Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Кислотно-основное состояние у новорожденных детей
Содержание
- 1. Кислотно-основное состояние у новорожденных детей
- 2. ПланКислотно-основное состояние: общие данныеОсновные показатели КОСПервичные нарушения
- 3. КОС или КЩС?
- 4. Кислота – любое вещество, которое может отдавать
- 5. Кислотно-основное состояние Соотношение кислых и
- 6. От соотношения концентрации в крови катионов водорода
- 7. Слайд 7
- 8. Баланс ионов водорода в организме
- 9. Основные причины накопления ионов Н+:1. дефицит выведения
- 10. Слайд 10
- 11. Формула (закон) Касье-Блейка
- 12. Первичные нарушения КОС и компенсаторные реакции
- 13. Слайд 13
- 14. Слайд 14
- 15. Буферные системы БикарбонатнаяБелковаяФосфатнаяГемоглобиновая
- 16. Слайд 16
- 17. H+ (мЭкв/л) = 24 х (рСО2 / HCO3–)
- 18. Слайд 18
- 19. рН
- 20. рНВ зависимости от типа пробы, принятый символ
- 21. рСО2
- 22. В зависимости от типа пробы, принятый
- 23. рСО2 Низкое рС02 - альвеолярная гипервентиляция (гипокапния).Основные
- 24. рСО2 Высокое рСО2 - альвеолярная гиповентиляция (гиперкапния):Наиболее
- 25. Снижение рСО2(а) вызывает легочную вазодилатацию и вазоконстрикцию
- 26. Пермиссивная гиперкапния Это намеренное ограничение вентиляции
- 27. Эффекты, связанные с высоким рСО2- увеличение мозгового
- 28. НСО3 cНСО3 (P) актуальный бикарбонат
- 29. SBC cНСО3 (st) стандартный бикарбонат
- 30. Поддержание в полностью оксигенированной крови
- 31. ABE cBase(B) Актуальный избыток оснований mmol/l
- 32. Слайд 32
- 33. Слайд 33
- 34. Общие особенности КОС у новорожденных детейСклонность к
- 35. Слайд 35
- 36. Метаболический ацидоз Развивается, когда первичное снижение
- 37. Слайд 37
- 38. Анионный промежуток (Anion Gap)-
- 39. Анионный промежуток плазмы
- 40. Aнионный промежуток Anion Gap(K+) Anion Gap(K +)
- 41. Anion Gap у недоношенных новорожденных Норма: Дети с массой от 1000 до 2500 грамм
- 42. Увеличение Anion Gap - - Норма Увеличение AGNa+Ca2+,K+Mg2Na+Ca2+,K+Mg2Cl-Cl-НСО3-НСО3-AGAGAGНСО3-
- 43. Anion Gap не изменяется - НормаAG не изменяетсяNa+Ca2+,K+Mg2Na+Ca2+,K+Mg2Cl-Cl-НСО3-НСО3-AGAGНСО3-Na+Ca2+,K+Mg2 -Cl-НСО3-AGCl-
- 44. Aнионный промежуток Anion Gap(K+)(AG)Увеличение AG –
- 45. Высокий Anion GapПричины: 1) Избыточная продукция нелетучих
- 46. Нормальный Anion GapОсновные причины: 1) Потери
- 47. Низкий Anion GapПричины:- снижение концентрации белков в плазме- гипонатриемия- увеличение концентрации неизмеря-емых катионов
- 48. Метаболический ацидоз с увеличенным Anion Gap
- 49. Метаболический ацидоз с нормальным Anion Gap
- 50. Соотношение хлор/натрий - возможный аналог оценки
- 51. Слайд 51
- 52. Слайд 52
- 53. Патологическое воздействие метаболического ацидоза. снижение контрактильности
- 54. Патологическое воздействие метаболического ацидоза. спазм сосудов
- 55. Наиболее эффективное лечение ацидоза – это коррекция вызывающих его причин!
- 56. Неблагоприятные эффекты введения соды: - гипернатрийемия -
- 57. Неблагоприятные эффекты введения соды: - гипокальциемия
- 58. До применения натрия гидрокарбоната
- 59. Метаболический алкалоз Причины: 1) Потери ионов
- 60. Клинические осложнения метаболического алкалоза: - судорожный синдром-
- 61. Терапия метаболического алкалоза- восстановление объема экстрацеллюлярной жидкости
- 62. Слайд 62
- 63. Респираторный ацидозОсновные причины: 1) Угнетение
- 64. Респираторный ацидозОсновные причины: 3) Нарушения газообмена: а)
- 65. Респираторный ацидоз и увеличение pCO2 всегда сопровождается
- 66. Повышение РаСО2 и снижение РаО2 стимулируют хеморецепторы
- 67. Показатели КОС, указывающие на необходимость проведения ИВЛ:
- 68. Слайд 68
- 69. Клинические осложнения дыхательного ацидоза- синдром наркоза СО2-
- 70. Терапия дыхательного ацидоза.- санация дыхательных путей (гиперкапния
- 71. Респираторный алкалоз Основные причины: - гипервентиляция: неадекватная
- 72. Клинические осложнения дыхательного алкалоза:- смещение кривой
- 73. Терапия дыхательного алкалоза. Определяется причиной- изменение
- 74. Трактовка КОС1. Оценка рН. (ацидоз/алкалоз)
- 75. Трактовка КОСрН изменено, а рСО2 нет:рН –
- 76. Трактовка КОСрН и рСО2 изменены в противоположных
- 77. р50Напряжение О2 при 50% насыщения кровиНорма 24-28 (25-29)Отражает аффинитет Hb к О2
- 78. Слайд 78
- 79. Слайд 79
- 80. Слайд 80
- 81. 0 20
- 82. Слайд 82
- 83. Оксигенация артериальной крови зависит от взаимодействия многих
- 84. Транспорт газов крови у плодаПарциальное напряжение кислорода
- 85. Артериальное рО2 падает в момент
- 86. Транспорт газов крови у плода и новорожденногоДля
- 87. Газообмен у новорожденных относительная гипоксия плода корригируется
- 88. Газообмен у новорожденных Снижение рО2
- 89. Газообмен у новорожденныхАртериальное рО2 значительно нарастает в
- 90. Благодарю за внимание!
- 91. Кислотно-основное состояние у новорожденных детей А.В.Сапотницкий.
- 92. Показатели, измеряемые аппаратами фирмы ABL
- 93. Показатели, измеряемые аппаратами фирмы ABL
- 94. Скачать презентанцию
ПланКислотно-основное состояние: общие данныеОсновные показатели КОСПервичные нарушения КОС: Метаболический ацидоз Метаболический алкалоз Респираторный ацидоз Респираторный алкалозКривая диссоциации оксигемоглобинаНекоторые особенности КОС у плода и новорожденного ребенка
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2План
Кислотно-основное состояние: общие данные
Основные показатели КОС
Первичные нарушения КОС:
Метаболический ацидоз
Метаболический алкалоз
Респираторный
ацидоз
ребенка
Слайд 4Кислота – любое вещество, которое может отдавать протон водорода (Н+)
при химических реакциях
Основание – вещество, связывающее протон водорода (Н+)
Определения Бренстеда-Лоури
Слайд 5Кислотно-основное состояние
Соотношение кислых и основных валентностей организма, характеризующееся
динамической концентрацией ионов водорода в жидких средах организма
Слайд 6От соотношения концентрации в крови катионов водорода и анионов ОН-
зависят:
активность ферментов
интенсивность окислительно-восстановительных реакций
процессы расщепления и синтеза белка, окисления
углеводов и липидовчувствительность клеточных рецепторов к медиаторам и гормонам
проницаемость клеточных мембран
физико-химические свойства коллоидных систем клеток и межклеточных структур
и многое другое...
Слайд 9Основные причины накопления ионов Н+:
1. дефицит выведения СО2
2. неадекватное снабжение
клеток кислородом (накопление молочной кислоты и увеличение продукции СО2 в
клетках)3. аномальное образование кислот
4. неадекватное выведение кислот почками
Слайд 11
Формула (закон)
Касье-Блейка
Содержание ионов водорода [H+] в плазме
крови в основном определяется соотношением между парциальным давлением углекислого газа
(рСО2) и анионами бикарбоната (HCO3–).H+ (мЭкв/л) = 24 х (рСО2 / HCO3–)
![Формула (закон) Касье-Блейка Содержание ионов водорода [H+] в плазме крови в основном определяется](/img/thumbs/ec40026919750e5dc972ea71a5e58983-800x.jpg "Кислотно-основное состояние у новорожденных детей Формула (закон) Касье-Блейка Содержание ионов водорода [H+] в плазме")
Слайд 20рН
В зависимости от типа пробы, принятый символ может быть рН(а)
для артериальной крови или pH(v) для смешанной венозной крови. Символ
на анализаторе - рН.
Слайд 22 В зависимости от типа пробы, принятый символ может быть
рС02(а) для артериальной крови или pC02(v) для смешанной венозной крови.
Слайд 23рСО2
Низкое рС02 - альвеолярная гипервентиляция (гипокапния).
Основные причины альвеолярной гипервентиляции:
Первичная:
Избыточная
искусственная вентиляция
Психогенная гипервентиляция (беспокойство ребенка)
Вторичная:
Компенсация метаболического ацидоза
Поражение центральной нервной системы
Гипоксия
Слайд 24рСО2
Высокое рСО2 - альвеолярная гиповентиляция (гиперкапния):
Наиболее частые причины альвеолярной
гиповентиляции:
Заболевания легких
Угнетение центральной нервной системы, как первичное, так и вторичное
под влиянием седативных средств и анальгетиковИскусственная вентиляция легких с пермиссивной гиперкапнией или со слишком низкой альвеолярной вентиляцией.
Слайд 25Снижение рСО2(а) вызывает легочную вазодилатацию и вазоконстрикцию других сосудов, включая
сосуды головного мозга.
Низкое альвеолярное рСО2 повышает альвеолярное рО2, алкалоз обусловливает
смещение КДО влево; это облегчает поглощение кислорода в легких.Общий результат снижения рСО2 может вызвать нарушение оксигенации. Системная вазоконстрикция компенсируется через несколько минут или часов, она может вызвать органную гипоперфузию и ишемию, особенно в головном мозге.
Слайд 26Пермиссивная гиперкапния
Это намеренное ограничение вентиляции для предотвращения перераздувания,
баротравмы, и других негативных эффектов ИВЛ, позволяющее повысить норму рСО2
-
фактор ограничивающий рост рСО2 – рН- минимально приемлемый уровень рН определяется для каждого пациента индивидуально
- постепенный прирост рСО2 от начала вентиляции постепенно компенсируется почечными механизмами без выраженного ацидоза
- резкие изменения в стратегии вентиляции, которые приводят к быстрому значительному повышению рСО2 переносятся намного хуже
- пациенты без серьезных сердечно-сосудистых нарушений или почечной недостаточности устойчивы к снижению рН до 7,2-7,25
- повышение раСО2 до высокого – только как альтернатива потенциально опасному росту пикового альвеолярного давления
Слайд 27Эффекты, связанные с высоким рСО2
- увеличение мозгового кровотока, повышение ВЧД
-
усиление спонтанной вентиляции
(что подразумевает в ведении пациента повод для глубокой седации и миоплегии)- повышение раСО2 и низкое рН крови смещает кривую диссоциации оксигемоглобина вправо
- альвеолярная гипоксия, повышение раСО2 приводят к снижению раО2.
При повышении раСО2 на 1 мм.рт.с.т, раО2 снижается на 1 мм.рт.с.т
- легочная гипертензия
Слайд 30 Поддержание в полностью оксигенированной крови рС02 = 40
mmHg (5,3 кРа) устраняет респираторный компонент кислотно-основного состояния.
В этих условиях, низкий стандартный бикарбонат указывает на метаболический ацидоз, а высокий стандартный бикарбонат - на метаболический алкалоз.
Слайд 34Общие особенности КОС у новорожденных детей
Склонность к метаболическому ацидозу
К этому
предрасполагают:
Высокая интенсивность обмена веществ - количество образующихся ионов водорода Н+
на массу тела у новорожденных в 2-3 раза больше, чем у взрослых Незрелость механизма ацидо и аммониогенеза в почках (повышение потери бикарбонатов и задержке ионов водорода)
Слайд 36Метаболический ацидоз
Развивается, когда первичное снижение концентрации НСО3- во
внеклеточном пространстве приводит к падению рН ниже 7,35 (7,30?)
Причины снижения концентрации НСО3-:
- образование или поступление в организм кислот
- потери бикарбоната из организма
- дилюция внеклеточной жидкости растворами, не содержащими бикарбонат.
Слайд 41Anion Gap
у недоношенных новорожденных
Норма:
Дети с массой от 1000
до 2500 грамм
до 1000 грамм<18 ммоль/л
Intensive care nursery house staff manual University of California 2004
Слайд 42Увеличение Anion Gap
-
-
Норма
Увеличение AG
Na+
Ca2+,
K+
Mg2
Na+
Ca2+,
K+
Mg2
Cl-
Cl-
НСО3-
НСО3-
AG
AG
AG
НСО3-
Слайд 43Anion Gap не изменяется
-
Норма
AG не изменяется
Na+
Ca2+,
K+
Mg2
Na+
Ca2+,
K+
Mg2
Cl-
Cl-
НСО3-
НСО3-
AG
AG
НСО3-
Na+
Ca2+,
K+
Mg2
-
Cl-
НСО3-
AG
Cl-
Слайд 44Aнионный промежуток
Anion Gap(K+)(AG)
Увеличение AG –
увеличение содержания
органических кислот Нормальный AG – потеря бикарбоната Сниженный AG – гипопротеинамия, гипонатриемия
Слайд 45Высокий Anion Gap
Причины:
1) Избыточная продукция нелетучих кислот:
- Лактатацидоз (сепсис, шок, асфиксия, недостаточная перфузия тканей из-за
применения сосудосуживающих средств).- Парентеральное питание (избыток аминокислот).
- Диабетический кетоацидоз.
- Отравление салицилатами, паральдегидом, метанолом, этиленгликолем, бигуанидами
- Лечение алкалоза хлоридом аммония
2) Нарушение экскреторной функции почек:
а) ОПН с олигурией.
б) Хроническая почечная недостаточность.
в) Почечный канальцевый ацидоз (проксимальноканальцевый, дистальноканальцевый).
Слайд 46Нормальный Anion Gap
Основные причины:
1) Потери бикарбоната (диарея,
почечный тубулярный некроз, уретросигмоидеостомия, угнетение карбоангидразы, билиарная/панкреатическая фистула)
2) Поступление хлоридов извне (CaCl2, MgCl2, NH4Cl, HCl) 
Слайд 47Низкий Anion Gap
Причины:
- снижение концентрации белков в плазме
- гипонатриемия
- увеличение
концентрации неизмеря-емых катионов
Слайд 48Метаболический ацидоз
с увеличенным Anion Gap
у новорожденных
лактат-ацидоз
ОПН
врожденные дефекты метаболизма
токсические воздействия
(напр.бензиловый спирт)
NICU reference guide. 4th edition 2006
Editor Marc Collin
Слайд 49Метаболический ацидоз
с нормальным Anion Gap
у новорожденных
Потери бикарбонатов через почки:
почечный
тубулярный некроз
ацетазоламид
пороки развития почек
Потери бикарбонатов через ЖКТ:
диарея
холестирамин
операции на тонком кишечнике
NICU
reference guide. 4th edition 2006 Editor Marc Collin
Слайд 50
Соотношение хлор/натрий
- возможный аналог оценки анионного промежутка
Повышение уровня тканевых кислот
– снижение соотношения хлор/натрий для поддержания электронейтральности
Хлор/натрий менее 0,75 –
метаболический ацидоз вследствие повышения уровня тканевых кислотХлор/натрий более 0,79 – гиперхлоремический метаболический ацидоз (даже при отсутствии абсолютной гиперхлоремии)
Слайд 53Патологическое воздействие метаболического ацидоза.
снижение контрактильности миокарда – снижение ударного
объема, снижение МОК – развитие синдрома низкого сердечного выброса
снижение ОПСС
снижение
реакции на катехоламины - повышение дозы вазопрессоровкомпенсаторная одышка – повышение дыхательная работа – возможность вторичной депрессии дыхания
нарушение МЦР, образование сладжей
гиперкалиемия, плюс натрий входит в клетки – отек клеток
депрессия сознания, судорожный синдром
Слайд 54Патологическое воздействие метаболического ацидоза.
спазм сосудов МКК – легочная гипертезния
спазм
артериол почечных клубочков – снижение диуреза
угнетение синтеза сурфактанта
смещение кривой диссоциации
оксигемоглобина вправо связь с прогрессированием гипебилирубинемии
Слайд 56Неблагоприятные эффекты введения соды:
- гипернатрийемия
- гиперволемия (особенно неблагоприятно
при проблемах сердца и почек)
- гиперосмолярность (повышение риска поражения
головного мозга) - болюсное введение может транзиторно повысить внутричерепное давление (повышение риска ВЖК)
- несмотря на бесспорное повышение артериального рН, не улучшает сократительную функцию миокарда [Sean M. Forsythe, Gregory A. Schmidt, CHEST 2000; 117]
- может увеличивать концентрацию лактата
Слайд 57Неблагоприятные эффекты введения соды:
- гипокальциемия (гипокальциемические судороги, депрессия
миокарда, снижение сердечного выброса)
- снижение рН в спинномозговой жидкости
- повышение
в венозной крови рСО2 (венозная гиперкарбия) и усугубление внутриклеточного ацидоза (особенно у пациентов с неадекватной вентиляцией) - стимуляция 6-фосфофруктокиназы и, как следствие, продукции органических кислот
- экстравазация препарата или введение его в артерию с остановившимся кровотоком вызывает тяжелые некрозы тканей
Слайд 58 До применения натрия гидрокарбоната необходимо корригировать респираторный
ацидоз (коррекция рСО2)и контролировать содержание в сыворотке крови HCO3–.
Доза мЭкв/мл = ВЕ х масса тела в кг х 0,3 Сначала вводится половина расчетной дозы
4% р-р соды – содержит 0,5 ммоль в 1 мл
8,4% р-р – 1 ммоль в 1 мл
2% р-р гидрокарбоната натрия – 0,25 ммоль в 1 мл
При введении новорожденным препарат должен разводиться в соотношении 1:1 водой для инъекций, 5% раствором глюкозы либо физиологическим раствором
Скорость введения не более 1 ммоль/кг/мин.
Слайд 59Метаболический алкалоз
Причины:
1) Потери ионов водорода:
через ЖКТ:
- рвота, отсасывание содержимого ЖКТ.
диарея (истощение запасов хлора)
врожденная
хлоридорея. желудочно-толстокишечная фистула
через почки:
- избыток минералокортикоидов (синдром Кушинга)
- гипопаратиреоз.
- гиперальдостеронизм
- снижение объема внеклеточной жидкости при рвоте и тяж. гипокалиемии
- чрезмерные дозы диуретиков
2) Накопление бикарбоната:
а) лечение бикарбонатом натрия
б) синдром Барттера (вторичный гиперальдостеронизм).
Слайд 60Клинические осложнения метаболического алкалоза:
- судорожный синдром
- гипокапническая вазоконстрикция
-
сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево (упрочение связи гемоглобина с кислородом
- ухудшение кислородаснабжения тканей)- гипокалиемия и гипокальциемия
- нарушения ритма сердца (опасность асистолии)
Слайд 61Терапия метаболического алкалоза
- восстановление объема экстрацеллюлярной жидкости (растворы хлоридов, натрия,
при необходимости плазма,Эр-масса)
- восстановление нормальной концентрации калия (K+)
- ингибиторы альдостерона
(верошпирон)- снижение активность фермента карбоангидразы (ацетазоламид)
- для быстрого снижения – инфузия HCl или NH4Cl (только в практике ОИТР у взрослых!)
Слайд 63Респираторный ацидоз
Основные причины:
1) Угнетение дыхательного центра:
а) наркотические анальгетики, общие анестетики.
б) чрезмерная ингаляция кислорода при
хронической гиперкапнии. в) поражение ЦНС.
г) нарушения кровообращения.
2) Нарушения механики дыхания:
а) ограничение экскурсии легких при пневмосклерозе.
б) травмы груди
в) мышечная слабость: миастения, полиомиелит, рассеянный склероз, мышечная дистрофия
Слайд 64Респираторный ацидоз
Основные причины:
3) Нарушения газообмена:
а) РДС
б) аспирационный синдром
в)
отек легких
г) пневмония
д) плеврит
е) пневмоторакс
ж) идиопатический фиброзирующий
альвеолит (болезнь Хаммана—Рича). 
Слайд 65Респираторный ацидоз и увеличение pCO2 всегда сопровождается гипоксией
Сочетание респираторного
ацидоза и гипоксии — угрожающее состояние – гиперкапния ведет к угнетению
дыхания (наркотическое действие углекислого газа).Почечные компенсаторные механизмы действуют медленно (секреция ионов водорода и реабсорбция ионов бикарбонатов), рН может восстановиться только через несколько дней.
У новорожденных, по сравнению со взрослыми, способность почек компенсировать гиперкапнию снижена и созревает только к 2-х-летнему возрасту.
Респираторный ацидоз
Слайд 66Повышение РаСО2 и снижение РаО2 стимулируют хеморецепторы гипоталамуса, в результате
повышается частота дыхания. Это в большей степени снижает РаСО2 чем
повышает РаО2.Повышение вентиляции в хорошо вентилируемых регионах не может сильно увеличить концентрацию О2 в крови (гемоглобин имеет ограничение по количеству переноса кислорода)
Углекислый газ легко проникает из крови в альвеолы и его выведение прямо пропорционально величине альвеолярной вентиляции.
В большинстве случаев, за исключением бронхоспазма (бронхиальной астмы), необходима ИВЛ (или СРАР).
Респираторный ацидоз
Слайд 67Показатели КОС, указывающие на необходимость проведения ИВЛ:
РаО2
мм рт. ст. при FiО2 > 0,7 . (если вес
при рождении менее 1000 г, при FiО2 > 0,5).Если у новорожденного проблемы только с оксигенацией, при адекватной альвеолярной вентиляции, дыхательную поддержку можно начать с дыхания по системе СРАР.
РаСО2 > 55 - 60 мм рт. ст. и рН < 7,25 (детям с весом при рождении менее 1250 г при РаСО2 > 50 мм рт. ст.).
Некоторые больные, с хроническими бронхо-легочными заболеваниями (например БЛД) имеют компенсированный дыхательный ацидоз с РаСО2 60 мм рт. ст. и более и при этом могут не требовать перевода на ИВЛ.
рН < 7,2
Слайд 69Клинические осложнения дыхательного ацидоза
- синдром наркоза СО2
- угнетение деятельности мозга
-
нарушения ритма сердца
- нестабильный уровень АД
- гиперкалиемия
Слайд 70Терапия дыхательного ацидоза.
- санация дыхательных путей (гиперкапния способствует накоплению вязкого
секрета)
- введение дополнительного кол-ва жидкости (улучшает гемодинамику, размягчает бронхиальный секрет)
-
увлажнение вдыхаемого воздуха- ИВЛ (или СРАР)
Слайд 71Респираторный алкалоз
Основные причины:
- гипервентиляция: неадекватная механическая ИВЛ (высокая
ЧД или дыхательный объем)
гипервентиляция (беспокойство ребенка).
родовая травма
- поражение ЦНС
(например, субарахноидальное кровоизлияние) - заболевания легких (эмболия легочной артерии, рестриктивные и обструктивные процессы)
гипоксемия, врожденные пороки сердца (шунт крови справа налево), сердечная недостаточность.
отравление салицилатами (ранняя стадия).
- повышение метаболизма (лихорадка, тиреотоксикоз).
Слайд 72Клинические осложнения дыхательного алкалоза:
- смещение кривой диссоциации влево -
усиление связи гемоглобина с кислородом - ухудшение кровоснабжения тканей
нарушение электролитного
балансанарушения ритма сердца
- судорожный синдром
Слайд 73Терапия дыхательного алкалоза.
Определяется причиной
- изменение режима ИВЛ
- седативные препараты
-
выведение избыточной жидкости
строгий расчет кол-ва вводимых щелочных растворов
коррекция тканевой гипоксии
-
улучшение функции печени
Слайд 74Трактовка КОС
1. Оценка рН. (ацидоз/алкалоз)
pH < 7.30
– ацидоз, рН > 7.45 – алкалоз;
2. Первичные нарушения
– респираторный/метаболический Первичные нарушения носят метаболический характер:
- рН и рСО2 изменены в одном направлении и рН отличается от нормы
- рН изменено, а рСО2 нет
Респираторный:
- рН и рСО2 изменены в противоположных направлениях
Слайд 75Трактовка КОС
рН изменено, а рСО2 нет:
рН – 7,21
рСО2 - 42
НСО3
- 16
Ацидоз - метаболический
рН и рСО2 в одном направлении и
если рН отличается от нормырН – 7,22
рСО2 - 30
НСО3 - 15
Ацидоз – метаболический (первичный)
Гипокапния компенсаторная
Слайд 76Трактовка КОС
рН и рСО2 изменены в противоположных направлениях:
рН – 7,49
рСО2 - 28
НСО3 - 24
Алкалоз - респираторный
рН – 7,23
рСО2 -
53НСО3 - 21
Ацидоз - респираторный
Слайд 83Оксигенация артериальной крови зависит от взаимодействия многих факторов, поэтому отклонения
одного параметра зачастую полностью или частично компенсируются противоположными изменением другого
параметра.Например, у плода преобладает фетальный гемоглобин, имеющий высокое сродство к кислороду. Из-за этого КДО смещена влево, благодаря чему обеспечивается достаточно высокая кислородная емкость крови при очень низком уровне р02 в плаценте.
Более более тяжелая ситуация - тканевой ацидоз вследствие циркуляторной недостаточности. В этом случае КДО смещается вправо; что увеличивает поступление кислорода к тканям.
Эти взаимодействия и компенсаторные механизмы чрезвычайно важны для клинической практики.
Слайд 84Транспорт газов крови у плода
Парциальное напряжение кислорода крови плода значительно
ниже, чем у матери, и варьирует в достаточно узком диапазоне.
По
сравнению с кровью взрослых, кровь плода обладает большим сродством к кислороду, поэтому при низком рО2 поставляется сравнительно больше кислорода.Кривая диссоциации оксигемоглобина смещена влево:
- фетальный гемоглобин сравнительно невосприимчив к 2,3-дифосфоглицерату
Слайд 85 Артериальное рО2 падает в момент родов с 30
до 15 мм. рт.ст.. Артериальное рО2 затем повышается (становится выше,
чем у плода - более 50 мм рт.ст.)
Слайд 86Транспорт газов крови у плода и новорожденного
Для взрослого гемоглобина р50
равно 27 мм рт.ст., а при рождении около 20 мм.рт.ст.
Величина
его постепенно растет, достигая взрослого уровня к 6 мес. жизни.К моменту рождения примерно 70% гемоглобина это HbF (фетальный), а его полное замещение на НbА (взрослый), наступает не ранее трех месяцев жизни.
Переливания крови у новорожденных приводят также к замене на взрослый гемоглобин, притом с более низким сродством к кислороду, что может быть основанием для такой процедуры при заболеваниях легких.
Слайд 87Газообмен у новорожденных
относительная гипоксия плода корригируется к 5 минуте
жизни, гиперкапния к 20 минуте, ацидоз - к концу первых
суток.Артериальное pO2 новорождённых ниже, чем у взрослых и составляет 65-80 мм рт.ст., а РаС02 также несколько ниже — 35 мм рт.ст.
Слайд 88Газообмен у новорожденных
Снижение рО2 ввиду:
- право-левого шунтирования
крови через резидуальные фетальные коммуникации
интрапульмонального шунтирования крови через плохо вентилируемые
альвеолыдренирования в левые отделы сердца бронхиальной крови.
Слайд 89Газообмен у новорожденных
Артериальное рО2 значительно нарастает в первый месяц жизни.
новорожденный имеет относительную гипоксию в сравнении со взрослыми,
Особенности (смещение
кривой диссоциации оксигемоглобина влево, повышенный уровень гемоглобина) дает достаточное количество транспортируемого кислорода, адекватное метаболическим запросам.
