фактор IV).

Патогенез

образованию внутрисосудистых тромбоцитарных микроагрегатов и фибрин-полимера. Тромбин при участии ионов

кальция (фактор IV) и фактора тромбоцитов переводит фибриноген в фибрин-мономер. В свою очередь, фибрин-мономер при действии VIII фактора плазмы и тромбоцитарного фактора II превращается в нерастворимые нити фибрина-полимера.

тромбина и плазмина, действие которых обусловливает проявления ДВС-синдрома.
Действия тромбина и

их результат:
образование фибрина — снижение активности факторов I, II;
агрегация тромбоцитов — снижение количества тромбоцитов;
активация факторов V, VIII — снижение концентрации факторов V, VIII;
активация фактора ХIII — снижение концентрации фактора XIII;
активация системы протеина С/протеина S — снижение их концентрации;
активация фибринолитической системы.
Образование тромбина на ранних стадиях ДВС способствует появлению больших растворимых комплексов фибрин- фибриноген и образованию фибриновых микротромбов, вызывающих обструкцию микроциркуляторного русла и ПОН.

«расслоение» на плазму и эритроциты, заполняющие разные капилляры. Без плазмы

эритроциты теряют способность к передвижению и скапливаются в виде медленно циркулирующих, а затем нециркулирующих образований. Затем происходит их стаз, агрегация, лизис и высвобождение кровяного тромбопластина. Поступление в кровоток тромбопластина запускает процесс внутрисосудистого свёртывания крови. Выпадающие при этом нити фибрина опутывают глыбки эритроцитов, образуя «сладжи» — комочки, оседающие в капиллярах и ещё больше нарушающие однородность структуры крови.
Важную роль в развитии «сладж-феномена» играют снижение скорости кровотока и увеличение вязкости крови.

на лбу) у больного со стафилококковым сепсисом. Такие же высыпания

обнаружены на кистях, локтях, бедрах и стопах. Больной страдал сахарным диабетом, смерть последовала через сутки после развития ДВС-синдрома

и возникновению ПОН и геморрагического синдрома. ДВС-синдром характеризуется стадийностью развития.
Стадии

(фазы) ДВС-синдрома:
• I стадия — гиперкоагуляция; • II стадия — коагулопатия потребления; • III стадия — гипокоагуляция.

Клиническая картина

потенциала крови и гиперагрегация тромбоцитов. Кроме того, повышается концентрация тромбина,

содержание фибриногена, вязкость крови и Ht.
Клинически стадия гиперкоагуляции характеризуется ухудшением самочувствия. Пациенты предъявляют жалобы неспецифического характера на повышенную утомляемость, тревожное настроение, снижение диуреза и сердцебиение. При объективном осмотре выявляют повышение АД.

соответствует тяжести развивающейся патологии. Периодически на фоне нормального или даже

несколько пониженного АД возникает АГ, тахикардия или брадикардия. В эту стадию происходит потребление факторов свёртывания крови (фибриногена, тромбина, VII, V, IX, X факторов, тромбоцитов) на образование множества тромбов, которые лизируются благодаря интенсивной продукции плазминогена и антитромбина III. Усиливается ферментативный и неферментативный фибринолиз, одновременно происходит распад и деградация многих белков (усиленный протеолиз), снижается образование антитромбина III.

Стадия коагулопатии

способности крови свёртываться. Это происходит вследствие отсутствия главного фактора коагуляционного

звена — фибриногена (фактор I), при этом фибринолиз может достигать 100%.
Клиническая картина стадии гипокоагуляции характеризуется массивными кровотечениями. Как из-за острой кровопотери, так и вследствие токсического влияния продуктов протеолиза и фибринолиза быстро развивается тяжёлое состояние пациентки. В паренхиматозных органах (печени, почках, поджелудочной железе) одновременно отмечаются и тромбозы, и кровоизлияния.

Гипокоагуляция

по скорости развития геморрагических проявлений. Различают следующие формы ДВС-синдрома: молниеносная,

острая, подострая и хроническая.
При активации гиперкоагуляции по внешнему пути свёртывания наблюдается быстрое развитие клинических симптомов, возникают особо тяжёлые формы ДВС-синдрома (молниеносная, острая). Активация по внутреннему пути отличается растянутой по времени клинической картиной (хронический ДВС-синдром).
Молниеносная форма чаще всего встречается при такой акушерской патологии, как ТЭЛА, эмболия ОВ, тромбоз брыжеечной артерии.

хориоамнионите в родах, шоке любого происхождения, массивной кровопотере и стремительных

травматичных родах. К острой форме ДВС- синдрома следует отнести и эклампсию (судорожную и бессудорожную).
Подострая форма (преэклампсия) непродолжительная (несколько часов или минут). Она либо переходит в хроническую, либо реализуется в острую форму. Для подострой формы ДВС-синдрома характерно наличие высокой АГ (180/120 мм рт.ст. и выше), олигурии или анурии, геморрагий (петехии), неврологических проявлений (головная боль, нарушение зрения, боли в эпигастральной области) и болей в правом подреберье в результате напряжения капсулы печени.

плода в матке, иммуноконфликтной беременности, прогрессирующей ПН и ряде других

акушерских осложнений. Клиническая диагностика этой формы не всегда возможна из-за стёртой симптоматики, высоких функциональных резервов и компенсаторно-приспособительных возможностей организма. Хронический ДВС-синдром может существовать недели и месяцы. Активация тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза не переходит границы потребления. Факторы, которые расходуются в процессе внутрисосудистого тромбообразования, активно синтезируются печенью, и в плазме крови восстанавливается их концентрация. Только при воздействии провоцирующего фактора (роды, стресс, боль, соматическое заболевание, операция) наступает стадия декомпенсации. В этом случае хронический ДВС-синдром стремительно переходит в подострую и далее в острую форму, реализуясь в один из своих типичных исходов (тромбоз, геморрагический синдром, ПОН).

конечностей. Очертания экхимозов неправильные, напоминающие географическую карту. Больная в сознании;

однако через несколько дней после того, как был сделан этот снимок, она скончалась

и лабораторных (тромбоцитопения, фрагментация эритроцитов, снижение концентрации АТ III и

плазминогена) данных.

Диагностика

(40 и ≥); • фибриноген ↑; • время рекальцификации плазмы ↑ (более

45”); • тромбиновое время ↑ (более 10”); • АЧТВ ↓ (менее 45”); • ±продукты деградации фибрина (более 10 мг%); • ±растворимые комплексы мономеров фибрина; • ± тесты: этаноловый, протаминсульфатный.

Лабораторные исследования

Стадия коагулопатии потребления: • тромбоциты↓; • фибриноген ↓; • антитромбин III ↓; • гипопротеинемия, гипоальбуминемия; • продукты деградации фибрина ↑; • АЧТВ ↑ (≥65”); • время рекальцификации плазмы ↑; • протромбиновое и тромбиновое время ↑; • время свёртывания крови, время кровотечения и Ht могут оставаться либо укороченными, либо в пределах верхней или нижней границы нормы.

В.И. Ку-лакова. — М.: ГЭОТАР-Медиа,2006. — С. 172.
Нисвандер К., Эванс

А. Акушерство. Справочник Калифорнийского университета. — М.: Практика, 1999. — С. 113–115.
Сидорова И.С., Кулаков В.И., Макаров И.О. Руководство по акушерству. — М.: Медицина, 2006. — 700 с.
Сидорова И.С., Макаров И.О. Кровотечения во время беременности и в родах. — М.: МИА, 2006. — С. 69–87.
Сидорова И.С. Гестоз. — М.: Медицина, 2003. — С. 89–103.

Литература