корь

дошедшее до нас классическое описание кори было сделано иранским ученым Рази

в 915 году н.э. Описаны эпидемии кори в Европе в 15 и 16 веках. В 17 веке идет активное изучение этого заболевания. Приходят к выводу, что корь и скарлатина — это разные заболевания. В 1898 г. Коплик описал на слизистой оболочке рта пятна, которые встречаются только у больных корью. В настоящее время эти пятна носят его имя. В 1911 году ученые открыли вирусную природу кори, а в 1940 году искусственно выделили возбудителя в пробирке. Реальная возможность снижения заболеваемости этой инфекцией появилась только в 1954 г., благодаря исследованиям J. Enders и Т. Peebles, выделившим от больного вирус кори и продемонстрировавшим его размножение в культуре клеток. Эти исследования явились в дальнейшем основой создания коревых вакцин, применение которых привело к существенному снижению заболеваемости корью, смертности и летальности от этой инфекции во многих странах мира.

Paramyxoviridae и очень близок к вирусам чумы собак и чумы

крупного рогатого скота. Вирус кори — сферический, однонитевой РНК-содержащий вирус, диаметром - 150-250 нм. Из шести идентифицированных структурных белков три связаны с вирусной РНК, а три находятся в вирусной оболочке. Размер генома 16-20 тысяч нуклеотидов, имеют внешнюю оболочку, спиральный тип симметрии капсида. Минус-цепь РНК.

AT к гемагглютинину и F-протеину проявляют цитотоксическое действие, направленное против

инфицированных клеток. В клеточных культурах вирус кори вызывает отчетливый цитопатический эффект (ЦПЭ): формирование многоядерного синцития (т.н. гигантских клеток), содержащего ядра разрушенных клеток. Это явление связано с гемолитическими свойствами вируса. ЦПЭ аналогичен патологическим проявлениям, наблюдаемым в инфицированных тканях, включая кожную сыпь и пятна Коплика.

многих первичных и перевиваемых культурах тканей человека и животных, однако

для выделения вируса от больных наиболее пригодны два типа первичных культур: ткани почек человека и ткани почек обезьян. Основа такой избирательности неизвестна, однако ее существование, впервые отмеченное Enders иPeebles, подтверждено наблюдениями во многих лабораториях. Для культивирования коревого вируса использовали также лейкоциты человека и обезьян. Размножение клеток вируса кори сопровождается образованием гигантских многоядерных клеток – симпластов, а также появлением цитоплазматических и внутриядерных включений. Вирус кори размножается медленно; требуется 2—4 дня в культуре перевиваемых клеток и 6—10 дней в первичной культуре, чтобы он достиг наивысшего титра. После этого титр вируса в культуральной жидкости остается постоянным в течение 1—3 недель, пока не разрушатся все клетки.

—70° инфекционность или не изменялась, или снижалась в небольших пределах.

В среде с сывороткой при 4—6° титр вируса сохраняется 5 месяцев, однако при отсутствии белка инфекционность утрачивается в течение 2 недель. При отсутствии белкового стабилизатора вирус быстро инактивируется под влиянием света.

Вирус кори является лабильным и быстро инактивируется многими физическими илихимическими агентами. В температурном интервале 0-25° он наиболее устойчив при рН 7,0-8,0, однако изменения рН от 5,0 до 10,5 не ведут к заметному снижению титра. При большей степени кислотности (рН 2,0-4,0) или щелочности (рН 11,0) инфекционность быстро падает. В средах, содержаших белок, вирус может долгое время храниться на холоде.

альфа-частицы, дейтроны) оказывают на вирус кори быстрое инактивируюшее действие. Как

и все миксовирусы, возбудитель кори чувствителен к действию эфира и ацетона и полностью утрачивает инфекционность при взаимодействии с 20% эфиром (за 10 минут) и с 50% ацетоном (за 30 минут) при комнатной температуре. Если обработка эфиром следует за обработкой детергентом типа Твин 80, гемагглютинационные свойства вируса сохраняются, и можно получить антиген более высокого титра. Воздействие при 37° формалином (1:4000) или бета-пропиолактоном (0,01%) подавляет инфекционность вируса, сохраняя антигенность.

во внешнюю среду в большом количестве больным человеком со слизью

во время кашля, чихания и т. д. Вирус кори по отношению к другим вирусам обладает высокой летучестью. Источник инфекции — больной корью в любой форме, который заразен для окружающих с последних дней инкубационного периода (последние 2 дня) до 4-го дня высыпаний. С 5-го дня высыпаний больной считается незаразным.

значительно реже взрослые, не переболевшие этим заболеванием в детском возрасте.

Новорожденные дети имеют колостральный иммунитет, переданный им от матерей, если те переболели корью ранее. Этот иммунитет сохраняется первые 3 месяца жизни. Встречаются случаи врожденной кори при трансплацентарном заражении вирусом плода от больной матери.

заболевание корью человека, без сопутствующей патологии иммунной системы, сомнительно, хотя

и такие случаи описаны. Большинство случаев кори наблюдаются в зимне-весенний (декабрь-май) период с подъёмом заболеваемости каждые 2—4 года. В настоящее время в странах, проводящих тотальную вакцинацию против кори, заболевание встречается в виде единичных случаев или мини-эпидемий.

слизистую оболочку верхних дыхательных путей и далее с током крови (первичная виремия)

вирус попадает в ретикулоэндотелиальную систему (лимфатические узлы) и поражает все виды белых кровяных клеток. С 3-го дня инкубационного периода в лимфоузлах, миндалинах, селезенкеможно обнаружить типичные гигантские многоядерные клетки Warthin-Finkeldey с включениями в цитоплазме. После размножения в лимфатических узлах вирус снова попадает в кровь, развивается повторная (вторичная) виремия, с которой связано начало клинических проявлений болезни. Вирус кори подавляет деятельность иммунной системы (возможно непосредственное поражение Т-лимфоцитов), происходит снижение иммунитета и как следствие развитие тяжелых вторичных, бактериальных осложнений с преимущественной локализацией процессов в органах дыхания. Вирус возможно вызывает и временный гиповитаминоз витамина А.

очаги некроза, участки метаплазии эпителия, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация в подслизистом слое. Ретикулоэндотелиальная система —

клетки Warthin-Finkeldey. Кожа — изменения в сосочковом слое дермы в виде отека, полнокровия сосудов, кровоизлияний с периваскулярной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, фокусы некроза в эпидермисе.

17 дней). Острое начало — подъем температуры до 38—40 °C, сухой кашель, насморк, светобоязнь,

чихание, осиплость голоса, головная боль, отек век и покраснение конъюнктивы, гиперемия зева и коревая энантема — красные пятна на твердом и мягком нёбе. На 2-й день болезни на слизистой щек у коренных зубов появляются мелкие белесые пятнышки, окруженные узкой красной каймой — пятна Бельского — Филатова — Коплика — патогномоничные для кори. Коревая сыпь (экзантема) появляется на 4—5-й день болезни, сначала на лице, шее, за ушами, на следующий день на туловище и на 3-й день высыпания покрывают разгибательные поверхности рук и ног, включая пальцы. Сыпь состоит из мелких папул окруженных пятном и склонных к слиянию. Обратное развитие элементов сыпи начинается с 4-го дня высыпаний — температура нормализуется, сыпь темнеет, буреет, пигментируется, шелушится (в той же последовательности, что и высыпания). Пигментация сохраняется 1—1,5 недели.

следующие методы: цитологическое исследование окрашенных мазков носового отделяемого; выделение вируса

в культуре ткани; исследование сыворотки больного на наличие антител (нейтрализующих, комплементсвязывающих и подавляющих гемагглютинацию).

используя адаптированный штамм вируса.
Реакция связывания комплемента.
Реакция торможения гемагглютинации.

в тяжелых случаях крупа используются кортикостероиды.Рибавирин показал свою эффективность in vitro. Для

профилактики и лечения могут использоваться большие дозы витамина А.

месяцев, в 20 месяцев и 6 лет проводят ревакцинацию. 1. Гамма-глобулин

сыворотки человеческой крови для профилактики кори 2. Коревые вакнины 3. Живая коревая вакцина для введении без гамма-глобулина 4. Живая коревая вакцина института полиомиелита и вирусных энцефалитов АМН СССР (ЖКВ АМН СССР) 5. Живая коревая вакцина на человеческих диплоидных клетках из штамма Л-16. 6. Коревой гемагглютинирующий антиген