Слайд 1Клиническая классификация туберкулеза.
Патогенез первичного туберкулеза.
Туберкулезная интоксикация.
Туберкулез внутригрудных
л/у
Слайд 2Клиническая классификация туберкулеза
А. Основные клинические формы
Группа
I. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков
Группа II.
Туберкулез органов дыхания
Первичный туберкулезный комплекс
Туберкулез внутригрудных л/у
Милиарный туберкулез
Диссеминированный туберкулез легких
Очаговый туберкулез легких
Инфильтративный туберкулез легких
Казеозная пневмония
Фиброзно- кавернозный туберкулез легких
Цирротический туберкулез легких
Туберкулезны плеврит (в т.ч. Эмпиема)
Туберкулез ВДП, трахеи, бронхов и др.
Туберкулез ораганов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких
Слайд 3А. Основные клинические формы
Группа III. Туберкулез других органов и
систем
Туберкулез мозговых оболочек и ЦНС
Туберкулез кишечника, брюшины и
брыжеечных л/у
Туберкулез костей и суставов
Туберкулез мочевых, половых органов
Туберкулез кожи и подкожной клетчатки
Туберкулез периферических л/у
Туберкулез глаз
Туберкулез прочих органов
Не поражаются только ногти и волосы!
Мб туберкулез селезенки и надпочечников
Клиническая классификация туберкулеза
Слайд 4Б. Характеристика туберкулезного процесса
Локализация и протяженность
в легких по долям,
а в других системах- по локализации поражения
Фаза
а) инфильтрация,
распад, обсеменение
б)Рассасывание, уплотнение, рубцевание,обызвествление
Бактериовыделение
а) с выделением микобактерий туберкулеза (МБТ+)
б) без выделения микобактерий туберкулеза (МБТ-)
Слайд 5В. Осложнения
Кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно- сердечная недостаточность,
алетеклаз, амилоидоз, почечная недостаточность, свищи и др.
Г. Остаточные изменения после
извлечения туберкулеза
а) Органов дыхания
Фиброзные, фиброзно- очаговые, буллезно- дистрофические изменения, кальцинаты в легких и л/у, плевропневмосклероз, цирроз, бронхоэктазы, состояния после хирургического вмешательства и др.
б) Других органов
Рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обызвествления, состояние после оперативных вмешательств.
Слайд 6Первичный туберкулез возникает у ранее не инфицированных лиц, то есть
при первой встрече организма с МБТ. Чаще им поражаются дети
и подростки, реже встречается у взрослых молодого возраста
Предрасполагающие факторы:
Контакт с бактериовыделителями.
Не проведенная или не качественно проведенная вакцинация и ревакцинация БЦЖ (65%).
Длительно протекающие заболевания (частые ОРВИ, пневмонии, холециститы, гастриты, глистные инвазии и т.д.), ведущие ко вторичному иммунодефициту.
Наследственная предрасположенность – гены гистосовместимости класса II. Гены А19, В7 регистрируются у больных с ПТК, В14 – с ТВГЛУ.
Слайд 7Патогенез первичного туберкулеза
Пути передачи
Аэрогенный Контактный
Алиментарный Внутриутробный
Фаза облигатной микобактериемии
Доаллергический период
Аллергический период
Ранний период первичной туберкулезной интоксикации
Поздний аллергический период
Слайд 8Взаимодействия МБТ и макроорганизма:
1. Организм защищается неспецифическими факторами защиты, затем
включается клеточное звено, активируются Т-лимфоциты, в частности Т-хелперы, стимулирующие макрофагальную
реакцию, в последующем активируются и В-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов. Таким образом, формируется полный иммунный ответ.
2. Отграничение и инкапсуляция гранулем.
3. Инфекция получает бурное развитие при недостаточной функциональной активности макрофагов, что чаще встречается при массивной и высоковирулентной инфекции. В этот период увеличивается число Т-супрессоров, снижается число Т-хелперов, что приводит к угнетению ПЧЗТ и развитию первичного туберкулеза.
Первичный туберкулез в результате свежего заражения развивается лишь у 7-10% инфицированных лиц. Остальные остаются практически здоровы, у них отмечается «вираж» туберкулиновой чувствительности.
Слайд 9Основные черты первичного туберкулеза
Отсутствие специфического иммунитета к МБТ
Лимфогематогенная прогрессия инфекции
Облигатная
микобактериемия в течение 6-8 недель
Высокий уровень гиперсенсибилизации тканей организма к
токсинам МБТ (повышенная чувствительность к туберкулину)
Наличие параспецифических реакций, связанных с иммунокомплексным поражением различных тканей и органов
Обязательное поражение лимфатической системы
Частое обнаружение контакта с больным туберкулезом
Высокий уровень спонтанного излечения
В исходе – обызвествление пораженных лимфатических узлов и участков специфического воспаления в легких и других органах
Слайд 10Основные клинические формы первичного туберкулеза
Локальные формы: сопровождаются рентгенологически определяемыми
признаками активного туберкулезного процесса в легких
или других органах
Туберкулез внутригрудных лимфатических
узлов
Первичный туберкулезный комплекс
Туберкулез периферических лимфатических узлов
Туберкулезный плеврит
Туберкулезный менингит и т.д.
Нелокальные формы: при тщательном рентгенологическом исследовании не выявляются активные туберкулезные изменения в легких и других органах
Ранняя туберкулезная интоксикация
Хроническая туберкулезная интоксикация
Слайд 11Ранняя туберкулезная интоксикация – нелокальная форма первичного туберкулеза, характеризующаяся симптомокомплексом
функциональных расстройств, сопровождающих «вираж» туберкулиновой чувствительности. При тщательном рентгенологическом исследовании
не обнаруживаются локальные изменения в легких, в ВГЛУ и других органах, и исключаются заболевания, вызывающие интоксикацию.
Морфологический субстрат – туберкулезные изменения во внутригрудных и мезентериальных лимфоузлах. Они малы и не выявляются рентгенологически.
Слайд 12Диагноз ранней туберкулезной интоксикации ставится на основании:
«вираж» туберкулиновой чувствительности со
сроком до 1 года
симптомы интоксикации
функциональные расстройства
микрополиаденит
параспецифические реакции
обнаружение контакта с больным
туберкулезом
отсутствие локальных изменений в легких, в иных органах и системах при тщательном рентгенологическом исследовании
исключены пневмония, ангина, холецистит, гастрит и др., с которыми могла быть связана интоксикация
Слайд 13Исходы ранней туберкулезной интоксикации
при своевременно начатом лечении обычно благоприятны: функциональные
нарушения и симптомы интоксикации полностью исчезают, и наступает выздоровление
при неблагоприятных
условиях (интеркуррентные заболевания, массивное инфицирование или частые экзогенные суперинфекции) имеют затяжное течение с переходом в хроническую интоксикацию или с развитием локальных форм первичного туберкулеза
Слайд 14Хроническая туберкулезная интоксикация- - клиническая форма туберкулеза, возникающая после перенесенной
первичной туберкулезной инфекции и сопровождающаяся симптомами функциональных расстройств. При рентгенологическом
исследовании не обнаружено локального активного туберкулезного процесса и нет другой причины, объясняющей интоксикацию.
«Анатомический субстрат» - малые формы туберкулеза ВГЛУ.
Может развиваться:
В исходе не леченных локальных форм первичного туберкулеза
Как вариант хронического течения первичной туберкулезной инфекции
Слайд 15Диагноз хронической туберкулезной интоксикации ставится на основании:
«виража» туберкулиновой чувствительности с
длительностью более 1 года
функциональных расстройств более выраженных, чем при ранней
туберкулезной интоксикации, сохраняющихся на протяжении ряда лет
симптомов интоксикации
признаков астенизации
микрополиаденита
параспецифические реакции нехарактерны
обнаружение контакта с больным туберкулезом – редко
выявления при рентгенологическом исследовании очагов Гона, петрификатов в корнях легких, полей фиброза и плевральных наложений
отсутствие локальных активных туберкулезных изменений в легких, в иных органах и системах при тщательном рентгенологическом исследовании
исключены длительно текущие заболевания, с которыми можно было бы связать присутствие интоксикации
Слайд 16 Хроническая туберкулезная интоксикация.
Прогноз
заболевания благоприятен – наступает выздоровление. Возможны осложнения и переход в
локальные формы туберкулеза.
Лечение туберкулёзной интоксикации
По III режиму химиотерапии: интенсивная фаза - стационарный этап не менее 2 месяцев, фаза продолжения - санаторный или амбулаторный этап до 6-9 месяцев
Слайд 17Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (ТВГЛУ) характеризуется поражением лимфоузлов средостения при
отсутствии изменений легочной ткани или c ее вовлечением при осложненном
течении.
Среди впервые выявленных больных составляет 3-5%
В структуре локальных форм первичного туберкулеза – 75%, ведущая форма локального туберкулеза у детей
По клинико-рентгенологической характеристике туберкулез внутригрудных лимфоузлов делят на малые и выраженные (инфильтративную и туморозную), осложненные и неосложненные формы
Слайд 18Схема внутригрудных лимфоузлов В.А.Сукенникова с дополнением К.Е.Есипова
1 - паратрахеальные; 2
- трахеобронхиальные;
3 - бифуркационные; 4
– бронхопульмональные
4 проецируются в области корней. Видны.
Остальные закрываются средостением
Слайд 19Характерные черты ТВГЛУ
Повышенная чувствительность к туберкулину
Микрополиаденит
Параспецифические реакции
Контакт с бактериовыделителем
Хорошая эффективность
лечения
Завершается полным рассасыванием или рубцовыми изменениями, или формированием мелких петрификатов
Малые
формы – возможно бессимптомное течение
Выраженные формы – в 2/3 случаев острое начало, в 1/3 – подострое, стертое начало
Слайд 20Классификация туберкулеза внутригрудных л/у (ТВГЛУ)
Малая форма ТВГЛУ
Выраженная форма ТВГЛУ
Инфильтративная
Туморозная
Все формы могут быть:
Осложненные
Неосложненные
Слайд 21Малая форма туберкулезного бронхоаденита - ведущая в структуре бронхоаденитов- 65
- 70 %
Клинически протекает бессимптомно или с малыми признаками туберкулезной
интоксикации.
Основной метод диагностики – тщательное рентгено-томографическое исследование включая компьютерную томографию.
О поражении лимфоузлов судят по косвенным рентгенологическим признакам:
локальное обогащение легочного рисунка в прикорневой зоне;
при двустороннем поражении – колбообразная конфигурация тени средостения
Слайд 22
Критерии оценки ВГЛУ при КТ ОГК
Лимфатический узел считается увеличенным при
величине его короткого диаметра более 7 мм для пациентов в
возрасте до 7 лет; свыше 10 мм для пациентов старше 7 лет.
При нативном (без внутривенного контрастирования) КТ исследовании лимфатические узлы видны на фоне жировой клетчатки средостения.
Лимфатические узлы любого размера с жировым центром не расцениваются как патологически измененные.
Увеличение размеров лимфатических узлов не является специфическим признаком туберкулезного воспаления, и не может быть единственным критерием клинического диагноза.
Слайд 23
В заключении по результатам проведенного КТ исследования указывается:
наличие кальцинированных лимфатических
узлов и их точная локализация в средостении или корнях легкого;
наличие
увеличенных лимфатических узлов и их точная локализация;
характеристика увеличенных лимфатических узлов: размеры, количество, контуры, слияние в конгломераты, состояние жировой клетчатки средостения, состояние прилежащей легочной ткани;
состояние трахеи и бронхов;
другие возможные изменения в средостении и в корнях легких.
Слайд 24Выраженная форма туберкулезного бронхоаденита
Увеличение лимфоузлов более значительное. Чаще поражаются бронхопульмональные
лимфоузлы.
Рентгенологические признаки поражения бронхопульмональных лимфоузлов:
Корень уширен и удлинен
Структура корня смазана
Корень
деформирован (в норме в виде полулуния или прямой)
Контур корня смазанный при инфильтративном бронхоадените и четкий, полициклический при туморозном бронхоадените
Проекция правого нижнедолевого стволового бронха смазана
Деление на инфильтративный и туморозный бронхоадениты произведены рентгенологами.
Морфологически – это фазы одного процесса.
Слайд 25Выраженная форма туберкулезного бронхоаденита
Лихорадка – уменьшается к 15-20 дню
Признаки интоксикации:
потливость, слабость, бледность кожи
Грудные симптомы – упорный, надсадный, иногда коклюшеподобный
битональный кашель
Симптомы сдавления: увеличенные паратрахеальные ЛУ сдавливают верхнюю полую вену, появляется одутловатость, синюшность лица и расширение капиллярной сети верхней части грудной клетки, шеи (симптом Видергоффера) и верхней части межлопаточного пространства (симптом Франка)
Слайд 26Выраженная форма туберкулезного бронхоаденита
Перкуторные симптомы увеличения ВГЛУ:
с-м Кораньи
– бифуркационные л/у; с-м Филатова, с-м Философова – паратрехеальные л/у
Аускультативные
симптомы: с-м де Эспина – бифуркационные л/у; с-м Смита – паратрахеальные л/у, с-м Сырнева – бронхопульмононые л/у
В ОАК – умеренный лейкоцитоз (10-12 тыс), СОЭ – 25-30 мм/час, моноцитоз, лимфопения, малое содержание эозинофилов
В белковом спектре – повышение альфа-1,2 и гамма-глобулинов
В мокроте – МБТ при неосложненных формах, как правило, не обнаруживаются
Слайд 27Диспансерное наблюдение больных с первичным туберкулезом
В I группе ДУ- дети
и подростки с активным туберкулезом любой локализации – срок наблюдения
до 24 месяцев
Перевод в III группу (неактивный ТВГЛУ) – решением ЦВКК после основного курса лечения
Запрещено посещение детских дошкольных и школьных учреждений во время лечения и наблюдения по I группе (обучение в стационаре, в санаторных учреждениях и индивидуально на дому)
Слайд 28Прогноз и исходы туберкулезного бронхоаденита
При своевременной диагностике и адекватной терапии
возможно полное рассасывание или излечение с малыми остаточными изменениями
При несвоевременной
диагностике излечение возможно с выраженными остаточными изменениями или могут появиться осложнения