Комы. Тактика врача Скорой медицинской помощи

бюджетное общеобразовательное учреждение
«Иркутский государственный медицинский университет»
(ФГБОУ ВО ИГМУ Минздрава России)
Кафедра

поликлинической терапии и общей врачебной практики

Выполнил:
студент 402 группы медико-проф. Факультета
Ефимова Татьяна Сергеевна

Зав. кафедрой : д.м.н. профессор Балабина Н.М.

Иркутск 2019г.

состояние между жизнью и смертью, характеризующееся потерей сознания, резким ослаблением

или отсутствием реакции на внешние раздражения, угасанием рефлексов до полного их исчезновения, нарушением глубины и частоты дыхания, изменением сосудистого тонуса, учащением или замедлением пульса, нарушением температурной регуляции.

её видов, из которых часть относится не к отдельным заболеваниям,

а к группам болезней или синдромам.

Первичная церебральная кома
В основе этого вида ком лежит угнетение функций ЦНС в связи с первичным поражением головного мозга.
Кома травматическая (лат. coma traumaticum) — кома, обусловленная поражением ЦНС при черепно-мозговой травме.
Кома эпилептическая (лат. coma epilepticum) — кома, развивающаяся при эпилептическом припадке.
Кома апоплектическая (лат. coma apoplecticum) — кома, развивающаяся при острых нарушениях мозгового кровообращения.
Кома менингеальная (лат. coma meningeale) — кома, развивающаяся вследствие интоксикации при инфекционных менингитах.
Кома апоплектиформная (лат. coma apoplectiforme) — кома, обусловленная вторичными нарушениями мозгового кровообращения, напр. при инфаркте миокарда.
Кома опухолевая — кома, развивающаяся при опухолях мозга и его оболочек.

избыточной их продукции или передозировки гормональных препаратов.

Кома, вызванная недостатком гормонов
Кома

диабетическая (лат. coma diabeticum) — кома, обусловленная резкой недостаточностью инсулина при сахарном диабете, приводящей к значительной гипергликемии с гиперосмосом плазмы и к кетоацидозу, также называется гипергликемической и кетоацидотической.
Кома гипокортикоидная (лат. coma hypocorticoideum) — кома, обусловленная острой недостаточностью коры надпочечников. Синоним: кома надпочечниковая (лат. coma suprarenale).
Кома гипопитуитарная (лат. coma hypopituitarium) — кома, обусловленная резким снижением секреции гормонов гипофиза. Синоним: кома гипофизарная (лат. coma hypophysiale).
Кома гипотиреоидная (лат. coma hypothyreoideum) — кома, обусловленная резким уменьшением секреции или утилизации тиреоидных гормонов. Синоним: микседематозная кома (лат. coma myxoedematosum).

thyreotoxicum) — кома, обусловленная резким увеличением содержания тиреоидных гормонов в

крови.
Кома гипогликемическая (лат. coma hypoglycaemicum) — частичная или полная потеря сознания, обусловленная резким снижением содержания глюкозы в крови; наблюдается при неадекватной инсулинотерапии и при гормонально-активных инсулиномах. Предвестниками гипогликемии являются чувство голода, потливость, снижение артериального давления, тахикардия, раздражительность, озлобленность, суетливость, дрожь в руках или по всему телу. Однако, в случаях применения препаратов или аналогов инсулина человека предвестники могут отсутствовать — кома начинается судорогами, генерализованной профузной потливостью, сознание угасает быстро.

либо воздействием экзогенного яда, либо эндогенной интоксикацией при печеночной недостаточности

или почечной недостаточности, токсикоинфекциях, панкреатите, различных инфекционных болезнях.

Кома алкогольная (лат. coma alcoholicum) — кома, обусловленная отравлением алкоголем.
Кома барбитуровая (лат. coma barbituricum) — кома, обусловленная отравлением производными барбитуровой кислоты (фенобарбитал, люминал).
Кома угарная — кома, обусловленная отравлением окисью углерода.
Кома холерная (лат. coma choleraicum) — кома при холере, обусловленная отравлением бактериальными токсинами в сочетании с нарушениями водно-электролитного баланса.
Кома экламптическая (лат. coma eclampticum) — кома, развивающаяся при экламптическом припадке.
Кома гиперосмолярная (лат. coma hyperosmolaricum) — кома, обусловленная резким повышением осмотического давления плазмы крови. Возникает на фоне высокой гипергликемии, как правило без высокой кетонемии (чаще при сахарном диабете второго типа).

содержания в крови молочной кислоты, как правило при сахарном диабете.

Синоним: кома лактацидотическая (лат. coma lactatacidoticum).
Кома печеночная (лат. coma hepaticum) — кома, обусловленная крайней степенью печеночной недостаточности.
Кома уремическая (лат. coma uraemicum) — кома, обусловленная почечной недостаточностью.

3. Токсическая кома(продолжение)
Кома гиперкетонемическая (лат. coma hyperketonaemicum) — диабетическая кома, обусловленная накоплением в организме кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Даже при высоком кетацидозе нарушения сознания не происходит, поэтому кетоацидоз при сахарном диабете называют диабетический кетоацидоз, который в свою очередь может приводит к нарушению сознания, что и называется комой. Синонимы: кома кетоацидотическая (лат. coma ketoacidoticum), кома ацетонемическая (лат. coma acetonaemicum).

угнетением клеточного дыхания вследствие недостаточного поступления кислорода в ткани или

блокирования дыхательных ферментов. Синоним: кома аноксическая (coma anoxicum). Различают:

Гипоксемическая кома — кома, связанная с недостаточным поступлением кислорода извне (гипобарическая гипоксемия, удушение) или с нарушением транспорта кислорода кровью при анемиях, тяжелых острых расстройствах кровообращения
Кома анемическая (лат. coma anaemicum) — гипоксическая кома, обусловленная тяжёлой анемией.
Кома астматическая (лат. coma asthmaticum) — кома, развивающаяся во время приступа бронхиальной астмы или как следствие астматического состояния.
Кома респираторная (лат. coma respiratorium) — гипоксическая кома, обусловленная недостаточностью внешнего дыхания. Развивается при дыхательной недостаточности вследствие значительных нарушений газообмена в легких, обусловленная не только гипоксией, но и декомпенсированным ацидозом в связи с гиперкапнией. Синонимы: кома респираторно-ацидотическая (лат. coma respiratorium acidoticum), кома респираторно-церебральная (лат. coma respiratorium cerebrale).

голодная (лат. coma famelicum) — кома, развивающаяся при резко выраженной

алиментарной дистрофии. Синоним: кома алиментарно-дистрофическая (лат. coma alimentodystrophicum).
Кома гемолитическая (лат. coma haemolyticum) — кома, обусловленная острым массивным гемолизом.
Кома малярийная (лат. coma malariale) — гемолитическая кома при малярии, развивающаяся во время малярийного пароксизма.
Кома хлорпеническая (лат. coma chlorpenicum) — кома, обусловленная значительной потерей организмом хлоридов, напр. при неукротимой рвоте, поносе. Синонимы: кома гипохлоремическая (лат. coma hypochloraemicum), кома хлоргидропеническая (лат. coma chlorhydropenicum), кома хлоропривная (лат. coma chloroprivum).

6. Термическая кома
Кома гипертермическая (лат. coma hyperthermicum) — кома, обусловленная перегреванием организма. Синонимом является тепловой удар.

позволяют выделить три основных патогенетических механизма утраты сознания.

(восходящая активирующая ретикулярная формация). Морфологическим субстратом при подобных состояниях являются

масштабные двусторонние многоочаговые поражения кортикальной и субкортикальной областей обоих полушарий – очаги геморраги, ишемических инфарктов, энцефалитические очаги, глобальный диффузный отек и сдавление конвекситальных полей обоих полушарий при острой гипоксии, клинической смерти, острой кровопотере, диффузной гипоксии мозга в терминальной стадии дегенеративных заболеваний и др..

Считается, что поражение коры одного
полушария вызывает угнетение сознания
только при сочетании с компрессией
мозгового ствола. При этом основным
микроскопическим субстратом является
множественная энцефаломаляция.

нарушением механизмов активации. Морфологически в стволе определяются очаги деструкции вследствие

кровоизлияний, абсцессы, инфаркты, объемное образование, область отек и набухания с признаками латеральной компрессии или вклинения, при микроскопии часто обнаруживаются признаки диапедеза в продолговатом мозге или в ножках мозга и нижних отделах таламуса. Самые частые причины - нарушение мозгового кровообращения или дислокационная компрессия при травме, опухоль в задней черепной ямке.

экзогенной интоксикации (алкоголь, барбитураты, опиаты, бензодиазепины, фенотиазины, антидепрессанты, этиленгликоль, угарный

газ и др.), интоксикации при генерализованных формах бактериальных инфекций (пневмония, тиф, сепсис, инфекционно-токсический шок, ботулизм), нарушения водно-электролитного баланса (диабет, почечная, печеночная, надпочечниковая недостаточность, анемия и др.), шоком различной этиологии, резкой гипертермии и гипотермии, длительной гипоксии при асфиксии, эпилептическом статусе и др..

наиболее жизнеопасного состояния, сочетающегося с развитием полиорганной патологии и требующего

экстренных диагностических и лечебных мероприятий.
В связи с этим целесообразно иметь в виду основные патогенетические механизмы развития коматозных состояний. Эти сведения могут помогать ориентироваться в направлениях экстренной терапии.

ст., или 8 кПа), возникающее вследствие различных причин, сопровождается угнетением

сознания из-за остро наступающей гипоксии мозга и нарушения метаболизма нейрональных структур. В этих условиях в зависимости от индивидуальных адаптационных особенностей организма может проявляться рефлекторно развивающийся защитный феномен — централизация кровообращения. Благодаря экстренному перераспределению циркулирующей в организме крови артериальное давление в малом круге остается на достаточно высоком уровне, а уровень кровообращения резко уменьшается только в периферических отделах сосудистой системы. При достаточно выраженной централизации кровообращения угнетение функций мозга может оказываться относительно нерезким. При неспособности организма к централизации кровообращения резкое снижение системного артериального давления вызывает быстрое уменьшение уровня мозгового кровотока до критического (в 2 раза и более). Острые дисциркуляторные изменения в обширных областях мозга, обусловленные кардиогенными причинами (острая сердечная недостаточность со снижением сердечного выброса), являются частой причиной инфаркта мозга, сопровождающегося резкой утратой сознания.

мозг и сопровождаться угнетением сознания вследствие различных патофизиологических механизмов:

• «Острая

гипертоническая энцефалопатия». Угнетение сознания обусловлено в основном быстро наступающей дезорганизацией функций лимбико-ретикулярного комплекса в условиях резкого выброса катехоламинов, диффузного спазма терминалей интрамурального сегмента цереброваскулярной системы и вторичной длительной гипоксии.
• Субарахноидальное кровоизлияние. Быстрое и резкое повышение артериального давления является одним из основных факторов, способствующих разрыву аневризм сосудов мозга. Выраженность и длительность угнетения сознания определяются интенсивностью и распространенностью патологической импульсации, исходящей из области разрыва, степенью активации катехоламинового выброса, дестабилизации функционирования лимбико-ретикулярного комплекса. Поздние (3 – 5 сутки) осложнения разрыва аневризм часто выражаются резким, распространенным и стойким ангиоспазмом в бассейне пораженного сосуда, а иногда и в отдельных участках смежных бассейнов. В подобных случаях угнетение сознания вновь нарастает из-за углубления гипоксии (ишемии) в пораженных зонах мозга, на фоне стойкого вазоспазма (констриктивно-стенотической ангиопатии) или объемного воздействия на головной мозг накопившейся в межоболочечных пространствах кровью.

тканей мозга в бассейне пораженного сосуда, а также к рефлекторному

ангиоспазму в ответ на внезапное раздражение интимы эмболом. В таких случаях обычно быстро наступает апоплектиформная утрата сознания. У больных молодого возраста, при сохранных возможностях быстрого формирования коллатерального кровообращения, угнетение сознания чаще бывает непродолжительным.

обусловлена остро возникающим комплексом обратимых и необратимых изменений. Среди них

следует подчеркнуть роль быстрого перемещения ликвора («ликворный удар»), быстрого и значительного подъема артериального давления, острого «выброса» катехоламинов, формирования микрогеморрагий в мозге, ирритации стволовых структур, резкого расширения желудочков и др. Другим механизмом длительной утраты сознания при травме головного мозга является феномен диффузного аксонального повреждения, приводящий к дезинтеграции центральных и корковых отделов.

постепенно, как правило, на фоне прогрессирующей манифестации очаговых симптомов, обусловленных

нарастанием дислокации мозговых структур.

образования - внутримозговые гематомы, остро манифестирующие опухоли или абсцессы мозга.

Увеличение объема мозга за счет развития патологического процесса и отека влечет за собой нарушения ликвороциркуляции и венозного оттока из полости черепа. Постепенно истощаются компенсаторные возможности перераспределения ликвора в резервных пространствах — субарахноидальном и цистернах мозга. Скорость и глубина угнетения сознания зависят от локализации и распространенности процесса, степени компрессии или дислокации центральных отделов и ликворопроводящих образований.
Конечным результатом таких смещений являются синдромы вклинения. Различают два основных наиболее часто возникающих уровня вклинения — в вырезку мозжечкового намета и в большое затылочное отверстие:
1) вклинение в вырезку мозжечкового намета («верхнее» вклинение) происходит вследствие смещения, выпячивания под намет базальных отделов височной доли (в основном гипокампальных извилин) и приводит к сдавлению, ущемлению переднего отдела ствола мозга (ножек мозга);
2) вклинение в большое затылочное отверстие («нижнее» вклинение) возникает из-за смещения ствола или миндалин мозжечка вниз, что приводит к сдавлению продолговатого мозга сзади и с боков на уровне выхода корешков языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервов.

Однако вследствие самых различных патологических воздействий на ЦНС происходят гиперсинхронизация

«эпилептического очага», вовлечение в патологическую активность нейронов соседних областей мозга и возникают эпилептические разряды. Если разряды достигают большой мощности и распространяются на обширные зоны мозга, развиваются эпилептические припадки или эпилептический статус с развитием комы на фоне нейрофизиологического блока. В тоже время в ряде ситуаций у пациентов с длительной «необъяснимой» утратой сознания также могут регистрироваться грубые электро-энцефалографические проявления эпистатуса, протекающие с бессудорожным течением.

угнетения метаболизма в том числе и в тканях мозга, длавными

из них являются: гипоксия, гипер- или гипоосмия, ацидоз, алкалоз, резкие нарушения электролитного баланса, а также снижение активности нейротрансмиттеров («регуляторов возбуждения» нервной системы). В этих условиях угнетение сознания проявляется обычно постепенно, а его выраженность коррелирует со степенью нарушений баланса основных метаболитов в плазме крови.

При ней мозговой кровоток практически не изменяется, а нарушения сознания

возникают вследствие критического дефицита глюкозы.



Гипергликемия (увеличение содержания глюкозы в крови до 15 ммоль/л и более). Угнетение сознания возникает за счет повышения осмотического давления сыворотки крови трансмембранного.

гипотермия (температура ниже 34° С) вызывают угнетение сознания преимущественно за

счет нарушения энзимзависимого мембранного транспорта ионов и неспецифических метаболических изменений в нейронах.

медикаментов, находящихся в широком обращении человека. Угнетение сознания при отравлении

алкоголем, барбитуратами, бромидами, препаратами группы фенотиазинов и другими нейротоксикантами обусловлено непосредственным воздействием (блокированием) на нейрональную активность. В первую очередь стволовой и диэнцефальной областей. Доказано, что прямой механизм действия имеют некоторые бактериальные токсины, появляющиеся в организме человека при распаде бактериальной массы на фоне активной антибиотикотерапии (возбудители гнойных менингитов, дифтерии, пневмонии, ботулизма и др.).

сознания. Результаты определения уровня сознания и одновременного неврологического обследования позволяют

судить не только об уровне поражения мозга, но и о динамике патологического процесса. Для динамической оценки глубины комы и прогнозирования ближайших событий может быть рекомендованы следующие клинико-морфологические признаки, указывающие на уровень поражения мозга, которые диагностируется на основании патологических двигательных реакций, изменений мышечного тонуса и признаков вклинения мозга.

растормаживанием подкорковых отделов мозга. На фоне угнетения сознания и отсутствия

активных движений отмечаются выраженные симптомы орального автоматизма, иногда - спонтанные сосательные, жевательные и глотательные движения, усиление активности стволовых, спинальных и вегетативных рефлекторных структур. Глубокие рефлексы повышены, поверхностные - угнетены; вызываются стопные и кистевые патологические рефлексы. В некоторых случаях наблюдается генерализованное изменение тонуса по типу декортикационной ригидности при двустороннем поражении глубинных отделов полушарий мозга и функционального выключения кортико-спинальных путей. Проявляется стойким сгибанием и приведением верхних конечностей к туловищу, разгибанием и пронацией вытянутых нижних конечностей.

тонических судорог (по типу децеребрационной ригидности или периодических "вздрагиваний"). Децеребрационная

ригидность характеризуется тоническим разгибанием, гиперпронацией верхних и нижних конечностей. Децеребрация возникает при повреждениях нижнего отдела ствола мозга, зрительного бугра, а также при двусторонних поражениях полушарий, часто из-за массивных кровоизлияний, выраженных токсических и метаболических расстройствах. Горметония проявляется периодическим тоническим напряжением мышц конечностей и туловища, возникает при обширных кровоизлияниях в полушария или в желудочковую систему. Резко выражены вегетативные нарушения, иногда приобретающие характер "вегетативной бури" (гипертермия, гипергидроз, мигрирующая гиперемия кожи, резкие колебания артериального давления). Определяются некоторое сужение зрачков и угнетение их реакции на свет; снижение корнеальных, надбровных, нижнечелюстного и глубоких рефлексов, появление стопных патологических рефлексов. Явления раздражения проявляются хореиформными и атетоидными гиперкинезами, реже - миоклоническими или тикоподобными подергиваниями в мышцах.

мозга, а иногда варолиева моста и спинного мозга. Наблюдаются различные

нарушения дыхания - типа Биота, Чейна-Стокса или брадипноэ с участием "вспомогательной" мускулатуры, сокращением мышц плечевого пояса и других, обычно не участвующих в акте дыхания. Роговичный и надбровный рефлексы не вызываются. Зрачки максимально расширены, реакция их на свет отсутствует.

мозга. Самостоятельное дыхание отсутствует; проводится искусственная вентиляция легких. Выявляется тотальная

арефлексия, мышечная атония - результат повреждения нижней и средней третей мозга, а также ретикулярной формации. Артериальное давление поддерживается медикаментозно (прессорными аминами), часто нарушена терморегуляция. Прогноз запредельной комы неблагоприятен.
Несколько более благоприятны в прогностическом отношении декортикация и мышечная атония, чем децеребрация и горметония.

соответствующих изменений.

вызова диспетчером)
Первый контакт с лицом, обратившимся за медицинской помощью, чрезвычайно

важен, поскольку правильно сформированный повод к вызову бригады позволит рационально использовать силы и средства службы скорой медицинской помощи.
Телефонное интервью должно включать следующие обязательные вопросы, задаваемые человеку, обратившемуся за медицинской помощью:
1. Точное время начала заболевания;
2. Темп возникновения симптомов (быстрое, медленное);
3. Наличие или отсутствие очаговых симптомов и признаков раздражения мозговых оболочек.

При обнаружении пациента, находящегося в критическом состоянии, необходимо вывести его

из-под действия
потенциально опасных
внешних факторов
(пламени, газа,
электрического тока,
воды, уличного
движения и др.),
придать
горизонтальное
положение и не
перемещать до
обследования.

Оценка витальных функций - дыхания (частота, глубина, характер) и кровообращения

(частота, ритмичность, интенсивность пульса на конечностях, пульсация сонных артерий), определение артериального давления.

при их наличии.

и волосистой части головы; выделения гноя, крови, ликвора из носа

или ушей; сухость, прикусывание языка; иктеричность склер, кровоизлияния в конъюнктиву, изменения размеров и формы зрачков; запах мочи, ацетона, алкоголя изо рта; ригидность шейных и затылочных мышц.

признаков воспалительных, травматических и ишемических повреждений, следов обморожений или инъекций,

изменения поверхностного венозного русла.

грудной клетки и конечностей; увеличение печени, селезенки, патологической спонтанной двигательной

активности (гиперкинез, тремор, судороги), утраты силы в конечностях (парез, плегия), изменения мышечного тонуса, наличие патологических рефлексов и менингеальных знаков, задержка мочи.

проведения сердечно-легочного и церебрального реанимационного комплекса в соответствии с международным

стандартом.

Госпитализация.
Все пациенты с неотложными неврологическими состояниями, с признаками нарушенного сознания, подлежат госпитализации. (3, B). Главной задачей на догоспитальном этапе является максимально быстрая и безопасная транспортировка пациентов на этап стационарного лечения – время доставки больного не должно превышать 40 минут.
После синдромологической оценки состояния и постановки предварительного диагноза врач должен определить профиль госпитализации: многопрофильный стационар, имеющий в своем составе отделения реанимации, нейрохирургическое и неврологическое отделения; стационар, имеющий в своем составе токсикологический центр, инфекционная больница.

СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ
Бригада скорой медицинской помощи доставляет больных с признаками

нарушенного сознания в медицинские организации, оказывающие круглосуточную медицинскую помощь.
Больные с признаками нарушенного сознания при поступлении осматриваются дежурным врачом-неврологом, который совместно с анестезиологом-реаниматологом оценивает состояние жизненно важных функций организма больного, общее состояние больного, неврологический статус (общемозговые и очаговые симптомы, признаки раздражения мозговых оболочек), результаты электрокардиографии, анализ крови (тромбоциты, глюкоза, международное нормализованное отношение (MHO), активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)).

нарушения сознания (в плазме крови: электролитные нарушения, гипергликемия, гипогликемия, гипопротеинемия,

анемия, полицитемия, воспалительные изменения крови и др.; в моче – белок, глюкоза, ацетон, эритроциты, бактерии, патологические примеси).

головного мозга для уточнения церебральных причин нарушения сознания.

отделения для госпитализации больному обеспечивается наблюдение за динамикой основных параметров

и оказывается помощь в объеме базисной терапии.
Выявление признаков дыхательной недостаточности:
– мониторинг частоты дыхания;
– мониторинг сатурации кислорода в периферической крови;
Выявление нарушений сердечно-сосудистой системы:
– мониторинг артериального давление и пульса, ЭКГ;
– мониторинг баланса жидкости (вводимой жидкости и диуреза);
– мониторинг центрального венозного давления (при наличии доступа в центральную вену).
При подозрении на инсульт объем помощи должен строго соответствовать «Порядку оказания помощи больным с острым нарушением мозгового кровообращения», непосредственно с момента появления предположительного диагноза

необходима оценка проходимости дыхательных путей. Всем больным в коме показано

постоянное или периодическое транскутанное определение сатурации кислородом, при снижении данного показателя < 94% необходимо проведение оксигенотерапии с начальной скоростью подачи кислорода 2-4 л/мин. При снижении уровня сознания (менее 8 баллов по Шкале Комы Глазго), аспирации или высоком риске аспирации, брадипноэ менее12 в 1 минуту, тахипноэ более 35- 40 в 1 минуту, появлении патологического типа дыхания показана интубации трахеи и проведение ИВЛ.

при цифрах систолического АД, превышающих 180-220 мм рт.ст.. Следует избегать

любого резкого падения АД. Предпочтение следует отдавать пролонгированным формам гипотензивных препаратов. Также необходимо ограничивать применение сосудорасширяющих препаратов (эуфиллин) из-за развития эффекта обкрадывания.

не чрезмерная!) волемическая нагрузка, иногда в сочетании с инотропными препаратами

(дофамин в начальной дозе 5 мкг/кг/мин).

р-р хлорида натрия. Однако, для быстрого восполнения объема циркулирующей крови,

с целью поддержания адекватного АД, могут быть использованы и препараты на основе гидроксиэтилкрахмала 6% или 10%. Гипоосмоляльные растворы (0,45% р-р хлорида натрия, 5% р-р глюкозы) противопоказаны из-за риска увеличения отека мозга. Нецелесообразно также рутинное использование глюкозосодержащих растворов из-за риска развития гипергликемии. Единственным показанием для введения глюкозосодержащих растворов является гипогликемия.

со снижением уровня бодрствования должны находиться в постели с приподнятым

до 300 головным концом (без сгибания шеи!). У этой категории больных должны быть исключены или минимизированы: эпилептические припадки, кашель, двигательное возбуждение и боль. Непременные условия для успешного лечения:
• достаточная свобода движения диафрагмы,
• оптимальные параметры артериального давления (перфузионное давление >70 мм рт. ст.) и сердечной деятельности (ЧСС и ритм),
• достаточная оксигенация крови (по показателю SpO2 95-99%),
• нормоволемия и оптимальные реологические параметры,
• нормализация температуры тела,
• нормализация гликемии в пределах 3-10 ммоль/л.

быстрого нарастания симптомов могут быть
выполнены дополнительные лечебные
воздействия -

гипервентиляция кислородом
или воздушно-кислородной смесью с высокой
концентрацией О2 (≥ 70%). Контроль
эффективности осуществляется по факту
снижения РаСО2 до уровня 26-30 мм рт.ст..
Метод является быстрым и эффективным, но
обеспечивает непродолжительное
противоотечное действие и составляет около
2-3 час. Метод применим лишь в условия ИВЛ, при длительном и повторном использовании может усугублять имеющуюся гипоксию, приводя к стойкому сужению артерий и повышению периферического сопротивления.

уровень C) и гипертонических солевых растворов:
• (маннит в суточной дозе

1-1,5 г/кг в/в капельно в течение 1-2 суток; первоначальная доза – 0,5-1,0 г/кг в течение 20 минут, затем по 0,25-0,5 г/кг каждые 3-6 часов с той же скоростью);
• 10% р-р глицерола (4 х 250мл до 30-60 мин);
• глицерин внутрь 1-2 г/кг в смеси с водой в пропорции 1:2.

припадков (тонические, клонические, тонико-клонические судороги во всех группах мышц с

потерей сознания, уринацией, прикусом языка) и фокальных судорожных припадков (подергивания в отдельных группах мышц без потери сознания) используют диазепам 10 мг в/в медленно, при неэффективности повторно (10 мг в/в) через 3—4 мин (необходимо помнить, что максимальная суточная доза диазепама составляет 80 мг). Для купирования судорожного припадка возможно использование препаратов вальпроевой кислоты для внутривенного введения - конвулекс для в/в медленного болюсного введения или для в/в инфузии рекомендуется в дозе 0.5-1,0 мг/кг массы тела/ч. При необходимости быстрого достижения и поддержания высокой концентрации препарата в плазме рекомендуется следующий режим дозирования конвулекса: в/в введение в дозе 15 мг/кг за 5 мин, через 30 минут начать инфузию со скоростью 1 мг/кг/ч эффективной суточной дозой, как правило, является 20-25 мг/кг.