Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
РЕГУЛЯЦИЯ И ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА
Содержание
- 1. РЕГУЛЯЦИЯ И ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА
- 2. Гормональная регуляция белкового обмена. Гормоны-анаболики: СТГ, инсулин,
- 3. Соматотропный гормон способствует росту мышц, костей,повышает проницаемость
- 4. Инсулин оказывает белоксберегающий эффект, так как тормозит
- 5. Эстрогеныв матке и молочных железах усиливают все
- 6. Тироксин в малых дозах
- 7. Тироксин во взрослом организме в больших дозах
- 8. Глюкокортикоиды катаболики во всех тканях кроме печени,
- 9. Врождённая патология белкового обменасвязана с генетическими дефектами
- 10. 10% всех случае умственной отсталости у детей
- 11. Болезни, обусловленные выпадением синтеза молекул белка
- 12. Лабораторная диагностика врождённых нарушений метаболизма О недостаточности
- 13. Из заболеваний, связанных с врождёнными
- 14. фенилкетонурия
- 15. Аминоацидурии -один из первых симптомов нарушения метаболизма
- 16. Болезни, обусловленные синтезом молекул белка с неправильной
- 17. Ферментопатии как следствие незрелости клеточных систем
- 18. Патология усвоения пищевых белков. Причины: нарушение секреторной
- 19. Последствия недостаточного усвоения пищевых белков алиментарная белковая
- 20. Нарушение тканевого метаболизма белковНарушение синтеза белков при: заболеваниях печени, гипоксии, ацидозе, инфекциях.
- 21. Нарушить соотношение между синтезом и распадом белка
- 22. Нарушение межуточного обмена аминокислотНарушение трансаминирования АМКпри недостатке
- 23. Нарушение конечного этапа белкового обменаКонечные продукты белкового
- 24. Приобретённая патология белкового обменана фоне дефицитапоступления АМК, белковна фоне органной или системной патологии
- 25. Приобретённая патология белкового обмена на фоне дефицита
- 26. Квашиоркор – недостаток белка в питании
- 27. Вторичные гипопротеинемии обусловлены недостаточностью белка в
- 28. При патологии печени
- 29. Скачать презентанцию
Гормональная регуляция белкового обмена. Гормоны-анаболики: СТГ, инсулин, андрогены, эстрогены (на органы репродукции), тироксин в малых дозах в детстве.Гормоны-катаболики:кортикостероиды, тироксин в больших дозах.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Гормональная регуляция белкового обмена.
Гормоны-анаболики:
СТГ,
инсулин,
андрогены,
эстрогены (на
органы репродукции),
больших дозах.
Слайд 3Соматотропный гормон
способствует росту мышц, костей,
повышает проницаемость клеточных
мембран для
АМК,усиливает все этапы синтеза белка,
задерживает азот в организма,
обеспечивает энергетическую сторону синтеза белка,
переводит жиры в углеводы,
приводит к положительному азотистому балансу.
Слайд 4Инсулин
оказывает белоксберегающий эффект, так как тормозит глюконеогенез,
усиливает все этапы
синтеза белка,
повышает сродство клеточных мембран к АМК.
Слайд 5Эстрогены
в матке и молочных железах усиливают все
этапы синтеза белка.
Андрогены
способствуют синтезу белка в мышечной и костной тканях,
усиливают все этапы синтеза белка,
активируют РНК-полимеразы,
ускоряют транспорт нуклеотидов.
Слайд 6Тироксин в малых дозах
в раннем детстве
приводит к положительному азотистому балансу,
способствует ускорению роста,
влияет на дифференцировку клеток,
повышает активность ферментов,
усиливает трансляцию, транскрипцию,
усиливает синтез белка за счёт обеспечения процесса энергией.
Слайд 7Тироксин во взрослом организме в больших дозах
усиливает распад
белка,
усиливает действие протеиназ,
АМК стают энергетическим материалом.
Слайд 8Глюкокортикоиды
катаболики во всех тканях кроме печени,
активируют глюконеогенез,
препятствуют
синтезу заменимых АМК,
тормозят транспорт АМК в ткани,
усиливают распад
АМК,активируют синтез мочевины,
оказывают иммунодепрессорное действие.
Слайд 9Врождённая патология белкового обмена
связана с генетическими дефектами синтеза,
Известно около 2000
наследственных болезней.
Каждый человек – носитель 4-8 генов, которые могут вызвать
развитие болезни при определённых условиях. Эти гены унаследованы от родителей или результат мутаций.
Слайд 1010% всех случае умственной отсталости у детей за счёт инфекции
у беременных
Особо опасны:
коревая краснуха,
цитомегаловирусная инфекция,
Курение, алкоголь, наркотики приводят к дефектам у детей.
Слайд 11Болезни, обусловленные выпадением синтеза молекул белка
(из-за неправильного строения и функции гена)
Ферментопатии (гликогенозы, липоидозы, патология обмена фенилаланина, тирозина, метионина, цистеина, галактоземия).
Неферментативные протеинопатии (гемоглобинозы).
Слайд 12Лабораторная диагностика врождённых нарушений метаболизма
О недостаточности фермента судят косвенно
по повышению концентрации исходного вещества.
Прямое определение активности ферментов проводят в
специализированных центрах.
Слайд 13 Из заболеваний, связанных с врождёнными нарушениями метаболизма чаще встречаются
фенилкетонурия,
цистинурия,
болезнь Хартнапа,
иминоглицинурия,
гистидинемия.
Слайд 15Аминоацидурии
-один из первых симптомов нарушения метаболизма АМК
Преренальные аминоацидурии
обусловлены высокой концентрацией
АМК в плазме. АМК поступают в проксимальные канальцы в
количествах, превосходящих реабсорбционную
способность канальцевого эпителия.
Ренальные аминоацидурии
связаны с повреждением почечных канальцев.
Содержание АМК в плазме крови снижено в
результате потери их с мочой.
Слайд 16Болезни, обусловленные синтезом молекул белка с неправильной структурой
гемоглобинозы, гликогенозы,
липоидозы,
болезнь Вильсона-Коновалова
(аномальный церулоплазмин),при синтезе Г-6-ФДГ с неправильной структурой, если сохраняется менее 10% активности фермента,
то наблюдается гемолиз.
Слайд 17Ферментопатии как следствие
незрелости клеточных систем
(болезни новорожденных)
гемолитическая анемия новорожденных,
синдром мальабсорбции,
гипераммониемия.
У новорожденных функциональная незрелость фенилаланин-, тирозин-, серосодержащих АМК.
Слайд 18Патология усвоения пищевых белков.
Причины:
нарушение секреторной и моторной функции желудка
и кишечника,
дефицит ферментов,
недостаток соляной кислоты,
патология ЖКТ,
нарушение
всасывания.
Слайд 19Последствия недостаточного усвоения пищевых белков
алиментарная белковая недостаточность,
отрицательный азотистый
баланс,
снижение иммунореактивности,
усиление бактериального расщепления белка.
Слайд 20Нарушение тканевого метаболизма белков
Нарушение синтеза белков при:
заболеваниях печени,
гипоксии,
ацидозе,
инфекциях.
Слайд 21Нарушить соотношение между синтезом и распадом белка могут
алиментарная недостаточность,
расстройства нейроэндокринной регуляции,
нарушение энергетических процессов,
изменение активности протеаз
Слайд 22Нарушение межуточного обмена аминокислот
Нарушение трансаминирования АМК
при недостатке витамина В6,
при угнетении
активности трансаминаз,
при нарушениях соотношений субстратов.
Нарушение дезаминирования АМК
при белковом
голодании,при гипоксии,
при гиповитаминозах.
Нарушение декарбоксилирования АМК. Усилено образование биогенных аминов при
- гипоксии,
- ишемии,
- деструкции тканей.
Слайд 23Нарушение конечного этапа белкового обмена
Конечные продукты белкового обмена –
аммиак
и мочевина.
NHз + Глу глутамин.
При патологии
содержание аммиака повышается в головном мозге и вызывает нейротоксикоз.Нарушение синтеза мочевины.
Продукционная и ретенционная гиперазотемии.
Слайд 24Приобретённая
патология
белкового обмена
на фоне дефицита
поступления
АМК, белков
на фоне органной
или системной
патологии
Слайд 25Приобретённая патология белкового обмена на фоне дефицита поступления АМК, белков.
отрицательный
азотистый баланс,
отёки,
гипопротеинемия,
медленный рост,
истощение,
анемии,
дерматозы,
желудочно-кишечные расстройства.
Слайд 26Квашиоркор –
недостаток белка в питании детей.
Белковая недостаточность наблюдается при:
голодании,
приёме однообразного белкового питания.
Снижается интенсивность
трансаминирования,
дезаминирования,
биосинтеза АМК, мочевины
Слайд 27 Вторичные гипопротеинемии обусловлены
недостаточностью белка в питании или
нарушением переваривания и всасывания белка после перенесённых заболеваний,
врождёнными дефектами
переваривания и всасывания белков,нарушением синтеза белков в печени,
ускоренным распадом белков (гипертиреоидизм, болезнь Иценко-Кушинга, острые инфекции),
потерями белка (амилоидоз, протеинурия, гнойные процессы с обильным отделяемым, кровопотери, большая раневая поверхность, ожоги, потери через ЖКТ, образование больших экссудатов),
повышенным использованием белков (послеоперационные состояния, неопластические процессы, лейкемия.)
Слайд 28 При патологии печени
страдает синтез белка,
снижается синтез мочевины.
При патологии почек белок выводится с мочей.
При заболеваниях кишечника и желудка
наблюдается недостаточное
поступление белков в организм.
Симптоматический дефицит антител
возникает при СПИДе, инфекциях.
