Слайд 1Клиника, патоморфология, дифференциальная диагностика хронических форм пульпита
Мультимедийный диафильм
Кафедра терапевтической
стоматологии КрасГМА
Автор профессор А.С. Солнцев
Слайд 2Цель: Рассмотреть вопросы клиники, диагностики хронических и обострившихся форм пульпита
План:
Этиология
хронического пульпита
Патогенез хронических форм пульпита
Клиника хронических форм пульпита
Диагностика и дифференциальная
диагностика хронических и обострения хронических форм пульпита
Слайд 3Этиология, патогененз хронических форм пульпита
Причинами могут быть как экзогенные так
и эндогенные факторы.
Развитие хронического пульпита связано с бактериальным началом;
Имеет
место постоянное аутоинфецирование пульпы микробами из кариозных полостей (особенно при глубоком кариесе);
Развитие хронического пульпита происходит 2 путями.
Первый - как исход острого воспаления пуль-пы;
Второй – бессимптомно из глубокого кариеса;
Слайд 4Хронический фиброзный пульпит
В процесса перехода острого воспаление в хроническое ведущая
роль принадлежит в большей степени состоянию организма больного, а также
состоянию пульпы и степени вирулетности бактерий.
Слайд 5Стадии развития хронического фиброзного пульпита
Первая фаза - обратимых процессов. Полость
зуба не вскрыта;
Вторая фаза – необратимых процессов. Когда пластическая функция
пульпы нарушена и на раздражители не вырабаты-вает заместительный или вторичный дентин. Полость зуба в этом случае, как правило, вскрыта.
Слайд 6Клиника хронического фиброзного пульпита
Субъективные симптомы:
Боли возникают меньшей интенсивности;
Боли возникают
лишь от сильных раздражи-телей (механических и температурных);
После устранения раздражителя постепенно
нарастают болевые симптомы (пассивная реакция), в отличие от глубокого кариеса при которой после устранения болевой симптом быстро проходит (активная быстропроходя-щая).
Слайд 7Микроциркуляция при хроническом фиброзном пульпите
В артериолярном звене микроциркуляции ухудшаются условия
васкуляризации пульпы.
Стенки сосудов неравномерно утолщены, наблюдается выбухание и десквамация
эндотелиальных клеток в просвет артерио-лы, деструкция мышечной оболочки.
Происходят глубокие дистрофические повреждения клеточных элементов сосудис-той стенки.
Слайд 8Фиброзное изменение ткани коронковой пульпы, деструктивные повреждения стенок микрососудов
Слайд 9продолжение
Полиморфизм нарушений сосудов четко проявляется перестройкой обменного звена микроциркуляторного русла.
В большинстве микрососудов, капилляров и венул сохраняю-тся признаки геморрологических сдвигов
и повышения сосудистой проницаемости, свой-ственные острому воспалению. Однако в данном случае внутрисосудистые сдвиги выражены слабее, агрегация эрит.носит ме-нее распространенный характер, пиноцитоз не активен. Снижена гидратация пери-васкулярного интерстиция, в экссудате преобладают мононуклеарные лейкоциты.
Слайд 10Ультраструктура гемокапилляра с умеренно выраженными признаками повышения сосудистой проницаемости
Слайд 11Лимфоцит в составе экссудата в коронковой пульпе
Слайд 12Полная облитерация просвета микрососуда, деструктивные изменения эндотелия, деформация БМ
Слайд 13
Хронический гипертрофитческий пульпит
Слайд 15Клиника, патоморфология гипертрофического пульпита
Это форма пульпита часто развивается из
хронического фиброзного пульпита ;
Если кариозным процессом разрушено дно кариозной полости
зуба и на большом участке обнажается пульпа, которая подвергается действию механических или другой травме, то это приводит к разрастанию грануляционной ткани.
Слайд 16Субъективные симптомы
Самопроизвольные боли отсутствуют;
Непродолжительные боли возникают от ме-ханических раздражителей (попадания
пищи в полость или от горячего);
Больные отмечают кровоточивость из разра-стания
(полипа)в результате травмы.
Слайд 17Объективные симптомы
Коронка зуба значительно разрушена;
Из кариозной полости выбухает грануляцион-ная ткань,
которая при прикосновении зондом кровоточит;
Поверхностное зондирование безболезнен-но, глубокое вызывает боль;
Реже
образуется полип, когда обнаруживае-тся плотное бледно-розового цвета образование.
Слайд 18Гипертрофический пульпит
(полип пульпы)
Слайд 19Полость зуба широко раскрыта бактерии достигли пульпы и вызвали изъязвление,
а также большое скопление воспалительных клеток. Грануляционная ткань.
Слайд 20 Коронковая пульпа состоит из грубой соединительной ткани, много
коллагеновых волокон, мало сосудов, а также зоны хронического воспалительного инфильтрата
Слайд 21Дифференциальная диагностика гипертрофического пульпита
Проводят с разрастанием 1) десневого сосоч-ка и
с 2) разрастанием ткани из периодонта.
В первом случае с помощью
зонда проводят по внешнему краю кариозной полости и оттесняют разросшийся десневой сосочек. Как правило он разрастается в кариозных полостях 2-го класса.
Во втором случае проводят рентгенографию. На снимке будет видна перфорация в области бифуркации корней.
Слайд 22
Хронический гангренозный пульпит
Слайд 23Хронический гангренозный пульпит
Развивается из острой формы воспаления пульпы, если в
ней образуется очаг некроза как результат нарушения кровообращения или гнойного
расплавления.
В коронковой части пульпы выявляется рас-пад пульпы;
В корневой пульпе на различной глубине отмечается демаркационный вал.
Ниже грануляционной ткани корневая пульпа в состоянии хронического воспаления и фиброза.
Слайд 24Виды распада пульпы
При влажной форме гангрены пульпа теряет свои
первоначальные очертания, приобретает темно-бурый цвет или сероватый, кашицообразная с неприятным
запахом;
При сухой форме гангрены пульпа бескровна, неплотно прилегает к стенкам полости зуба и корневым каналам, значительно сокращена в объеме, но все таки напоминает своими очертаниями здоровую пульпу.
Влажный не гнилостный и сухой распад возникает при асептическом некрозе пульпы в интактном зубе после острой или хронической травмы.
Слайд 27Коронковая пульпа некротизирована полностью, образовался абсцесс
Слайд 28Ткань литически распалась, клеточные ядра не выявляются
Слайд 29На границе с корневой пульпой наблюдается некроз ткани
Слайд 30
Внутри ткани, наблюдаются литический распад, в которой выявляются нейтрофильные гранулоциты,
выделяя ферменты приводят к дальнейшей гибели ткани
Слайд 31Продолжение предыдущего снимка (нейтрофильные гранулоциты)
Слайд 32Субъективные симптомы при гангренозном пульпите
Неприятный запах изо рта за счет
гангренозного распада пульпы с выделением газов (индол, скатол, сероводород и
др.);
Ноющего характера боли, усиливающиеся при приеме горячего в результате расширения газов, которые давят на демаркационную зону и вызывают боль.
Зуб изменен в цвете.
Слайд 33Объективные данные при гангренозном пульпите
Полость зуба, как правило, раскрыта, пульпа
имеет грязно-серый цвет и издает резкий гнилостный запах.
Глубокое зондирование в
области устьев корневых каналов резко болезненно (область демаркационной зоны).
В много корневых зубах можно наблюдать, что в одном канале она погибла полностью в других она еще частично сохранилась и болезненна при зондирование.
Слайд 34Дифференциальная диагностика гангренозного пульпита
При верхушечном периодонтите:
Возможны незначительные боли от теплого
или горячего;
Зондирование и введение в канал корневой иглы не вызывает
боль;
Электроодонтометрия зашкаливает свыше 100 мкА.
На СО десны в области проекции верхушки корня можно иногда наблюдать отечность, свищевой ход или рубец от бывшего свища.
На рентгенограмме будет одна из форм хронического периодонтита.
Слайд 35Клиника обострившегося хронического пульпита
Наиболее часто обостряется хронический фиброзный пульпит.
Субъективные симптомы:
Острые
самопроизвольные боли, ирради-ирующие по ходу ветвей тройничного нерва (напоминает клинику
диффузного пульпита);
Объективно глубокая кариозная полость, полость зуба как правило вскрыта (в отличие от диффузного пульпита).
Зондирование вскрытой точке резко болезненна;
Пульпа кровоточит;
Перкуссия болезненна.
Слайд 36Патоморфологические изменения в пульпе при обострении хронического пульпита
Наряду с склеротическими
изменениями в пульпе происходит острая дезорганизация клеточных и тканевых элементов
с типичными процессами набухания, отека и распада и сопровождается в клиники болевым симптомом;
Наблюдается резкий склероз, гиалиноз, участки петрификации пульпы, очаги скопле-ния лейкоцитов с участками фибриноидного налета;