Контрольное занятие по теме «Патофизиологии обмена веществ

Содержание

1. Контрольное занятие по теме «Патофизиологии обмена веществ
2. 1. Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической
3. 2. Инсулинорезистентность - а) синтез измененного инсулинаб)
4. 3.Поздние осложнения сахарного диабета:а) ангиопатииб) комав) шокг)коллапсд)
5. 4. Увеличение каких липопротеидов в крови оказывает
6. 5. Женщины до климактерического периода болеют атеросклерозом
7. 6. Одним из звеньев патогенеза этапа инициации
8. 7.Эндокринные механизмы ожирения:а) лептиновый, гипотиреоидный, надпочечниковый, инсулиновыйб)
9. 8. Гипераминоацидурия бывает:а) гипофизарная, гипоталамическаяб) внепочечная, почечнаяв)
10. 9. Для квашиоркора характерноа) отрицательный азотистый баланс,
11. 10. Азотистый баланс – этоа) суточная разница
12. 11. Восемь незаменимых аминокислот – этоа) валин,
13. 12. Различают следующие виды увеличения общего содержания
14. 13. Стадии подагрыа) латентная гиперурикемическая стадия, дебютная
15. 14. рН артериальной крови:а) 7,35 – 7,45б)
16. 15. Буферы крови:а) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, аммиачныйб)
17. 16. рН венозной крови:а) 7,34 -7,43б) 7,30
18. 17. Для компенсированного респираторного ацидоза характерно: 1)
19. 18. Гликогеноз 3-го типа (болезнь Кори) обусловлен
20. 19. Прегнодиабет это:а) СД беременныхб) СД в
21. 20. Болезнь Тея-Сакса обусловлена дефицитом фермента: а)
22. Скачать презентанцию

1. Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы?а) углеводное и энергетическое "голодание" нейронов головного мозга;б) углеводное "голодание" миокарда;в) гипоосмия крови;г) некомпенсированный кетоацидоз.д)нет правильного ответа1.Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета 2-го типа:а)

Главная
Разное
Контрольное занятие по теме «Патофизиологии обмена веществ

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1 Контрольное занятие по теме «Патофизиологии обмена веществ» для студентов ФФМО

и фармации 2-3 курсов

Контрольное занятие по теме «Патофизиологии обмена веществ» для студентов ФФМО и фармации

Слайд 21. Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы?
а) углеводное и

энергетическое "голодание" нейронов головного мозга;
б) углеводное "голодание" миокарда;
в) гипоосмия крови;
г)

некомпенсированный кетоацидоз.
д)нет правильного ответа

1.Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета 2-го типа:
а) блок превращения проинсулина в инсулин
б) дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов эффекторных клеток - "мишеней"
в) гипергликемия
г) гиперкетонемия
д) нет правильного ответа

1. Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы?а) углеводное и энергетическое

Слайд 32. Инсулинорезистентность -
а) синтез измененного инсулина
б) снижение синтеза инсулина
в)

повышение синтеза инсулина
г) усиление эффектов инсулина
д) нарушение реализации эффектов инсулина

на уровне клеток-мишеней

2. Углеводы наиболее важны для
а) нервной системы
б) дыхательной системы
в) мочевыделительной системы
г) эндокринной системы
д) системы кроветворения

2. Инсулинорезистентность - а) синтез измененного инсулинаб) снижение синтеза инсулинав) повышение синтеза инсулинаг) усиление эффектов инсулинад) нарушение

Слайд 43.Поздние осложнения сахарного диабета:
а) ангиопатии
б) кома
в) шок
г)коллапс
д) нет правильного ответа
3.Гликогеноз

2-го типа (болезнь Помпе) обусловлен дефектом
а) глюкозо-6-фосфатазы
б) альфа- 1,4- глюкозидазы
в)

амило – 1,6-глюкозидазы
г)фосфоглюкомутазы
д)фосфофруктомутазы

3.Поздние осложнения сахарного диабета:а) ангиопатииб) комав) шокг)коллапсд) нет правильного ответа3.Гликогеноз 2-го типа (болезнь Помпе) обусловлен дефектома) глюкозо-6-фосфатазыб)

Слайд 54. Увеличение каких липопротеидов в крови оказывает максимальное проатерогенное влияние?
а)

фосфолипопротеидов
б) липопротеидов очень низкой и низкой плотности
в) гликолипопротеидов
г) липопротеидов высокой

плотности
д)хиломикроны

4.Стеаторрея это:
а) резкое увеличение жира в кале
б) появление крови в кале,
в) увеличение желчных пигментов в кале,
г) появление крови в моче,
д) повышение билирубина в крови

4. Увеличение каких липопротеидов в крови оказывает максимальное проатерогенное влияние?а) фосфолипопротеидовб) липопротеидов очень низкой и низкой плотностив)

Слайд 65. Женщины до климактерического периода болеют атеросклерозом реже чем мужчины

потому, что:
а)у них в крови больше ЛПВП,
б) меньше ЛПОНП,
в) больше

ЛПНП,
г) больше хиломикронов
д) меньше ЛПВП

5. Гипертрофическое ожирение характеризуется:
а) увеличением количества адипоцитов
б) снижением количества адипоцитов
в) увеличением размеров адипоцитов
г) увеличением размеров и количества адипоцитов
д) уменьшение размера адипоцитов

5. Женщины до климактерического периода болеют атеросклерозом реже чем мужчины потому, что:а)у них в крови больше ЛПВП,б)

Слайд 76. Одним из звеньев патогенеза этапа инициации атеросклероза является
а) активация

синтеза и экспрессия на поверхности эндотелиоцитов молекул адгезии
б) артериальная гипотензия
в)

гипертермия
г) гипотермия
д) анемия

6. Механизмы возникновения ожирения:
а) психогенные, аутоиммунные
б) нейрогенные, эндокринные, метаболические
в) нейрогенные, эндокринные, иммунные
г) аутоиммунные, эндокринные, метаболические
д) нет правильного ответа

6. Одним из звеньев патогенеза этапа инициации атеросклероза являетсяа) активация синтеза и экспрессия на поверхности эндотелиоцитов молекул

Слайд 87.Эндокринные механизмы ожирения:
а) лептиновый, гипотиреоидный, надпочечниковый, инсулиновый
б) лептиновый, гипертиреоидный, надпочечниковый,

инсулиновый
в) лептиновый, гипотиреоидный, гипоталамический, инсулиновый
г) гипертиреоидный, гипотиреоидный, гипофизарный
д) лептиновый, инсулиновый
7.

Болезнь Гоше обусловлена дефицитом фермента:
а) β-гексозаминидазы А
б) глюкоцереброзидазы
в) α-галактозидаза А
г) сфингомиелиназа
д) кислая церамидаза

7.Эндокринные механизмы ожирения:а) лептиновый, гипотиреоидный, надпочечниковый, инсулиновыйб) лептиновый, гипертиреоидный, надпочечниковый, инсулиновыйв) лептиновый, гипотиреоидный, гипоталамический, инсулиновыйг) гипертиреоидный, гипотиреоидный,

Слайд 98. Гипераминоацидурия бывает:
а) гипофизарная, гипоталамическая
б) внепочечная, почечная
в) печеночная, внепеченочная
г) желудочная,

внежелудочная
д) нет правильного ответа
8. Физиологическая гипераминоацидурия бывает у:
а) у спортсменов
б)

у пожилых людей
в) у детей раннего возраста в связи с функциональной неполноценностью (незрелостью) эпителия почечных канальцев
г) у беременных
д) все ответы верны

8. Гипераминоацидурия бывает:а) гипофизарная, гипоталамическаяб) внепочечная, почечнаяв) печеночная, внепеченочнаяг) желудочная, внежелудочнаяд) нет правильного ответа8. Физиологическая гипераминоацидурия бывает

Слайд 109. Для квашиоркора характерно
а) отрицательный азотистый баланс, иммунодефицит, гиперальдостеронизм
б) положительный

азотистый баланс, иммунодефицит, гиперальдостеронизм
в) отрицательный азотистый баланс, иммунодефицит, гипоальдостеронизм
г)

положительный азотистый баланс, иммунодефицит, гипоальдостеронизм
д) положительный азотистый баланс, иммунодефицит, гиперлипопротеинемия

9. Для алиментарной дистрофии характерно:
а) отрицательный азотистый баланс, гиперкортицизм, гиперальдостеронизм
б) положительный азотистый баланс, гиперкортицизм, кетоацидоз
в) отрицательный азотистый баланс, гипокортицизм, кетоацидоз
г) отрицательный азотистый баланс, гиперкортицизм, кетоацидоз
д) отрицательный азотистый баланс, гипокортицизм, гипергликемия

9. Для квашиоркора характерноа) отрицательный азотистый баланс, иммунодефицит, гиперальдостеронизмб) положительный азотистый баланс, иммунодефицит, гиперальдостеронизмв) отрицательный азотистый баланс,

Слайд 1110. Азотистый баланс – это
а) суточная разница между поступающим в

организм азотом, и количеством азота, выделяемого из организма
б) общее количество

азота в организме
в)общее количество поступающего в организм азота
г) общее количество азота, выделяемого из организма
д) недельная разница между поступающим в организм азотом, и количеством азота, выделяемого из организма

10. Стрессорное голодание является видом
а) эндогенного голодания
б) экзогенного голодания
в) полного голодания
г) абсолютного голодания
д) частичного голодания

10. Азотистый баланс – этоа) суточная разница между поступающим в организм азотом, и количеством азота, выделяемого из

Слайд 1211. Восемь незаменимых аминокислот – это
а) валин, изолейцин, лейцин, лизин,

метионин, треонин, триптофан, лактат
б) валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин,

треонин, триптофан, меланин
в) валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, гистамин
г) валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, пируват
д) валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, фенилаланин

11. Продукционная гиперазотемия развивается при:
а) увеличении содержания мочевины в крови и моче
б) нарушении синтеза мочевины
в) снижении содержания аммиака и аминокислот в крови и моче
г) нарушении синтеза аммиака
д) нет правильного ответа

11. Восемь незаменимых аминокислот – этоа) валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, лактат б) валин, изолейцин,

Слайд 1312. Различают следующие виды увеличения общего содержания белков в плазме

крови
а) гиперсинтетический, гемоконцентрационный
б) первичный, вторичный
в) острый, хронический
г) компенсированный, декомпенсированный
д) верно

а,в

12. Основные проявления амилоидоза:
а) альбуминурия, гипопротеинемия, артериальная гипотензия, азотемия, уремия
б) гипопротеинемия, артериальная гипертензия, азотемия, уремия
в) альбуминурия, гиперпротеинемия, артериальная гипертензия, азотемия, уремия
г) азотемия, гипергликемия, уремия
д) нет правильного ответа

12. Различают следующие виды увеличения общего содержания белков в плазме кровиа) гиперсинтетический, гемоконцентрационныйб) первичный, вторичныйв) острый, хроническийг)

Слайд 1413. Стадии подагры
а) латентная гиперурикемическая стадия, дебютная стадия, межприступный период,

стадия хронического продуктивного артрита
б) латентная гипорурикемическая стадия, дебютная стадия,

острая стадия, хроническая стадия
в) латентная гиперурикемическая стадия, острая стадия, стадия хронического продуктивного артрита
г) латентная гиперурикемическая стадия, стадия компенсации, стадия декомпенсации
д) нет правильного ответа

13.Компенсаторные реакции при дегидратации: 1) повышение продукции альдостерона; 2) централизация кровообращения; 3) повышение выделения вазопрессина; 4) повышение потребления жидкости (стимуляция центра жажды); 5) понижение выделения ренина; 6) уменьшение суточного диуреза. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) 1, 3, 4, 5;
б) 1, 2, 4, 5, 6;
в) 2, 3, 4, 5, 6;
г) 1, 2, 3, 4;
д) 1, 2, 3, 4, 6.

13. Стадии подагрыа) латентная гиперурикемическая стадия, дебютная стадия, межприступный период, стадия хронического продуктивного артрита б) латентная гипорурикемическая

Слайд 1514. рН артериальной крови:
а) 7,35 – 7,45
б) 7,30 – 7,40
в)

7, 25 – 7,30
г) 7, 38 – 7,40
д)7, 50 –

7,60

14. К наиболее эффективным физиологическим механизмам регуляции КЩР относят процессы, протекающие в
а) легких, почках, печени, сердце
б) легких, почках, печени, ЖКТ
в) надпочечниках, почках, печени, ЖКТ
г) легких, почках, печени, коже
д) легких, почках, головном мозге

14. рН артериальной крови:а) 7,35 – 7,45б) 7,30 – 7,40в) 7, 25 – 7,30г) 7, 38 –

Слайд 1615. Буферы крови:
а) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, аммиачный
б) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый,

водородный
в) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, фосфатный
г) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, аммониевый
д) гидрокарбонатный,

гемоглобиновый, белковый, лактатный

15. В компенсации метаболического ацидоза не участвует:
а) повышенное выделение с мочой хлорида аммония;
б) альвеолярная гипервентиляция;
в) перемещение Н+-ионов в костную ткань в обмен на ионы Са2+ и Na+;
г) поступление Н+-ионов в клетки в обмен на ионы калия;
д) усиленное выделение НСО3 - с мочой;

15. Буферы крови:а) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, аммиачныйб) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, водородныйв) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, фосфатныйг) гидрокарбонатный, гемоглобиновый,

Слайд 1716. рН венозной крови:
а) 7,34 -7,43
б) 7,30 – 7,40
в) 7,

25 – 7,30
г) 7, 38 – 7,40
д)7, 50 – 7,60
16.

рСО2 артериальной крови:
а) 33-46 мм. рт. ст.
б) 20 - 34 мм. рт. ст.
в) 15 – 24 мм. рт. ст.
г) 10 - 15 мм. рт. ст.
д) 5 – 10 мм. рт. ст.

16. рН венозной крови:а) 7,34 -7,43б) 7,30 – 7,40в) 7, 25 – 7,30г) 7, 38 – 7,40д)7,

Слайд 1817. Для компенсированного респираторного ацидоза характерно: 1) избыток оснований (ВЕ+);

2) дефицит оснований (ВЕ-); 3) повышение содержания стандартных бикарбонатов (SВ);

4) снижение содержания стандартных бикарбонатов (SВ); 5) снижение рСО2 артериальной крови; 6) повышение рСО2 артериальной крови. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) 2, 4;
б) 1, 5;
в) 1, 3;
г) 2, 5;
д) 1, 3, 6.

17. Дефицит оснований (ВЕ-) характерен для: 1) метаболического ацидоза; 2) респираторного ацидоза; 3) метаболического алкалоза; 4) компенсированного респираторного алкалоза. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) 1, 2;
б) 1, 4;
в) 3;
г) 2,
д)1

17. Для компенсированного респираторного ацидоза характерно: 1) избыток оснований (ВЕ+); 2) дефицит оснований (ВЕ-); 3) повышение содержания

Слайд 1918. Гликогеноз 3-го типа (болезнь Кори) обусловлен дефектом
а) глюкозо-6-фосфатазы
б) альфа-

1,4- глюкозидазы
в) амило – 1,6-глюкозидазы
г)фосфоглюкомутазы
д)фосфофруктомутазы
18. Гликогеноз 4-го типа (болезнь Андерсена)

обусловлен дефектом
а) глюкозо-6-фосфатазы
б) альфа- 1,4- глюкозидазы
в) амило – 1,6-глюкозидазы
г) альфа-D-1,4 глюкан 6-альфа-глюкозилтрансферазы
д)фосфофруктомутазы

18. Гликогеноз 3-го типа (болезнь Кори) обусловлен дефектома) глюкозо-6-фосфатазыб) альфа- 1,4- глюкозидазыв) амило – 1,6-глюкозидазыг)фосфоглюкомутазыд)фосфофруктомутазы18. Гликогеноз 4-го

Слайд 2019. Прегнодиабет это:
а) СД беременных
б) СД в юношеском возрасте
в) впервые

выявленный СД
г) компенсированный СД
д) нет правильного ответа
19. Причина прегнодиабета:
а) возрастание

при беременности продукции контринсулярных гормонов.
б) аутоиммунное поражение клеток ПЖ
в) инфекционное поражение клеток ПЖ
г) нарушение рецепции инсулина
д) верны все ответы

19. Прегнодиабет это:а) СД беременныхб) СД в юношеском возрастев) впервые выявленный СДг) компенсированный СДд) нет правильного ответа19.

Слайд 2120. Болезнь Тея-Сакса обусловлена дефицитом фермента:
а) β-гексозаминидазы А
б) глюкоцереброзидазы

в) α-галактозидаза А
г) сфингомиелиназа
д) кислая церамидаза
20. Болезнь Фабри обусловлена дефицитом

фермента:
а) β-гексозаминидазы А
б) глюкоцереброзидазы
в) α-галактозидаза А
г) сфингомиелиназа
д) кислая церамидаза

20. Болезнь Тея-Сакса обусловлена дефицитом фермента: а) β-гексозаминидазы Аб) глюкоцереброзидазы в) α-галактозидаза Аг) сфингомиелиназад) кислая церамидаза20. Болезнь

Скачать презентацию

Разделы презентаций

Контрольное занятие по теме «Патофизиологии обмена веществ

Содержание

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1 Контрольное занятие по теме «Патофизиологии обмена веществ» для студентов ФФМО

и фармации 2-3 курсов

Слайд 21. Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы?а) углеводное и

энергетическое "голодание" нейронов головного мозга;б) углеводное "голодание" миокарда;в) гипоосмия крови;г)

Слайд 32. Инсулинорезистентность - а) синтез измененного инсулинаб) снижение синтеза инсулинав)

повышение синтеза инсулинаг) усиление эффектов инсулинад) нарушение реализации эффектов инсулина

Слайд 43.Поздние осложнения сахарного диабета:а) ангиопатииб) комав) шокг)коллапсд) нет правильного ответа3.Гликогеноз

2-го типа (болезнь Помпе) обусловлен дефектома) глюкозо-6-фосфатазыб) альфа- 1,4- глюкозидазыв)

Слайд 54. Увеличение каких липопротеидов в крови оказывает максимальное проатерогенное влияние?а)

фосфолипопротеидовб) липопротеидов очень низкой и низкой плотностив) гликолипопротеидовг) липопротеидов высокой

Слайд 65. Женщины до климактерического периода болеют атеросклерозом реже чем мужчины

потому, что:а)у них в крови больше ЛПВП,б) меньше ЛПОНП,в) больше

Слайд 76. Одним из звеньев патогенеза этапа инициации атеросклероза являетсяа) активация

синтеза и экспрессия на поверхности эндотелиоцитов молекул адгезииб) артериальная гипотензияв)

Слайд 87.Эндокринные механизмы ожирения:а) лептиновый, гипотиреоидный, надпочечниковый, инсулиновыйб) лептиновый, гипертиреоидный, надпочечниковый,

инсулиновыйв) лептиновый, гипотиреоидный, гипоталамический, инсулиновыйг) гипертиреоидный, гипотиреоидный, гипофизарныйд) лептиновый, инсулиновый7.

Слайд 98. Гипераминоацидурия бывает:а) гипофизарная, гипоталамическаяб) внепочечная, почечнаяв) печеночная, внепеченочнаяг) желудочная,

внежелудочнаяд) нет правильного ответа8. Физиологическая гипераминоацидурия бывает у:а) у спортсменовб)

Слайд 109. Для квашиоркора характерноа) отрицательный азотистый баланс, иммунодефицит, гиперальдостеронизмб) положительный

азотистый баланс, иммунодефицит, гиперальдостеронизмв) отрицательный азотистый баланс, иммунодефицит, гипоальдостеронизм г)

Слайд 1110. Азотистый баланс – этоа) суточная разница между поступающим в

организм азотом, и количеством азота, выделяемого из организмаб) общее количество

Слайд 1211. Восемь незаменимых аминокислот – этоа) валин, изолейцин, лейцин, лизин,

метионин, треонин, триптофан, лактат б) валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин,

Слайд 1312. Различают следующие виды увеличения общего содержания белков в плазме

кровиа) гиперсинтетический, гемоконцентрационныйб) первичный, вторичныйв) острый, хроническийг) компенсированный, декомпенсированныйд) верно

Слайд 1413. Стадии подагрыа) латентная гиперурикемическая стадия, дебютная стадия, межприступный период,

стадия хронического про­дуктивного артрита б) латентная гипорурикемическая стадия, дебютная стадия,

Слайд 1514. рН артериальной крови:а) 7,35 – 7,45б) 7,30 – 7,40в)

7, 25 – 7,30г) 7, 38 – 7,40д)7, 50 –

Слайд 1615. Буферы крови:а) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, аммиачныйб) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый,

водородныйв) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, фосфатныйг) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, аммониевыйд) гидрокарбонатный,

Слайд 1716. рН венозной крови:а) 7,34 -7,43б) 7,30 – 7,40в) 7,

25 – 7,30г) 7, 38 – 7,40д)7, 50 – 7,6016.