Клостридии

вирусологии



МИКРОБИОЛОГИЯ И ИММУНОЛОГИЯ КЛОСТРИДИОЗОВ

д.м.н., профессор Шаркова В.А.

механизмом передачи возбудителя, характеризующееся поражением нервной системы, проявляющееся тоническим напряжением

скелетной мускулатуры и генерализованными судорогами

– выделена чистая культура возбудителя (С. Сибасабуро Китадзато)
1890г. – получены

столбнячный токсин, противостолбнячная сыворотка (С. Сибасабуро Китадзато и Э. Беринг)
1923г. – столбнячный анатоксин (Г. Рамон)

спору

влажности, в присутствии аэробных бактерий прорастают в вегетативные формы

Вильсон-Блера, Китт-Тароцци
Колонии R формы, мелкие прозрачные, сероватые со стеклянным блеском

( в глубине среды – мелкие колонии в виде кусочка ваты или зерен чечевицы)
На жидких средах – слабое помутнение, пылевидный осадок на стенках пробирки

добавлением Twin – 80, под слоем оливкового масла

желатин с газообразованием
Свертывает молоко

сероваров)

поражает клетки нервной ткани
Тетаногемолизин – вызывает гемолиз Er, местный некроз

с разрушение фагоцитов
Низкомолекулярная фракция – вызывает усиление секреции медиатора в нервно-мышечных соединениях

щелочной среде, к действию солнечных лучей
не всасывается в пищеварительной

системе, безопасен при пероральном приеме

сухом состоянии – до 1500 С,
в морской воде –

до 6 мес., в почве, на предметах – больше 10 лет, дез. средства – 5-6 часов

почва
Механизме передачи - контактный

почва
Механизме передачи - контактный

могут выживать в организме в течение нескольких месяцев, лет, вызывая

заболевание после незначительной травмы, изменяющей местные условия.
При некрозе, ишемии тканей в них уменьшается содержание кислорода, что благоприятствует переходу спор в вегетативные формы, быстрому их размножению и образованию токсина в значительной концентрации.
Локализация МКО строго ограничена, токсин же по нервным волокнам попадает в ЦНС.
В крови он сохраняется в течение нескольких дней, проникает в периферические нервные волокна – в спинной, продолговатый мозг и в ретикулярную формацию ствола и распространяется, вызывая клинические проявления, которые купируются самопроизвольно.

импульсы поступают к мышцам некоординированно, вызывая постоянное тоническое напряжение скелетной

мускулатуры, в результате возникают судороги.
Повышается возбудимость коры головного мозга и ретикулярных структур, повреждается дыхательный центр и блуждающий нерв.
Генерализация происходит по восходящему типу: ригидность (напряжение) мышц с пораженной конечности распространяется на противоположную, затем – на туловище, шею, голову, затем возникают судороги.
Может возникнуть паралич органов дыхания и сердечной мышцы

– раневой, послеоперационный, послеродовой, столбняк новорожденных, постинъекционный, столбняк после ожогов,

отморожений, электротравм
столбняк, развившийся в результате воспалительных и деструктивных процессов (язвы, пролежни, распадающиеся опухоли)
криптогенный (с невыясненными входными воротами)
б) в зависимости от распространенности процесса
общий или генерализованный
местный

дней (чаще 5-14)
Продромальные явления: головная боль, повышенная раздражительность, бессонница, зевота,

боли в горле при глотании, боли в спине, потливость, напряжение и подергивание мышц в окружности раны.

входных ворот, где нередко уже происходит полное заживление раны
тризм

– напряжение и судорожное сокращение жевательных мышц (зубы крепко сжаты)
сардоническая улыбка (risus sardonicus) – лоб в морщинах, рот растянут в ширину, углы опущены (в результате судорого мимических мышц)
затруднение глотания (спазм мышц глотки)

живота, конечностей

в виде арки, опираясь только пятками и затылком (опистотонус)

щели и диафрагмы
паралич сердечной мышцы
инфаркт миокарда, пневмонии, сепсис,

эмболия легочных артерий и др.

инородные тела в ране
перевязочный, шовный материал
почва
секционный материал

-бактериологический
(ср. Китт-Тароцци,
препарат, био проба) –
МОК выделяется в 30%
случаев

тела
вскрыть слепые карманы, обеспечить отток раневого отделяемого
изолировать от

шума, обеспечить покой
хирургические манипуляции проводят под наркозом

столбнячный токсин и мало влияет на развившиеся симптомы.
Однако при раннем

введении частота летальных исходов при легком и среднетяжелом течении болезни значительно снижается

АКДС, АДС

Вакцина против столбняка и гриппа
(Эквилис Эквенза)

Вакцина против дифтерии, столбняка и гепатита B

ЖКТ
ожогах и обморожениях II-IV степени
родах и абортах вне

мед. учреждений
гангрене или некрозе тканей, пролежнях
укусах животных

попадания в раны МКО после травм, ранений с явлениями отека

тканей, сильного газообразования в них, общей интоксикацией, «гемолитической анемии»

С. perfringens типа А открыли американские патологи У. Уэлч и Г. Наттелл (1892)
Чистую культуру получили французские бактериологи А. Вейон и Ж. Жубер (1893)
С. sporogenes (И.И. Мечников, 1908), С. oedematiens, C.fallax и С. histolyticum (Вёйнберг и Сэгэн, 1915, 1917), С. sordelli (Р. Сордёлли, 1922).

E, F
C. novyi
C. septicum
C. histolyticum
C. Sordellii
C. fallax
C. botulinum

(старые- Гр-)
капсулообразующие
Образуют центральные или субтерминальные
споры

среды из гидрализатов мяса или казеина
на жидких ср –

3-8 час с газообразованием

S – в виде зерен чечевицы , с блестящей поверхностью, б/капсульные
M - куполообразные, слизистые, капсульные
R – неровная бугристая поверхность

на КА – зона гемолиза, на воздухе –
зеленоватая окраска
протеолитическая активность: свертывают
молоко 2-7 дней, разжижают желатин
сбраживают до К и Г глюкозу, галактозу,
лактозу, левулезу, мальтозу, сахарозу,
не ферментируют маннит
индол не образуют

своим АГ св-вам летальные и некротические токсины

Различные типы в-ля вызывают

определенные заболевания у чел и животных:

А – колонизирует к-к в естественных условиях (газовая гангрена, пищевые токсикоинфекции)
В – кишечные явления у ягнят
С и F– некротический энтероколит у чел., крупного рогатого скота
Д – энтеротоксемия у животных

D Е F)
14 факторов с летальной и гемолитич активностью

токсинов (ферментов) и энтеротоксин:
- р-, у-, n-, сигма-, е-, G- и l-токсины обладают летальным свойством
- α – расщепляет фосфолипиды клеточных мембран (лецитиназа), фактор внутрисосудистого гемолиза, ф-р внутритканевой инвазии
тета –перфринголизин (О-стрептолизин)
каппа – коллагеназа
µ- гиалуронидаза токсичность не доказана
٧ – ДНКаза
Мишени для основных токсинов — биологические мембраны в различных тканях. Поражения обусловливают ферментативные процессы, катализирующие гидролитическое расщепление и нарушение клеточной проницаемости с последующим отёком и аутолизом тканей, характерными для газовой гангрены.

С) - Продуцируют все типы clostridium perfringens, наиболее интенсивно тип

А. Проявляет дерматонекротизирующее, гемолитическое и летальное (убивает лабораторных животных при внутривенном введении) действие.

b-Токсин возбудителя газовой гангрены- Основные продуценты — бактерии типов В и С. Проявляет некротизирующее и летальное действие; гемолитического действия не оказывает. In vivo вызывает развитие некротических энтеритов;

сигма-Токсин - Основные продуценты — бактерии типов В и С. Проявляет летальное действие и гемолитическую активность (лизирует эритроциты барана, но не эритроциты кролика или лошади).

омега-Токсин - Основной продуцент — С. petfringens типа С; бактерии типов А, В, D и Е образуют его в меньших количествах. Проявляет дерматонекротизирующее, летальное действие и гемолитическую активность (разрушает эритроциты барана и лошади).

------------------------
l-токсин — бактерии типа Е. Проявляют летальное и дерматонекротизирующее

действие.

к-Токсин (коллагеназа и желатиназа)- Продуценты — бактерии типов А, С, Е и некоторые штаммы типа D. Разрушает ретикулярную ткань мышц и коллагеновые волокна соединительной ткани. Оказывает летальное и некротизирующее действие. лямбда-Токсин (протеиназа). Проявляет активность экзоэнзима, обусловливающего некротические свойства. Расщепляет денатурированный коллаген и желатину; во многом напоминает действие фибринолизина.

у- и n-Токсины - Оказывают летальное действие на лабораторных животных; их биохимическая природа остаётся неизвестной.

u и v-Токсины -(гиалуронидаза и ДНКаза).

р-Токсин клостридий ( возбудителя газовой гангрены ) ответственен за повышение проницаемости тканей.

v-Токсин возбудителя газовой гангрены расщепляет нуклеиновые кислоты, тем самым нарушая реакции белкового синтеза.

токсины активны до суток
МКО ингибирует О2, солнечный свет, ↑

t, к-ты, щелочь, спирт, дез. Ср-ва, а/б
споры – до 6 часа автоклавирования

отрывы конечностей, разможенные раны
Реже – инородные тела, ранения толстого к-ка

среда – омертвевшие мышцы и другие ткани в ране

В зоне

травматического (ишемического) некроза МКО размножаются с продукцией α-токсина, ферментов.
Они расширяют зону некроза, убивая здоровые клетки и мышечные ткани (α), разрушают соединительнотканный матрикс (коллагеназа)

некроз сосудов, отек, отсутствие нейтрофилов


гемолиз, почечная недостаточность, гипотония периферических сосудов let

бледные, с синюшным оттенком, крепитация в подкожной клетчатке
выраженная интоксикация

хирургический
- Оксигенобаротерапия
Антибиотикотерапия (бензилпенициллин)
Альтернативные: цефтриаксон, метронидазол, эритромицин, линкозамиды
Противогангренозная лошадиная
сыворотка

примыкающие к очагам некроза, и отёчную жидкость)
перевязочный и шовный

материал,
Одежда
образцы почвы
при пищевых токсикоинфекциях — испражнения и продукты


Основу диагностических мероприятий составляют выделение и идентификация возбудителей и их токсинов

на плотные среды
При подозрении на смешанную флору исследуемый материал разделяют

на две части: Одну засевают на жидкие среды без прогревания, вторую прогревают после посева, для выделения клостридии из термоустойчивых спор.

Плотные среды: агар Цейсслера, КА с бензидином и среда Уйлсона-Блэра
На КА с бензидином колонии С. novyi быстро чернеют на воздухе. На среде Уйлсона-Блэра С. perfringens через 4-5 ч вызывает почернение столбика среды за счёт образования сульфида железа из Na2S и FeCls, а также её разрывы вследствие образования С02 из глюкозы
----------------

из исследуемого материала, фильтратами бульонных культур или кровью больных. Идентификацию

токсинов проводят в РН со специфическими антитоксическими антисыворотками

Благодарю за внимание

или носитель (транзиторный, острый или хронический)

Механизм передачи возбудителя

фекально-оральный

Путь передачи — водный, пищевой, бытовой