Коронарная и сердечная недостаточность. Аритмии

инвалидизации и смертности населения земного шара.
В промышленных развитых странах

15-20% взрослого населения страдает ИБС. Она является причиной внезапной смерти у 60% пациентов, умерших от сердечно-сосудистых заболеваний.
Число случаев ишемической болезни сердца неуклонно растет среди молодого населения (до 35 лет), а также в сельской местности.

этиология. Механизмы повреждения миокарда при коронарной недостаточности.
Ишемическое повреждение сердца, причины

и механизмы развития.
Стенокардия, инфаркт миокарда как проявления ишемического повреждения сердца. Биохимические маркеры ишемии и цитолиза кардиомиоцитов.
Осложнения и исходы ишемического повреждения сердца. Кардиогенный шок.
Прекондиционирование миокарда. Станинг и гибернация миокарда.
Сердечная недостаточность, патофизиологические варианты. Некоронарогенные формы повреждения сердца.
Миокардиальная форма сердечной недостаточности. Этиология, патогенез.
Перегрузочная форма сердечной недостаточности. Этиология, патогенез. Механизмы срочной и долговременной адаптации сердца к перегрузкам. Гетеро- и гомеометрические механизмы компенсации. Тоногенная и миогенная дилятация сердца.
Гипертрофия миокарда. Клеточные механизмы патогенеза. Механизмы декомпенсации.
Электрокардиографические показатели при гипертрофии и ишемии миокарда.
Патогенетические принципы терапии сердечной недостаточности.

перечисленных показателей должно с наибольшей вероятностью свидетельствовать о недостаточности левого

сердца?
1)системного артериального давления;
2) центрального венозного давления;
3) давления в капиллярах легочной артерии;
4) пульсового давления.

Вариант 2

1. Укажите основные проявления, характерные для правожелудочковой недостаточности, кроме:
1) тенденция к развитию асцита;
2) набухание ярёмных вен;
3)отёк нижних конечностей;
4) отек легких;
5) гепатомегалия
6) все перечисленное

ишемии миокарда, регистрируемый под активным электродом:
1) положительный высокий ю симметричный

остроконечный зубец Т
2) патологический зубец Q
3) отрицательный симметричный зубец Т
4) смещение сегмента ST относительно изолинии

Вариант 2
2. Избыток каких факторов в крови и миокарде увеличивает потребление кислорода сердцем?
1) катехоламинов;
2) высших жирных кислот;
3) ионов кальция;
4) все перечисленное верно

в зоне ишемии:
1) повышение содержания Na+ в клетках;
2) накопление Ca2+

в цитозоле;
3) повышение содержания К+ в клетках;
4) некроз;
5) ацидоз

Вариант 2
3. Укажите прямой ЭКГ- признак субэндокардиальной ишемии миокарда, регистрируемый под активным электродом:
1)положительный высокий симметричный остроконечный зубец Т
2)положительный сглаженный зубец Т
3) смещение сегмента ST относительно изолинии
4)отрицательный глубокий симметричный зубец Т

результате ишемии или некроза миокарда всегда сопровождается:
1) увеличением конечного диастолического

объема левого желудочка
2) уменьшением конечного диастолического объема левого желудочка
3) увеличением частоты сердечных сокращений
4) увеличением кровяного давления.

Вариант 2
4. Какой вид сердечной недостаточности вызывает развитие венозной гиперемии и отёк лёгких?

правожелудочковая
левожелудочковая
острая
Хроническая.

правило, уменьшением ударного объема;
3)как правило, уменьшением минутного объема сердца;
4)дилатацией полостей

сердца;
5) все перечисленное;

Вариант 2

5. Характерными ЭКГ-признаками сердечной недостаточности являются:
1) синусовая брадикардия
2) сердечные блокады
3) признаки гипертрофии отделов сердца
4) признаки гипотрофии отделов сердца
5) экстрасистолия

нормой концентрация свободного цитоплазматического Са2+ в фазу диастолы в кардиомиоцитах

при патологической гипертрофии миокарда?
1) увеличивается
2) уменьшается

Вариант 2

6. Верно ли, что при недостаточности аортальных клапанов уменьшается коронарный кровоток?

1) да;
2) нет
3) рефлекс Эйлера;
4) все перечисленное

для острого инфаркта миокарда:
1) лимфопения;
2) лейкопения;
3)нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево;
4)

увеличение СОЭ.
5)пароксизмальная тахикардия желудочков.

Вариант 2
7. Укажите верное утверждение:
1) при сердечной недостаточности нагрузка на сердце превышает его способность совершать адекватную ей работу, что сопровождается снижением сердечного выброса ниже потребного и развитием циркуляторной гипоксии;
2)При сердечной недостаточности уменьшается объёмная скорость и увеличивается линейная скорость кровотока, что сопровождается снижением ударного выброса и повышением перфузионного давления в артериолах;

результате:
1)стенозирующего коронаросклероза;
2) спазма коронарных артерий;
3)пароксизмальной тахикардии;
4) все перечисленное
Вариант 2
8. Укажите

изменения биохимических показателей крови, не характерные для острого инфаркта миокарда:
1) повышение активности креатинфосфокиназа (КФК);
2) увеличение содержания протромбина;
3) уменьшение содержания молочной кислоты;
4) повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ).
5) увеличение содержания оксигемоглобина в крови.

кроме:
1) хронический обструктивный бронхит;
2) артериальная гипертензия малого круга кровообращения;
3) инфаркт

передней стенки левого желудочка сердца;
4) хроническая пневмония;
5) тетрада Фалло;

Вариант 2

9. Усиление работы сердца в ответ на растяжение миофибрилл объясняется:
1) эффект Анрепа;
2)законом Франка-Старлинга;
3) рефлексом Китаева;
4) рефлексом Бейнбриджа;
5) рефлексом Эйлера

клинико-патофизиологическом отношении инфаркт миокарда прежде всего характеризует асинхронное сокращение сегментов

стенок желудочка, пораженного циркуляторной гипоксией?
1) да
2) нет
3) медленно прогрессирующим нарушениям мозгового кровообращения
4) преходящим нарушениям мозгового кровообращения
5) дисциркуляторным энцефалопатиям

Вариант 2

10.Сердечная недостаточность характеризуется:

1)снижением сократительной способности миокарда;
2)как правило, уменьшением ударного объема;
3)как правило, уменьшением минутного объема сердца;
4)дилатацией полостей сердца;
5) все перечисленное;

потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком

по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда биологически активных веществ, метаболитов и ионов.

следствие атеросклероза);
Эмболия коронарных артерий;
↓ просвета коронарных сосудов вследствие ↑ толщины

их стенок при отеке (коронариите), гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов, артериолосклерозе;
2. Ангиоспастический механизм, причины:
Возбуждение 1-АР на фоне блокады 2-АР;
↑ синтеза вазоконстрикторов (эндотелина, ангиотензина, тромбоксана А2) на фоне ↓количества вазодилататоров;
3. Компрессионный механизм (рубцы, опухоль).

Основные факторы развития ишемии миокарда

полное закрытие просвета венечных артерий и, следовательно, уменьшение притока артериальной

крови к миокарду.
Они обусловливают развитие так называемой абсолютной КН (вызвана «абсолютным» понижением доставки крови к миокарду).

2. Некоронарогенные — обусловливающие существенное повышение расхода миокардом кислорода и субстратов метаболизма в сравнении с уровнем их притока. КН, вызываемую ими, обозначают как относительную (может развиваться и при нормальном уровне притока крови к миокарду).

2. Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиоцитов.
3. Дисбаланс

ионов и жидкости.
4. Расстройство механизмов регуляции сердца

вследствие прекращения или резкого падения объемной скорости кровотока в определенных

сегментах стенок сердечных камер в результате обтурации венечных артерий атеросклеротическими бляшками и тромбами.

↑СОЭ;
2. БХ крови:
↑содержание С-реактивного белка, гаптоглобина, ИЛ-1,ФНО (развитие ООФ);
↑содержание

глюкозы (следствие ↑ адреналина);
Метаболический ацидоз;
↑фибриноген, протромбиновый индекс, ↓время свертывания (возможно развитие ДВС-синдрома);
Гиперкалиемия;
3. Появление в крови БХ маркеров гибели кардиомиоцитов:
↑ уровень в крови миоглобина, тропонинов, ↑активность общей КФК и особенно сердечной (КФК-МВ), ↑активность ЛДГ и АСТ (через 6-8 ч., максимум через 24-36 ч.)

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда

на сердце превышает его способность совершать адекватную этой нагрузке работу.

Нагрузка на сердце определяется в основном двумя факторами:
величиной объема крови, притекающей к сердцу («преднагрузка»);
сопротивлением изгнанию крови в аорту и легочную артерию («постнагрузка»).

в результате непосредственного повреждения миокарда — «миокардиальная»;

2) преимущественно в результате перегрузки сердца — «перегрузочная»;
3) смешанная.
II. По первичности нарушения сократительной функции миокарда или притока венозной крови:
1) первичная (кардиогенная)
2) вторичная (некардиогенная)
III. По преимущественно пораженному отделу сердца:
1) левожелудочковая; 2) правожелудочковая; 3) тотальная.
IV. По скорости развития:
1) острая (минуты, часы); 2) хроническая (неделя, месяцы, годы).

частоты и периодичности генерации им импульсов возбуждения.
Аритмии являются

следствием нарушения основных свойств сердечной мышцы: автоматизма, проводимости и возбудимости

Аритмии

физической работы на садовом участке, появились сильные боли за грудиной,

которые были курированы приемом нитроглицерина. Раньше боли давящего характера в области сердца возникали при физической нагрузке, но быстро проходили в покое. Вечером боли возобновились и не купировались нитроглицерином. Появилась отдышка и кашель с обильной жидкой мокротой. Больной был госпитализирован.
Объективно: больной среднего роста, гиперстеник, кожные покровы и видимые слизистые бледные с цианотичным оттенком. Дыхание частое 42 мин-1. Частота сердечных сокращений -120 мин-1. При аускультации над всей поверхностью правого и левого легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы. Минутный объем сердца составляет 2,8 л, АД 110/70 мм рт. ст. Содержание эритроцитов в периферической крови 5,0 х 10'2 /л, лейкоцитов - 19,0 х 109/л. Лейкоцитарная формула: Б-0, Э-1, Ю-2, П-16, С-62, Л-14, М-5.

Вопросы:
1. Имеется ли у больного коронарная недостаточность?
2. Назовите виды и причины коронарной недостаточности?
3.Укажите кардиальный механизм компенсации нарушений гемодинамики у больного?
4. Каким синдромом выражается острая левожелудочковая сердечная недостаточность?

эмоционального стресса был вызван врач скорой помощи. Больной находился в

неподвижном состоянии и жаловался на резкую давящую боль за грудиной, которая распространялась в левую руку, под левую лопатку и резко усиливалась при движении.
Объективно: умеренная бледность кожных покровов, пульс частый, расширена левая граница сердца. Доставлен в стационар. Лабораторные данные: лейкоциты – 12х109/л, СОЭ – 8 мм/ч, повышение активности лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы на 50%. На ЭКГ – изменение сегмента ST и зубца Т.

Вопросы:
1. Какая форма патологии развилась у больного?
2. Каковы причины и механизмы этой формы патологии в данном случае?
3. Каковы механизмы каждого из симптомов, имеющихся у больного?
4. Назовите основные биохимические маркеры инфаркта миокарда

с жалобами на летучие боли в коленных и голеностопных суставах,

субфебрильную температуру, слабость, снижение аппетита.
Объективно: состояние ребенка средней тяжести, бледен, суставы отечны, горячие на ощупь, пассивные и активные движения приводят к болезненности. Пульс в покое – 80/мин, смена положения в постели вызывает тахикардию, левые границы сердца расширены на 1,5см, тоны приглушены, ритм их правильный. На верхушке интенсивный систолический шум. Ребенок находился в контакте с больным скарлатиной. Лабораторные данные: СОЭ – 25 мм/ч, лейкоциты – 12×109/л.

Вопросы:
1. О наличии какой формы патологии свидетельствует имеющиеся клинические и лабораторные данные?
2. Что могло послужить причиной этой формы патологии?
3. Каковы основные механизмы ее развития, а также имеющихся у ребенка симптомов?

по результатам профилактического осмотра, в ходе которого выявлено: АД 170/100

мм рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.), пульс 89 в мин ритмичный (60-80 в мин); объём циркулирующей крови на 20% больше нормального; расширение границ сердца влево, усиление верхушечного толчка; на ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка; сужение артериол и повышенная извитость сосудистого рисунка глазного дна; дыхание - 21 в мин (16-18 в мин). Анализ крови: эритроциты 6,0×1012 /л (4,5-5,3×1012/л), гемоглобин 158 г/л (140-160г/л); лейкоциты 4×109/л (4-8х109/л); тромбоциты 330×109/л (180-320×109); гипернатриемия; уровень альдостерона в пределах нормы; гиперхолестеринемия. Пациент эмоционален, возбуждён; не курит.
Вопросы:
1. Какая форма патологии развилась у пациента? Ответ аргументируйте данными из условия задачи.
2. Какова наиболее вероятная причина и основные звенья патогенеза этой патологии? Ответ обоснуйте.
3. Как Вы объясните факт развития гипернатриемии, гиперволемии при нормальном содержании в крови альдостерона?
4. О чём может свидетельствовать тахикардия, учащённое дыхание и эритроцитоз в данном случае? Какова (каковы) их причина (причины) и значение?

предъявил жалобы на эпизоды сильной головной боли, мелькание "мушек" и

появление "сетки" перед глазами; приливы крови к лицу: повышенную потливость; головокружение, выраженное сердцебиение и боль в области сердца, крупную дрожь тела, чувство страха при выполнении им тяжелой физической работы или во время психо­эмоционального перенапряжения. В покое: АД - 136/85 мм рт.ст., Пульс - 80 уд. в мин, данные анализов крови и мочи без изменений. При физической нагрузке: АД - 230/165 мм рт.ст., пульс - 188 уд. в мин; в анализе крови - глюкоза 7,5ммоль/л; в анализе мочи, собранной после этого эпизода нагрузки, повышен уровень катехоламинов и их метаболитов.
Для уточнения диагноза сделана рентгенография поясничной области, выявившая существенное увеличение размеров правого надпочечника.
Вопросы:
1. Назовите и охарактеризуйте формы патологии, имеющиеся у пациента.
2. Каковы возможные причины и патогенез повышений уровня АД у пациента?
Приведите классификацию артериальных гипертензий.

прогрессирующее ожирение, характеризующееся отложением жира в области лица (лунообразное лицо),

в верхней части туловища и живота, оволосение по мужскому типу, нарушение менструального цикла, общую слабость. При осмотре выявлены багровые рубцы на бедрах. АД – 190/95 мм.рт.ст. Уровень глюкозы в крови – 9,0 ммоль/л, умеренный лейкоцитоз при абсолютной лимфопении, рентгенологически – увеличение размеров гипофиза, на УЗИ – гиперплазия коры надпочечников.
Вопросы:
Какая форма эндокринопатии развилась у пациентки?
Каковы механизмы развития артериальной гипертензии у больной?
Приведите классификацию артериальных гипертензий.
Какой вариант артериальной гипертензии имеет место в данном случае?

на лице, головную боль, постоянную ноющую боль в поясничной области,

мочу цвета «мясных помоев». Заболевание началось остро 5 дней назад. В анамнезе частые ангины, 2 недели назад перенесла отит. При обследовании обнаружена бледность кожных покровов, общие отеки с преимущественной локализацией на лице, вокруг глаз. Пульс редкий, напряженный, верхушечный толчок сердца смещен влево на 2 см. и усилен, АД повышено – 150/100. При аускультации определяется акцент второго тона над аортой, приглушение сердечных тонов и слабый систолический шум на верхушке сердца. Анализ мочи: уд. вес – 1023, белок – 340мг/л, в осадке – лейкоциты, эритроциты до 1000 в поле зрения, зернистые и гиалиновые цилиндры, клетки почечного эпителия.
Вопросы:
Какое заболевание у больной?
Этиология и патогенез данного заболевания?
Почему произошло смещение верхушечного толчка?
Объясните механизм развития почечной артериальной гипертензии.
Классификация артериальных гипертензий.
Каковы механизмы регуляции АД почками?

ишемии миокарда, регистрируемый под активным электродом:
а) положительный высокий ю симметричный

остроконечный зубец Т
б) патологический зубец Q
в) отрицательный симметричный зубец Т
г) смещение сегмента ST относительно изолинии

Вариант 2
1. Укажите прямой ЭКГ- признак субэндокардиальной ишемии миокарда, регистрируемый под активным электродом:
а) положительный высокий симметричный остроконечный зубец Т
б) положительный сглаженный зубец Т
в) смещение сегмента ST относительно изолинии
г) отрицательный глубокий симметричный зубец Т

при трансмуральном инфаркте миокарда не обусловлено:

а) ослаблением электрической активности миокарда

в зоне некроза
б) прекращением формирования ЭДС в зоне некроза
в) неучастие зоны некроза в формировании суммарного вектора деполяризации желудочков
г) отклонение суммарного вектора деполяризации желудочков в сторону противоположную зоне некроза

Вариант 2
2.Какой ЭКГ- признак, регистрируемый в отведениях над очагом поражения, характерен для субэндокардиального ишемического повреждения миокарда?

а) отрицательный симметричный зубец Т
б) смещение сегмента ST выше изолинии
в) смещение сегмента ST ниже изолинии
г) сегмент ST на изолинии
д) патологический зубец Q

способствуют:
а) повышение ОЦК, уменьшение синтеза белков в печени, вторичный альдостеронизм;
б)

снижение ОЦК, увеличение синтеза белков в печени, первичный альдостеранизм;
в)эритроцитоз, гиперальбуминемия;
г) гипертрофия миокарда, усиление эритропоэза,
д) увеличение содержания оксигемоглобина в крови.

Вариант 2

3. Укажите изменения биохимических показателей крови, не характерные для острого инфаркта миокарда:
а) повышение активности креатинфосфокиназа (КФК);
б) увеличение содержания протромбина;
в) уменьшение содержания молочной кислоты;
г) повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

острого инфаркта миокарда, кроме:
а) лимфопения
б) лейкопения
в) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом

влево

Вариант 2

4. Недостаточность сердца от перегрузки повышенным объемом (преднагрузка) развивается в следующих случаях, кроме:
а) врожденные дефекты перегородок сердца
б) недостаточность клапанов сердца
в) гиперволемия
г) тиреотоксикоз

ишемии миокарда, регистрируемый под активным электродом:

а) положительный высокий ю симметричный

остроконечный зубец Т
б) патологический зубец Q
в) отрицательный симметричный зубец Т
г) смещение сегмента ST относительно изолинии

Вариант 2

5. Угнетение сократительной способности левого желудочка в результате ишемии или некроза миокарда всегда сопровождается:
а) увеличением конечного диастолического объема левого желудочка
б) уменьшением конечного диастолического объема левого желудочка
в) увеличением частоты сердечных сокращений
г) увеличением кровяного давления.

волокна в гипертрофированном миокарде?
а) уменьшится
б) увеличится

Вариант 2
6. Как изменяется по

сравнению с нормой концентрация свободного цитоплазматического Са2+ в фазу диастолы в кардиомиоцитах при патологической гипертрофии миокарда?
а) увеличивается
б) уменьшается

кровотока в систолу, облегчение кровотока в диастолу
б) облегчение кровотока в

систолу
в) затруднение кровотока в диастолу
г) Отсутствие изменений кровотока в систолу и диастолу

Вариант 2
7. Верно ли утверждение, что в клинико-патофизиологическом отношении инфаркт миокарда прежде всего характеризует асинхронное сокращение сегментов стенок желудочка, пораженного циркуляторной гипоксией?
а) да
б) нет

для острого инфаркта миокарда:
1) лимфопения;
2) лейкопения;
3)нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево;
4)

увеличение СОЭ.
5)пароксизмальная тахикардия желудочков.

Вариант 2
8. Какие изменения не могут возникать в зоне ишемии:
1) повышение содержания Na+ в клетках;
2) накопление Ca2+ в цитозоле;
3) повышение содержания К+ в клетках;
4) некроз;
5) ацидоз