Коагулопатии у собак и кошек. ДВС-синдром у животных

учреждение высшего образования «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии

– МВА имени К.И. Скрябина»
Кафедра биологии и патологии мелких домашних, лабораторных и экзотических животных

кровотечения при повреждении сосудистой системы организма.
Совокупность взаимодействующих между собой

различных факторов свёртывания крови образует систему свёртывания крови.

на три стадии:
1. временный (первичный) спазм сосудов;
2. образование тромбоцитарной пробки

за счёт адгезии и агрегации тромбоцитов;
3. ретракция (сокращение и уплотнение) тромбоцитарной пробки.

в активное состояние, приобретают способность активировать другие факторы свёртывания крови.

Процесс свёртывания крови разделён на три фазы:
1. фаза активации включает комплекс последовательных реакций, приводящих к образованию протромбиназы и переходу протромбина в тромбин;
2. фаза коагуляции — образование фибрина из фибриногена;
3. фаза ретракции — образование плотного фибринового сгустка.

V (Проакцелерин)
VI. Акцелерин— изъят из классификации, так как является активным V

фактором.
VII. Фактор свёртывания крови VII (Проконвертин)
VIII. Фактор свёртывания крови VIII (Антигемофильный глобулин)
IX. Фактор свёртывания крови IX (фактор Кристмаса)
X. Фактор свёртывания крови X (фактор Стюарта-Прауэра)
XI. Фактор свёртывания крови XI (фактор Розенталя)
XII. Фактор свёртывания крови XII (фактор Хагемана)
XIII. Трансглутаминаза (Фибрин-стабилизирующий фактор, фактор Лаки-Лоранда)

фон Виллебранда (необходим фактору VIII, VIIIR:Ag)
Тромбоцитарный фибронектин.
Тромбоцитарный фактор V.
Протеогликаны.
Хемотаксический фактор.
Фактор, действующий

на проницаемость сосудистой стенки.
Антибактериальный белок (Р-лизин).
Антиплазмин.
Активатор плазминогена.
Гепариназа.
a-цепь фактора XIII.
a2-макроглобулин.
a1-антитрипсин.
Кислые гидролазы
Серотонин (5-гидрокситриптамин).
АДФ, АТФ и цАМФ.
Са2+, Mg2+, К+, пирофосфаты.

в плазме
Тромбоцитопения – снижение количества тромбоцитов
Тромбоцитопатия – нарушение функции тромбоцитов
Вазопатия

– кровотечение вследствие повреждения стенок сосудов (васкулит)

Самая антигенная, а следовательно самая клинически значимая группа крови DEA 1.1, т.е

собаке с этой группой крови при переливании крови другой группы разовьется острая гемолитическая реакция. При переливании других групп крови реакция происходит не так остро

кошек имеет группу крови А, менее 5 % — группу

крови В, и менее 1%  — группу АВ. У этих животных нет универсальных доноров!!!
Исследования ученых показали, что определенные группы крови связаны с породой. У большинства беспородных кошек  –  группа крови А.  У сиамской и близких ей пород (бурма, ориентальная) выявлена только группа крови А.  У мейн-кунов и норвежских лесных кошек 5 % кошек имеет группу крови В.  У абиссинов, сомали, шотландской вислоухой, Курильского бобтейла и персов группа крови В составляет 5-25%.  Британцы, экзоты и рексы имеют 30-60 % группу крови В. Группа крови АВ встречается очень редко.

приводящие обычно к развитию геморрагического синдрома.
При этом поражены могут

быть разные звенья этой системы: тромбоциты, фибрин, сывороточные факторы свертывания.

именно: тромбоцитов, эндотелия стенки кровеносных сосудов, ферментных систем – фибринолитической,

свертывающей, калликреин-кининовой и системы комплемента.

этапа:
Первичный - при участии сосудистой стенки и тромбоцитов. Длится

до 5 минут и завершается тромбоцитарным сгустком.
Вторичный, реализующийся за счет действия плазменных факторов свертывания крови и тромбоцитарного фактора. Длится 5-10 минут и завершается образованием фибрина, который скрепляет тромб.
Последний этап - фибринолитическая активность, растворяющая тромб.
Любое нарушение на любом из этих этапов приводит к коагулопатии.

Из числа коагулопатий наиболее часто встречаются гемофилия и болезнь Виллебранда. Более редкие

генетические нарушения включают гемофилию С, гипопроконвертинемию и ряд других аномалий.)
Приобретенные (могут быть обусловлены нарушением функции печени, применением разных антикоагулянтов, в том числе варфарином, недостаточностью всасывания витамина К и повышенным потреблением компонентов системы свёртывания крови на фоне ДВС-синдрома)

у самцов, самки – носители)
Болезнь Виллебранда – самое распространенное наследственное

нарушение свертываемости крови у собак (США), встречается более чем у 60 пород собак, в том числе у доберманов.

у самцов спонтанные кровоизлияния вскоре после рождения. Самки не болеют,

но являются носителями дефектных генов. 
Недостаток фактора X отмечается в основном у американских кокер-спаниелей. Его основным признаком являются внутренние кровоизлияния. У гомозиготных особей заболевание наблюдается в тяжелой форме, у гетерозиготных не проявляется клинически или отмечается незначительная тенденция к кровоточивости. 
Недостаток фактора XI встречается редко. Описаны случаи заболевания у английских спрингер спаниелей и у нескольких собак других пород. 
Недостаток фактора XII часто встречается у кошек, но редко регистрируется, так как не проявляется кровоточивостью.
Болезнь Виллебранда и дефицит фактора XI обычно проявляются повышенной кровоточивостью после операций или ранений, независимо от пола. Это наиболее частое наследственное заболевание, которому подвержены собаки многих пород. 

Новообразования;
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание;
Отравление зоокумарином;
При этом в анамнезе отсутствуют:
1. Кровотечение

после травм или хирургических вмешательств.
2. Сильное кровотечение после незначительных травм у молодых животных (после смены зубов или кастрации)

слизистых)
Пурпура (слившиеся петехии)
Экхимоз (резкоочерченное плоское кровоизлияние)
Гематома (скопление крови в подкожной

клетчатке и более глубоких тканях)

суставы (гемартроз)
Носовое кровотечение (эпистаксис)
Кровотечение из десен и ЖКТ
Гематурия (наличие крови

в моче)
Травматическое кровотечение, выраженность которого не соответствует тяжести травмы
Кровотечение после забора крови

синдром, при котором чрезмерное внутрисосудистое свертывание вызывает мультиорганный микротромбоз и

сильное кровотечение ??, обусловленное инактивацией или чрезмерным расходованием тромбоцитов и факторов свертывания.

удар), активация тромбоцитов (вирусные и бактериальные инфекции) и высвобождение тканевых

про-коагулянтов (обширные травмы, гемолиз, панкреатит, бактериальные инфекции, острый гепатит, некоторые новообра­зования (например гемангиосаркома).

печени
•сепсис
•расширение или заворот желудка
•аутоиммунные цитопении
у кошек:
•злокачественные новообразования (особенно лимфома)
•панкреатит
•сепсис
•заболевания печени (особенно

липидоз)
•системные инфекции (ВИП, токсоплазмоз)

некоторых пород собак доступен ДНК-анализ.
Измерение ФСК обычно производится либо

путем электроиммуноанализа, либо с помощью ELISA с концентрацией, выраженной в виде отношения ФСК:Ag.
Нормальный диапазон — от 70 до 180% ФСК:Ag; пограничный диапазон — от 50 до 69% ФСК:Ag; аномальный диапазон — от 0 до 49% ФСК:Ag. Собаки в нормальном диапазоне не могут быть переносчиками. Собаки в аномальном диапазоне диагностируются как носители и могут передавать этот признак потомству.

(геморрагические выделения из мочеиспускательного канала и кишечника, кожные и слизистые

кровоизлияния и гематомы, носовые кровотечения, нарастание анемии).
Сбор анамнеза.
Общий анализ крови (изучение количества тромбоцитов).
Анализы на свертываемость крови и время кровотечения.
Биохимические анализы, в частности, определение содержания фибриногена, Са.
УЗИ, КТ, МРТ.

зрения – норма
Малое количество или отсутствие эритроцитов в нескольких полях

зрения – тяжелая степень тромбоцитопении
Крупные тромбоциты (макотромбоциты) в мазке являются признаком регенерации

(функциональное нарушение тромбоцитов) – риск кровотечения
Тромбоцитоз (патологическое повышение концентрации тромбоцитов)

– риск тромбозов

в плазме крови, тромбинового (ТВ), протромбинового (ПВ) и частичного активированного

тромбопластинового времени (АЧТВ).

Измененное
Врожденная/
наследственная коагулопатия
Тромбоцитопения
Тромбоцитопатия
Болезнь Виллебранда
Сосудистые наружения

недостаточностью фактора IX повторяют трансфузии крови, плазмы или криопреципитата через

каждые 24 ч в связи с коротким периодом полураспада этого фактора (10–12 ч). 
При всех видах коагулопатий необходимо соблюдать следующие меры предосторожности:  - не применять аспирин и НПВС;  - стараться не проводить внутримышечных инъекций, что может вызвать кровоизлияние;  - крайне строго отбирать показания к операциям; интраоперационно и после вмешательства иметь достаточный запас криопреципитата и других гемостатических препаратов. 
Витамик К, препараты Са

носит комплексный характер и направлена на устранение причины заболевания.

кровотечение.
внутривенное введение аналога вазопрессина – десмопрессина в дозе 0,3мкг/кг массы

тела в 30-50мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 10-20мин. повторное введение делают через 12 ч, курс лечения до 3 суток.
Для лечения используется свежезамороженная плазма. Остановка местного кровотечения достигается применением тромбина и гемостатической губки или марли. Обязателен контроль с помощью анализов крови уровни протромбина, гемоглобина, гематокрита.

остановки наружных кровотечений используется коллагеновая гомеостатическая губка или порошок. При

отсутствии эффекта от лечения коагулопатии фармакологическими средствами хирурги проводят удаление селезенки

антиагреганты: курантил (5 мг/кг/сут, делят на 2-3 приема; реополиглюкин),
препараты никотиновой

кислоты (1 мг/кг) – для активации фибринолиза.
Во 2 и 3 фазе:
инфузии антиферментов: контрикал, гордокс, трасилол (до 1000 ед/кг/сут, делят на 2-3 приема, в/в капельно или струйно в большом объеме физ.р-ра);
Переливание концентрата донорских тромбоцитов в комбинации со свежезамороженной плазмой.