Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Концепция развития патохимических реакций при гипоксических состояниях
Содержание
- 1. Концепция развития патохимических реакций при гипоксических состояниях
- 2. Гипоксия - многокомпонентный универсальный процесс, патохимические реакции котороговозникают при любых патологических состояниях
- 3. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ ДИСБАЛАНС ГИПОКСИЧЕСКИЙ НЕКРОБИОЗСВОБОДНО-РАДИКАЛЬНЫЙДИСБАЛАНССВОБОДНО-РАДИКАЛЬНЫЙНЕКРОБИОЗМЕДИАТОРНЫЙ ДИСБАЛАНСЭКСАЙТОТОКСИЧЕСКИЙНЕКРОБИОЗТРИ «КИТА», СПОСОБСТВУЮЩИЕ«НЕОБРАТИМОСТИ» ПАТОХИМИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ ПРИ ГИПОКСИИ.
- 4. 1. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ ДИСБАЛАНС (дефицит энергии) -снижение скорости окислительного
- 5. СВОБОДНО-РАДИКАЛЬНЫЙ НЕКРОБИОЗ(ОКСИДАТИВНЫЙ ДИСБАЛАНС).
- 6. Реакции с участием О2 в живой клетке
- 7. ОКСИДАЗНЫЙ ПУТЬ .
- 8. Процесс полного восстановления О2 до Н2О более
- 9. Оксигеназный путь окисления .
- 10. -Выделяют 2 вида оксигеназ.
- 11. Свободные радикалы - это атомы или группы
- 12. - О2- - супероксидный радикал
- 13. АФК образуются 1.Внутриклеточно
- 14. АФК - нестабильные
- 15. Кроме продуктов восстановления кислорода, к АФК
- 16. Свободнорадикальные реакции, которые происходят в организме, непосредственно
- 17. В условиях нормально функционирующего организма ПОЛ является
- 18. Ферментативная защита клеток. 1.Супероксиддисмутазы-превращение супероксидного радикала в перекись водорода. 2.Каталазы(разложение перекиси водорода на Н2О и О2).
- 19. 3.Глутатионпероксидазы – главная система защиты эритроцитов от разрушительного действия Н2О2.В качестве кофермента – глутатионпероксидазы выступает трипептид-глутатион.
- 20. Неферментативная защита. 1.Вит.Е – защита ненасыщенных ЖК
- 21. 2.Вит Е – (с Вит.С) способствует включению
- 22. При глубоких дистрофических энергодефицитных состояниях эти процессы угнетаются, что ведёт к появлению токсических концентраций недоокисленных метаболитов.
- 23. Кислородные свободные радикалы принимают участие:
- 24. В человеческом организме выявлено много систем, которые
- 25. КNaСl-Сl-Са++Са++КNaСl-Са++ Оксидативный дисбаланс
- 26. Слайд 26
- 27. Изменение химических синтезов, функции клетки, ткани, органаЛечебные
- 28. Стержневая компонента гомеостаза – промежуточный обменГЛЮКОЗАПВКЦТКМК
- 29. Слайд 29
- 30. Сопряжение окисления и фосфорилирования
- 31. ОКИСЛЕНИЕ Н+ О2 ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ Н+ НРО3
- 32. 4 реакции окислительного фосфорилирования.NADFADУбихинонЦитохром1234
- 33. Гипоксия снижает активность цитохромов дыхательной цепи митохондрий,происходит
- 34. Развивается неконтролируемый рост концентрации АФК. Этот процесс поддерживается одновременным ингибированием ферментативного компонента антиоксидантной системы.
- 35. Снижение выхода АТФНАРУШЕНИЕ РАБОТЫ БЕЛКОВ-ПЕРЕНОСЧИКОВ КАТИОННЫХ КАНАЛОВ.
- 36. Са внутри клетки 10(-7)
- 37. Са внутриклеточно связываясь в избытке со специфическим белком – кальмодулином блокирует внутриклеточный метаболизм + вызывает вазоконстрикцию.
- 38. Наростание внутриклеточно ионов Са и ионов Сl приводит к образованию хлорида кальция – обладающегодополнительным некротическим действием.
- 39. Н2О2 – ЗЛЕЙШИЙ ВРАГ ЭРИТРОЦИТТОВ.
- 40. Следовательно, активация окислительно-восстановительных процессов, с одной стороны,
- 41. Принципиальный поход к цитопротекции ЛЮБОГО ГЕНЕЗА45
- 42. ИДЕАЛЬНЫЙ ЦИТОПРОТЕКТОР ДОЛЖНЕН ОКАЗЫВАТЬ СЛЕДУЮЩИЕ ВИДЫ ДЕЙСТВИЯ:СНИЖАТЬ
- 43. ВЫВОД :АНТИГИПОКСАНТ ДОЛЖЕН ПРЕПЯТСТВОВАТЬ РАЗВИТИЮ:ВНУТРИКЛЕТОЧНОГО АЦИДОЗА И
- 44. Слайд 44
- 45. Скачать презентанцию
Гипоксия - многокомпонентный универсальный процесс, патохимические реакции котороговозникают при любых патологических состояниях
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Гипоксия - многокомпонентный универсальный процесс,
патохимические реакции которого
возникают при любых
патологических состояниях
Слайд 3МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ
ДИСБАЛАНС
ГИПОКСИЧЕСКИЙ
НЕКРОБИОЗ
СВОБОДНО-РАДИКАЛЬНЫЙ
ДИСБАЛАНС
СВОБОДНО-РАДИКАЛЬНЫЙ
НЕКРОБИОЗ
МЕДИАТОРНЫЙ
ДИСБАЛАНС
ЭКСАЙТОТОКСИЧЕСКИЙ
НЕКРОБИОЗ
ТРИ «КИТА», СПОСОБСТВУЮЩИЕ
«НЕОБРАТИМОСТИ» ПАТОХИМИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ ПРИ
ГИПОКСИИ.
Слайд 41. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ ДИСБАЛАНС (дефицит энергии)
-снижение скорости окислительного фосфорилирования
-сдвиг равновесия НАД+/НАДН
вправо
(изменение поляризации клеточных мембран ).
-несостоятельность альтернативных путей образования АТФ -
-
внутриклеточный ацидоз (МК, С02, протоны)2. ОКСИДАТИВНЫЙ ДИСБАЛАНС (образование АФК):
-нарушение композиции клеточных мембран
3. МЕДИАТОРНЫЙ ДИСБАЛАНС (эксайтотоксичность).
-нарушение кальциевого гомеостаза клетки.
-эксайтотоксичность
4. Цитокиновый дисбаланс
5. Транскрипционный дисбаланс.
Нарушение гомеостаза клеточного кластера
Последствия патохимических реакций гипоксии .
Слайд 6 Реакции с участием О2 в живой клетке протекают в активных
центрах оксидаз или оксигеназ (два пути окисления)
1.оксидазный 2.оксигеназный
Слайд 7ОКСИДАЗНЫЙ ПУТЬ .
80% кислорода потребляемого клеткой,используется в митохондриях с участием цитохромоксидазы- дающий клетке энергию в виде АТФ. Оксидазы ФМН и ФАД –зависимые катализируют реакции окисления веществ с образованием перекиси водорода.
Слайд 8 Процесс полного восстановления О2 до Н2О более энергозависимый, чем процессы
неполного восстановления, и осуществляется конечным ферментом дыхательной цепи митохондрий -
цитохромоксидазой.
Слайд 9 Оксигеназный путь окисления .
1.Не дает клетке энергии. 2.Происходит на мембранах эндоплазматического ретикулума(микросомах). 3.Микросомальным окислением осуществляется альфа-гамма окисление ЖК,синтез ненасыщенных ЖК,стероидов,обезвреживание ксенобиотиков. 4.О2 включается в субстрат с образованием гидроксильной или карбоксильной групп.
Слайд 10-Выделяют 2 вида оксигеназ.
1.диоксигеназы –включающие в
молекулу субстрата два атома молекулы О2. 2.монооксигеназы(гидроксилазы)один атом молекулы О2 включается в субстрат, а второй атом восстанавливается до воды.(гидроксилирование ксенобиотиков). Активатором О2 при этом является цитохром Р450
Слайд 11Свободные радикалы - это атомы или группы химически связанных атомов
или молекулы которые имеют неспаренные электроны на внешний валентной орбитали,
то есть свободные валентности, наличие которых определяет их высокую химическую реакционную способность и магнитный момент(магнетизм). Процессы, в которых участвуют эти свободные радикалы, являются обязательным атрибутом нормального аэробного метаболизма.
Слайд 12- О2- - супероксидный радикал - НО2- - гидроперекисный
радикал - ОН - - гидроксильный радикал - Н2О2 - пероксид водорода
Эти соединения обладают высокой реакционной способностью и получили название активных форм кислорода (АФК).
Слайд 13АФК образуются 1.Внутриклеточно
(в митохондриях ,микросомах, перосисомах).
2. Внеклеточно (в процессе фагоцитоза).
Слайд 14 АФК - нестабильные соединения. Известно, что время жизни АФК в
биологических системах очень коротко. Соответственно времени жизни изменяется и величина
диффузии каждого из них в живых организмах.
Слайд 15 Кроме продуктов восстановления кислорода, к АФК относят также: - молекулы
кислорода в синглетном состоянии (1О2) - окисел азота (NО) - пероксинитрит (ОNОО) -
гипогалогениты (НОСl, НОВг, НОJ) - а также продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ) - перекисные (RО2-) и алкоксильные (RО) радикалы .
Слайд 16Свободнорадикальные реакции, которые происходят в организме, непосредственно ведут к образованию
эндогенного кислорода. Такой механизм ведёт к постоянному поддержанию в клетках
высокого напряжения кислорода, что стимулирует работу митохондрий, поддерживает кислородный гомеостаз и обеспечивает высокую интенсивность аэробного метаболизма.
Слайд 17В условиях нормально функционирующего организма ПОЛ является физиологическим процессом,способствующим обновлению
клеточных мембран и внутриклеточных структур.
Поддержание оптимального уровня перекисных процессов осуществляется с помощью ферментативного и неферментативного компонентов антиоксидантной системы.
Слайд 18Ферментативная защита клеток. 1.Супероксиддисмутазы-превращение супероксидного радикала в перекись водорода. 2.Каталазы(разложение
перекиси водорода на Н2О и О2).
Слайд 193.Глутатионпероксидазы – главная система защиты эритроцитов от разрушительного действия Н2О2.В
качестве кофермента – глутатионпероксидазы выступает трипептид-глутатион.
Слайд 20Неферментативная защита. 1.Вит.Е – защита ненасыщенных ЖК клеточных мембран от
перекисного окисления , SH-групп мембранных белков,двойных связей кротинов и Вит.А
Слайд 212.Вит Е – (с Вит.С) способствует включению селена в состав
активного центра глутатионпероксидазы – контролирующей синтез гема и цитохромов,стабилизирующей биологические
мембраны.
Слайд 22При глубоких дистрофических энергодефицитных состояниях эти процессы угнетаются, что ведёт
к появлению токсических концентраций недоокисленных метаболитов.
Слайд 23 Кислородные свободные радикалы принимают участие: - в метаболизме ксенобиотиков в
организме; - при повреждениях, вызванных ишемией и реперфузией; - в онтогенезе и
в клеточной пролиферации; - в регуляции тонуса сосудов; - при воспалении; - при бактериальных и вирусных инфекциях; - в регуляции метаболических процессов как внутриклеточные мессенджеры; - в канцерогенезе; - в атерогенезе; - при старении и т.д.
Слайд 24В человеческом организме выявлено много систем, которые продуцируют активные формы
кислорода, как в физиологических условиях, так и в патологических. Это
образование кислородных свободных радикалов: - в дыхательной цепи митохондрий; - в электронно-транспортной цепи микросом; - путём перехода оксигемоглобина в метгемоглобин; - во время метаболизма арахидоновой кислоты; - в реакции гипоксантин-ксантиноксидаза; - при биосинтезе и окислении катехоламинов; - под воздействием ионизирующего излучения, озона, NO, NO2; - при фотолизе и функциональной активности фагоцитирующих клеток крови (нейтрофилов, моноцитов, макрофагов.
Слайд 27Изменение химических синтезов, функции клетки, ткани, органа
Лечебные эффекты препаратов
ЭНДОГЕННЫЕ ЛИГАНДЫ
и ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ДЕЙСТВУЮЩИЕ НА ОСНОВНЫЕ ТИПЫ РЕЦЕПТОРОВ
Рецепторы ферментных комплексов
Рецепторы
мембранных носителейРецепторы вольтаж-контролируемых ионных каналов
Рецепторы лиганд-контролируемых ионных каналов
Рецепторы с внутриклеточной ферментной активностью
Рецепторы, связанные с G белками
Рецепторы цитоплазмы и ядра
Изменение кинетики биохимических реакций
Перенос веществ не зависимо от градиентов концентраций
Изменение поляризации клеточных и внутри-клеточных мембран. Метаболотропное действие
Контроль заряда мембран, транскрипции и трансляции.
Слайд 33Гипоксия снижает активность цитохромов дыхательной цепи митохондрий,происходит неполное электронное восстановление
О2 с образованием Н2О2 – ключевого момента автоматического запуска перекисных
процессов.
Слайд 34Развивается неконтролируемый рост концентрации АФК. Этот процесс поддерживается одновременным ингибированием
ферментативного компонента антиоксидантной системы.
Слайд 35Снижение выхода АТФ
НАРУШЕНИЕ РАБОТЫ БЕЛКОВ-ПЕРЕНОСЧИКОВ КАТИОННЫХ КАНАЛОВ.
1.К-Na АТФ-азы 2.Са –зависимой АТФ-азы 3.Протонной помпы
Слайд 36 Са внутри клетки 10(-7)
Са в межклеточном пространстве 10(-3) ВЫРАВНИВАНИЕ
КОНЦЕНТРАЦИЙ ВВИДУ НЕХВАТКИ ЭНЕРГИИ И ОБРАЗОВАНИЯ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ КАНАЛОВ ПУТЕМ ПРОСТОЙ ДИФФУЗИИ, ПО ГРАДИЕНТУ КОНЦЕНТРАЦИИ.
Слайд 37Са внутриклеточно связываясь в избытке со специфическим белком – кальмодулином
блокирует внутриклеточный метаболизм + вызывает вазоконстрикцию.
Слайд 38Наростание внутриклеточно ионов Са и ионов Сl приводит к образованию
хлорида кальция – обладающегодополнительным некротическим действием.
Слайд 39Н2О2 – ЗЛЕЙШИЙ ВРАГ ЭРИТРОЦИТТОВ.
Ввиду переменной валентности железа.
Fe2+ + H2O2 = OH- + .OH + Fe3+
Слайд 40Следовательно, активация окислительно-восстановительных процессов, с одной стороны, обеспечивает кислородный обмен
и высокий субстратный потенциал, а с другой - эффективную утилизацию
недоокисленных субстратов и мобилизацию их в окислительных процессах, что ведёт к высокой интенсивности окислительно-восстановительных реакций, к синтезу макроэргических интермедиатов и активности анаболического обмена, который, собственно, и поддерживает высокую эффективность ферментативной антиоксидантной защиты.
Слайд 42ИДЕАЛЬНЫЙ ЦИТОПРОТЕКТОР ДОЛЖНЕН ОКАЗЫВАТЬ СЛЕДУЮЩИЕ ВИДЫ ДЕЙСТВИЯ:
СНИЖАТЬ КИСЛОРОДНЫЙ ЗАПРОС КЛЕТОК
И ТКАНЕЙ, УВЕЛИЧИВАТЬ КПД ТКАНЕВОГО ДЫХАНИЯ
ПОДДЕРЖИВАТЬ И «РАСТОРМАЖИВАТЬ» ГЛИКОЛИЗ «НА
ВЫХОДЕ»АКТИВИРОВАТЬ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ (В АСТРОЦИТАХ)
СНИЖАТЬ ЛАКТАТ-АЦИДОЗ
ЗАМЕДЛЯТЬ НЕФОСФОРИЛИРУЮЩИЕ ВИДЫ ОКИСЛЕНИЯ (свободно-радикальное окисдение)
ЛИМИТИРОВАТЬ ЭКСАЙТОТОКСИЧНОСТЬ И «ВТОРИЧНЫЕ КАСКАДЫ» ИШЕМИИ
СОХРАНЯТЬ ХИМИЧЕСКИЕ СИНТЕЗЫ РНК
Слайд 43ВЫВОД :
АНТИГИПОКСАНТ ДОЛЖЕН ПРЕПЯТСТВОВАТЬ РАЗВИТИЮ:
ВНУТРИКЛЕТОЧНОГО АЦИДОЗА И ЛЮБЫМ ПУТЕМ АКТИВИРОВАТЬ
ГЛИКОЛИЗ
ОКСИДАТИВНОГО СТРЕССА
МЕДИАТОРНОГО СДВИГА
ЦИТОКИНОВОГО ДИСБАЛАНСА
ЭТО ОЗНАЧАЕТ,
ЧТО ЭФФЕКТИВНЫЙ «АНТИГИПОКСАНТ» ДОЛЖЕН
ВОЗДЕЙСТВОВАТЬ КАК
МИНИМУМ НА 4 КАСКАДА ГИПОКСИИ, Т.Е.БЫТЬ КОМБИНАЦИЕЙ ВЕЩЕСТВ,
ингредиенты которой должны назначаться в определенной последовательности
