Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Кислотно-основные свойства крови. Другие показатели гомеостаза организма
Содержание
- 1. Кислотно-основные свойства крови. Другие показатели гомеостаза организма
- 2. рН – важнейшая константа жидкой среды организмаН+Н+Н+Н+F белковF ферментовСтруктура клеткиПроницаемость мембранpН=1/log[H+]ЛегкиеПочки
- 3. Ткань+СО2ОН-Н+ЛЕГКИЕПОЧКАСО2Н+ илиНСО3КровьСО2НСО3+Н+ + ВНВОбразованиеСвязывание и транспортВыделение
- 4. Зачем нужен нормальный рН??Для нормальной работы ферментоврН
- 5. 3. рН влияет на структуры клетки и
- 6. 4. рН влияет на уровень заряда мембраны клетки. При снижении рН уменьшается отрицательный заряд поверхности мембраны
- 7. 5. рН влияет на функциональные свойства гемоглобина,
- 8. РЕГУЛЯТОРЫ КОС1. БСК. Время активации - мгновенноЭто
- 9. Соотношение влияний регуляторов КОСДыхание – 40%Почки – 40%Кровь – 20%Бикарбонаты 53%Гемоглобин 35%Протеины 7%Фосфаты 5%
- 10. Разборки с КОСрН – отрицательный десятичный логарифм
- 11. Нормы
- 12. Расшифровка КОСНевозможно обойтись без оценки динамических изменений
- 13. Определение первичности нарушения КОСрНараСО2Первичное нарушениеРеспираторный ацидозN илиМетаболический
- 14. РЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ ОСТРЫЙ – быстро, опасноПричиныРеакция организмаДиагностикаЛечениерСО2,
- 15. РЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ Хронический – медленно, малоопаснораСО2рН NХОЗЛПричиныРеакция
- 16. Респираторный алкалоз – чаще острый, умерено опасный
- 17. Метаболический ацидоз – частый, до поры до
- 18. Почечный ацидоз I типаГломерулярная фильтрация в проксимальных
- 19. Почечный ацидоз II типаОбусловлен потерей карбонатов. Причины:
- 20. ДиагностикаАктивация дыхательной системыНа каждый 1 мэкв/л снижения НСОз, раСО2 снижается на 1,2 мм рт.ст.
- 21. КлиникаПри мет ацидозе включаются дыхательные механизмы компенсации:
- 22. Общие терапевтические мероприятияЛЕЧЕНИЕ ПРИЧИНЫ!!!Симптоматика – коррекция содой
- 23. Основные положения, касаемые раствора натрия гидрокарбоната Показания:
- 24. Некоторые виды ацидозов 1. Лактат-ацидозЛактат (норма 0,5-1,6
- 25. 2. КетоацидозВ следствие недостаточности инсулина возникает «голод
- 26. 3. Алкогольный кетоацидозПричина: Превращение этанола в ацетальдегидНакопление кетоновых телСоду не вводить
- 27. Метаболический алкалоз – недооцененный врагОсновная причина опасности
- 28. Лечение направлено на устранению причины. Дефицит хлоридов
- 29. Обсудим!
- 30. Сатурация: SatO2 – 95-99%Количество (%) оксигенированного гемоглобина в структуре общего гемоглобина«Идеальный» показатель статуса оксигенации пациента
- 31. ТонкостиУ всех ли здоровых людей сатурация 95-99%%??=
- 32. Высокая сатурация! Здорово? Или очень плохо?ОТВЕТ ПОЗЖЕ!
- 33. 1231 – pH - N2 – pCO2
- 34. Респираторный алкалоз. Анемия легкой степени. Гипернатриемия, гипергликемия.
- 35. Метаболический алкалоз и респираторный ацидоз. Что первично?Мет
- 36. Смешанный алкалоз. Причина? Наиболее вероятно – болевой
- 37. Декомпенсированный метаболический алкалоз. Анемия средней степени. Грубые нарушения ВЭБ – гипокалиемия и гипернатриемия. Гиперосмолярность плазмыПричина?Тяжелая дегидратацияЛечение?Инфузия
- 38. Метаболический ацидоз. Гемоконцентрация. Тяжелейшие нарушения ВЭБ –
- 39. Интенсивная терапия такая интенсивная……
- 40. ЗаключениеНеобходимость понимания патофизиологических механизмов изменений ВЭБ и
- 41. Скачать презентанцию
рН – важнейшая константа жидкой среды организмаН+Н+Н+Н+F белковF ферментовСтруктура клеткиПроницаемость мембранpН=1/log[H+]ЛегкиеПочки
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2рН – важнейшая константа жидкой среды организма
Н+
Н+
Н+
Н+
F белков
F ферментов
Структура клетки
Проницаемость
мембран
![рН – важнейшая константа жидкой среды организмаН+Н+Н+Н+F белковF ферментовСтруктура клеткиПроницаемость мембранpН=1/log[H+]ЛегкиеПочки](/img/thumbs/3af7efdb53950033813eb598924f7717-800x.jpg "Кислотно-основные свойства крови. Другие показатели гомеостаза организма рН – важнейшая константа жидкой среды организмаН+Н+Н+Н+F белковF ферментовСтруктура клеткиПроницаемость мембранpН=1/log[H+]ЛегкиеПочки")
Слайд 3Ткань
+
СО2
ОН-
Н+
ЛЕГКИЕ
ПОЧКА
СО2
Н+ или
НСО3
Кровь
СО2
НСО3
+
Н+ + В
НВ
Образование
Связывание и транспорт
Выделение
Слайд 4Зачем нужен нормальный рН??
Для нормальной работы ферментов
рН влияет на функциональность
групп аминокислотных остатков белка, определяя структурную функциональность центра фермента.
2.
Для нормальной работы белков 
Слайд 53. рН влияет на структуры клетки и внутриклеточный транспорт, а
также на транспорт ионов через мембрану.
При увеличении рН на
0,5 синтез и содержание Ca увеличивается в 5 раз. Хемочувствительные ионные каналы – каналы, имеющие участки связывания гормонов и трансмиттеров.
Слайд 64. рН влияет на уровень заряда мембраны клетки.
При снижении
рН уменьшается отрицательный заряд поверхности мембраны
Слайд 75. рН влияет на функциональные свойства гемоглобина, изменяя КДО
Ацидоз смещает
КДО «вправо», снижая SO2 крови при данном PO2
Это плохо??
ЭТО ХОРОШО!!
Слайд 8РЕГУЛЯТОРЫ КОС
1. БСК. Время активации - мгновенно
Это биологические жидкости организма.
Представляет
собой смесь слабой кислоты и ее соли.
2. Дыхательная система. Выделяют
Н+. Время активации – несколько секунд.3. Почки. Элиминируют Н+ при кислой среде и НСО3 при щелочной. Время активации – часы, дни
Слайд 9Соотношение влияний регуляторов КОС
Дыхание – 40%
Почки – 40%
Кровь – 20%
Бикарбонаты
53%
Гемоглобин 35%
Протеины 7%
Фосфаты 5%
Слайд 10Разборки с КОС
рН – отрицательный десятичный логарифм концентрации протона
рСО2 –
парциальное давление СО2.
«парциальное напряжение» - значение в мм рт.ст., при
котором происходит растворение газа в жидкостиНСО3 – содержание аниона карбоната в плазме
ВЕ – дефицит или избыток оснований. Показывает сколько надо добавить кислоты или щелочи в 1 л раствора, чтобы достичь рН 7,40
Стандартный НСО3- концентрация бикарбоната в плазме
Слайд 12Расшифровка КОС
Невозможно обойтись без оценки динамических изменений КОС
Для правильной оценки
необходимо учитывать данные анамнеза, историю настоящего заболевания, физикального обследования и
состояние основных систем организма
Слайд 13Определение первичности нарушения КОС
рНа
раСО2
Первичное нарушение
Респираторный ацидоз
N или
Метаболический ацидоз
или N
Метаболический алкалоз
Респираторный
алкалоз
N
N
Респираторный алкалоз и метаболический ацидоз
Респираторный ацидоз и метаболический алкалоз
Слайд 14РЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ
ОСТРЫЙ – быстро, опасно
Причины
Реакция организма
Диагностика
Лечение
рСО2,
рН
Увеличенный синтез
Снижение выделения
VA
Нарушение
V/Q
НСО3
Нарушение тонуса сосудов
Дилатация сосудов ГМ
Судороги, кома
Дилатация сосудов кожи
Гиперемия
кожных покрововНа каждый 1 мм рт.ст. раСО2 рН увеличивается на 0,008
Устранение причины нарушения V/Q
Слайд 15РЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ
Хронический – медленно, малоопасно
раСО2
рН N
ХОЗЛ
Причины
Реакция организма
Диагностика
Лечение
НСО3
Длительное нарушение тонуса мозговых
сосудов
Энцефалопатия
На каждый 1 мм рт.ст. раСО2 рН увеличивается на 0,003
Основное
заболевание + избегать кислород индуцированной гиперкапнии!!
Слайд 16Респираторный алкалоз – чаще острый, умерено опасный
Причины
Реакция
Диагностика
Лечение
раСО2
рН
Нарушение F ЦНС
Боль
ИВЛ
в режиме гипервентиляции
НСО3
мозгового кровотока
кома
Смещение КДО влево
лактата
Важно понять, первичное это изменение
или компенсация мет ацидоза. Критерий – уровень К. При мет ацидозе он будет сниженОсновное заболевание
Слайд 17Метаболический ацидоз – частый, до поры до времени – не
опасный
Мет ацидоз развивается вследствие нарушения почечных механизмов регуляции выделения Н+
и НСО3, увеличения образования Н+ и потребления НСО3, потери НСО3. 
Слайд 18Почечный ацидоз I типа
Гломерулярная фильтрация в проксимальных канальцах и реабсорбция
НСО3 в норме, а секреция Н+ в дистальных канальцах снижается.
Накопление Н+, развитие ацидоза
Сочетание с гиперкалемией, гипонатриемией
Слайд 19Почечный ацидоз II типа
Обусловлен потерей карбонатов. Причины: потери через ЖКТ,
свищи
Снижение НСО3 приводит к компенсаторному повышению Н+
Слайд 20Диагностика
Активация дыхательной системы
На каждый 1 мэкв/л снижения НСОз, раСО2 снижается
на 1,2 мм рт.ст.
Слайд 21Клиника
При мет ацидозе включаются дыхательные механизмы компенсации: увеличивается частота и
глубина дыхания, снижается раСО2 до тех пор, пока не произойдет
угнетение этих механизмовПри глубоком мет ацидозе нарушается гемодинамика как следствие угнетения ССС
Слайд 23Основные положения, касаемые раствора натрия гидрокарбоната
Показания:
рН менее 7,20
Выраженные
нарушения функции органов и систем в условиях ацидоза
Чрезмерная работа дыхательной
системыПобочные эффекты
Гиперосмолярность плазмы
Артериальная гипотензия
Снижение СВ
Увеличение содержания лактата в крови
Формула расчета:
Дефицит НСО3 = 0,5*М*(НСО3жел-НСО3факт)
Например: ….. 4% NaHCO3 = 0,5*70*(22-14) = 280 мл
Слайд 24Некоторые виды ацидозов
1. Лактат-ацидоз
Лактат (норма 0,5-1,6 ммоль/л) – универсальный маркер
гипоксии, т.к. является конечным продуктом АНАЭРОБНОГО гликолиза в организме
Причины развития
– любая гипоксия, чаще всего – в следствие АВ шунта при шокахДиагностика – мет ацидоз + уровень лактата более 2,0 ммоль/л
Слайд 252. Кетоацидоз
В следствие недостаточности инсулина возникает «голод среди изобилия». В
результате этого на получение энергии ппотребляются жиры, белки, промежуточными продуктами
которых и являются кетоновые тела – ацетон, БОМКЛечение прежде всего гипергликемии и нарушений ВЭБ.
Коррекция содой только при неэффективности управляемого снижения уровня глюкозы в крови
Слайд 263. Алкогольный кетоацидоз
Причина: Превращение этанола в ацетальдегид
Накопление кетоновых тел
Соду не
вводить
Слайд 27Метаболический алкалоз – недооцененный враг
Основная причина опасности – невозможно коррекция
респираторным компонентом!
При рН 7,55 и более летальность достигает 40%
Почечные
механизмы никогда не вызывают мет алклоз, но почти всегда его поддерживают. При увеличении НСО3 почки моментально выделяют щелочную мочу, что невозможно при гипоK,-Mg,-Cl-емии. Основные причины – ДЕГИДРАТАЦИЯ! С нарушением содержания ионов.
Слайд 28Лечение направлено на устранению причины.
Дефицит хлоридов можно рассчитать:
Дефицит
Cl-(ммоль/л) = 0,27*М*(100-Clфакт)
При этом необходимый объем изотонического раствора NaCl 0,9%
рассчитывается: V(л)=Дефицит Cl/154
Слайд 30Сатурация: SatO2 – 95-99%
Количество (%) оксигенированного гемоглобина в структуре общего
гемоглобина
«Идеальный» показатель статуса оксигенации пациента
Слайд 331
2
3
1 – pH - N
2 – pCO2 - N
3 –
BE – N
4 – ctHb – анемия
5 – SO2
– гипоксемия6 – FCOHb – карбоксигемоглобинемя
7 – cGlu – гипергликемия
8 – cLac – лактатемия
9 – Ht –
10 – р50 – смещения КДО нет
4
5
6
7
8
9
10
Вывод: изменений КОС нет. Нарушен кислородный статус пациента ввиду анемии тяжелой степени (сО2=24,7 при N=150-200 мл/л) и нарушения степени оксигенации гемоглобина. Лактат указывает на грубые нарушения микроциркуляции.
Слайд 34Респираторный алкалоз. Анемия легкой степени. Гипернатриемия, гипергликемия. Увеличена осмолярность плазмы.
Предполагаемый
диагноз?
Тяжелая ЧМТ с развитием отека ГМ и нарушением ВЭБ
Лечение?
Гипоосмолярный раствор
NaClПодбор адекватной ИВЛ
Коррекция гипергликемии
Слайд 35Метаболический алкалоз
и респираторный ацидоз. Что первично?
Мет алкалоз редко компенсируется
респираторным компонентом. Значит это респираторный ацидоз с компенсацией мет алкалозом??
Причина
– чаще всего ХОБЛ. Здесь – маловероятно, учитывая возраст.Значит, скорее всего, у больной тяжелый мет алкалоз с компенсацией респираторным ацидозом.
Другие нарушения: анемия средней степени, гипернатриемия, смещение КДО влево (что подтверждает предположение о первичности алкалоза). Гиперосмолярность
Диагноз?
Вероятно, какой-либо вариант дегидратации.
Лечение?
Инфузионная терапия (контроль Na!), респираторная поддержка ИВЛ(?)
Слайд 36Смешанный алкалоз.
Причина?
Наиболее вероятно – болевой синдром в послеоперационном
периоде с дегидратацией.
Болевой синдром вызывает одышку, и следовательно, вымывает
СО2, а на дегидратацию указывает метаболический компонент и высокий гематокритЛечение?
Обезболивание + инфузия
Слайд 37Декомпенсированный метаболический алкалоз.
Анемия средней степени. Грубые нарушения ВЭБ –
гипокалиемия и гипернатриемия. Гиперосмолярность плазмы
Причина?
Тяжелая дегидратация
Лечение?
Инфузия
Слайд 38Метаболический ацидоз.
Гемоконцентрация. Тяжелейшие нарушения ВЭБ – гиперкалиемия, гипернатриемия. Гипергликемия.
Гиперосмолярность плазмы
Вероятная причина?
СД, декомпенсация. ХБП. ХПН. Дегидратация тяжелой степени. Нарушения
ВЭБ и КОСЛечение?
Коррекция дегидратации инфузией. НО! ХПН! Возможно проведение гемодиализа?
Инфузия с последующим гемодиализом?
Слайд 40Заключение
Необходимость понимания патофизиологических механизмов изменений ВЭБ и КОС – важнейшая
задача клинициста. Доступность и быстрота получения большого количества данных о
пациенте должны быть правильно трактованы с учетом вида пациента, анамнеза заболевания и общего статуса.
