кос

ионов (ОН-) в организме.
Белковый, липидный, углеводный обмены являются источниками образования

летучих и нелетучих кислот, часть из них подвергается дальнейшему окислению, другая выводится с организма.

– это водный раствор (слабо диссоциирующей) кислоты и сопряженного с

ней хорошо растворимого основания.

В крови существует ряд буферных систем:
Бикорбонатная БС
Фосфатная БС
Белковая БС (в состав которой входит гемоглобиновая)

отношение угольной кислоты к ее кислой соли (Н2СО3 / NaHCO3)

величина постоянная и равна 1:20 при значениях рН-7,4; Н2СО3 – роль донора протонов и бикарбонат-ионов НСО3, во внеклеточной жидкости –NaHCO3, в клетке - КНСО3. Концентрация Н2СО3 зависит от содержания СО2

Фосфатный буфер (1%) – отношение однозамещенного фосфата к двухзамещенному фосфату натрия. (NaH2PO4// Na2HPO4)и равна 1:4;

Белковый буфер (19%)– за счет белков крови и их амфотерности. В их молекулы входят свободные кислотные и основные группы, в кислой среде связывают ионы Н, в щелочной – отдают.

Гемоглобиновый (70%) – оксигемоглобин/восстановленному гемоглобину (НbO2/HBb).

патогенными факторами при формирования выделительных алкалозов в клинической практике являются:
•

потеря организмом HCl.
Причина этого: рвота желудочным содержимым (например, при токсикозе беременных, пилороспазме, пилоростенозе, нарушениях кишечной проходимости) или откачивании его через зонд. Этот вариант выделительного алкалоза обозначают как желудочный (гастральный);
• повышенное выделение из организма почками Na+, что сочетается с задержкой гидрокарбоната. Наиболее частые причины таких изменений: прием диуретиков (ртутьсодержащих, фуросемида, этакриновой кислоты). Диуретики обусловливают, по меньшей мере, три эффекта: 1) торможение реабсорбции в почках Na+ и воды. В результате Na+ выводится
Основные виды выделительного алкалоза
Причины:
Потеря НСІ с желудочным соком
Увеличение реабсорбции оснований
Повышенное выведение хлоридов, К+
Усиление экскреции Н+ в почках
Увеличение выведения К+ через кишечник

и алкалозах

и алкалозах

и алкалозах

и алкалозах

АЛКАЛОЗ
Встречается при гипервентиляции, когда выведение превышает скорость образования в организме

(высотная болезнь, перегревание, управляемое гипервентиляционное дыхание у детей, анемии и др.).
Вследствие этого понижается напряжения СО2 в альвеолярном воздухе и крови (гипокапния).

ГАЗОВОГО, РЕСПИРАТОРНОГО АЛКАЛОЗА
При истощении компенсаторных механизмов развивается алкалоз, гипокапния приводит

к снижению возбудимости дыхательного центра вплоть до появления периодического дыхания, снижается возбудимость сосудодвигательного центра.
Снижается АД, СО, ОЦК, в результате депонирования крови, снабжение головного мозга кислородом уменьшается. В связи с выведением солей натрия и калия снижается осмотическое давление крови, возрастает диурез и развивается обезвоживание организма, приводит к коллапсу.
Уменьшение Са в крови вызывает повышение нервно-мышечной возбудимости и может привести к тетании.
У пациентов – беспокойство, головокружение, парастезии, сердечные аритмии, спутанность сознания, обмороки.

и алкалозах

при абсолютном или относительном увеличении в организме количества щелочных соединений.

Этиология. 1. Введение в организм большого количества щелочных веществ (бикарбоната, лактата, цитрата и др.);
Потеря большого количества желудочного сока (неукротимая рвота, желудочный свищ, стеноз привратника);
Врожденный метаболический ацидоз у детей. В основе лежит потеря хлора и калия в связи с патологическими изменениями в крови, избытка бикарбонатов и задержку в организме углекислоты.

Для синтеза соляной кислоты хлор освобождается при диссоциации в крови NaCl. Свободные ионы Na+ взаимодействуют с НСО3-, образуя NaHCO3, при этом увеличиваются запасы бикарбонатов и происходит сдвиг в щелочную сторону.
При понижении в крови концентрации водородных ионов тормозится дыхательный центр. В результате снижается легочная вентиляция, в крови накапливается СО2 и соответственно сохраняется Na2СОЗ/NaHCO3 на уровне 1:20.

РЕСПИРАТОРНОГО АЛКАЛОЗА
Снижение возбудимости дыхательного центра (гипокапния) вызывает урежение дыхания и

задержке СО2 в крови.
При дефиците Н2СО3 из эритроцитов в плазму поступают ионы хлора. Они вытесняют ионы натрия из бикарбоната, в результате чего концентрация бикарбоната уменьшается и повышается содержание Н2СО3.

В почечных канальцах при низком напряжении СО2 компенсаторно снижается секреция водородных ионов и тормозится обратное всасывание бикарбоната, который интенсивно выводится с мочой (моча становится щелочной).
Белковый буфер. Освобождает ионы водорода, они поступают в плазму из клеток взамен ионов калия. В результате компенсаторных приспособлений соотношение Na2СО3/NaНCO3 составляет 1:20 и дыхательный алкалоз долго остается компенсированным.

КОС является величина рН.
Компенсированными сдвигами КОС считаются такие, при

которых рН крови не отклоняется за пределы диапазона нормы: 7,36—7,42.
За среднюю (нейтральную) величину условно принимают 7,39.
Отклонения рН в диапазонах: 7,38—7,36 — компенсированный ацидоз; 7,40—7,42 — компенсированный алкалоз.
При компенсированных формах нарушений КОС возможны изменения абсолютной концентрации компонентов гидрокарбонатной буферной системы (Н2СО3 и NaНСО3). Однако соотношение [Н2СО3] / [NaНСО3] сохраняется в диапазоне нормы (т.е. 20/1).

Некомпенсированными нарушениями КОС называют такие, при которых рН крови выходит за диапазон нормы: рН 7,35 и ниже — некомпенсированный ацидоз; рН 7,42 и выше — некомпенсированный алкалоз.
Некомпенсированные ацидозы и алкалозы характеризуются значительными отклонениями как абсолютной концентрации Н2СО3 и NaНСО3, так и их соотношения.

за диапазон нормы:
при рН 7,34 и ниже говорят о

некомпенсированном ацидозе,
при рН 7,46 и выше — о некомпенсированном алкалозе. Некомпенсированные ацидозы и алкалозы характеризуются значительными отклонениями как абсолютной концентрации H2CO3 и NaHCO3, так и их соотношения.
Субкомпенсированные ацидозы и алкалозы:
при рН 7,29 говорят о субкомпенсированном ацидозе (ниже 7,29: некомпенсированный ацидоз);
при рН 7,56 — о субкомпенсированном алкалозе (выше 7,56: некомпенсированный алкалоз)

Понимает показатели компенсированных, некомпенсированных форм нарушений.

достигается благодаря угнетению дыхательного центра в результате снижения концентрации в

организме водородных ионов.
Однако такая компенсация не может быть длительной, поскольку гиповентиляция приводит к задержке в организме углекислого газа, развитию в результате этого гипервентиляции и нормализации напряжения углекислоты.
Компенсация также происходит за счет выведения и связывания избытка оснований. Этому в определенной степени способствует деятельность почек.
При негазовом алкалозе с мочой может выделяться избыточное количество аниона бикарбоната, преимущественно в виде бикарбоната натрия.
Образования кислых фосфатов и усиления аммониогенеза при этой форме патологии не происходит. Титруемых кислот в моче мало, она имеет щелочную реакцию.
Некоторую роль в компенсации негазового алкалоза играет белковый буфер, который в условиях накопления в организме оснований отдает в плазму ионы водорода, связывая катионы натрия. Часть избыточных анионов бикарбоната уходит в эритроциты и обменивается на ионы хлора.

алкалоза
Падение сосудистого тонуса


Уменьшение объема циркулирующей крови


Снижает кровоток

в мозге


Расстройства нервной деятельности

Последствия ацидоза

Расстройство нервной деятельности вплоть до комы


Потеря К+, лизосомных ферментов,
БАВ

Усиление и затем угнетение дыхания

химическими системами в организме функционируют органные механизмы компенсации и устранения

сдвигов КОС. Для их реализации и достижения необходимого эффекта требуется больше времени — от нескольких минут до нескольких 14 часов и дней.
К наиболее эффективным физиологическим механизмам регуляции КОС относят процессы, протекающие в лёгких, почках, печени и ЖКТ.

Легкие, они принимают участие в течение нескольких минут. Выделение СО2 регулируется изменением скорости и объема легочной вентиляции. Увеличение альвеолярной вентиляции приводит к снижению в артериальной крови рСО2, а уменьшение – к увеличению. В организме присутствуют хеморецепторы чувствительные к СО2 – в дуге аорты, бифуркации сонных артерий, продолговатом мозгу.
В легких работает бикарбонатный буфер:
при накоплении Н2СО3 происходит компенсаторная одышка, приводит к удалению избытка СО2 с выдыхаемым воздухом.
При недостатке СО2 – возникает компенсаторная гиповентиляция, за счет снижения возбудимости дыхательного центра, сохраняется СО2 и восстанавливаются запасы к образованию Н2СО3 в крови.

процесс реабсорбции Na и секреции протонов. Поддержанию в крови концентрации

бикарбоната Na и выведению избыточного количества протонов способствуют превращения в канальцах почек Na2H2PO4 в NaH2PO4, бикарбонатов в угольную кислоту, экскреция слабых органических кислот, образование в почках аммиака и использование его для нейтрализации и выведения кислых эквивалентов с мочой.
Ацидоз увеличивает синтез и экскрецию NH4+ в почках, алкалоз оказывает обратное действие. Регулирует секрецию протонов почками напряжение СО2 в артериальной крови (СО2 легко проникает в клетки канальцев и вызывает в них снижение рН, приводящее к повышению секреции Н+, активность карбоангидразы, рН артериальной крови, паратиреоидный гормон, альдостерон – стимулирует реабсорбцию натрия, секретирует протоны, активирует Н+-АТФ-азу, осуществляющую перемещение Н+ в просвет канальцев.

буферной системе, окислением органических кислот до СО2 и воды, преобразованием

лактата в глюкозу и в гликоген, а также выведением с желчью кислых и щелочных продуктов обмена.
В ЖКТ связано с выделением соляной кислоты в полость желудка и бикарбонатов Na в проток ПЖ.
В костной ткани ионы Na, K, Ca, Mg обмениваются на ионы Н, компенсируя ацидоз и в тяжелых случаях вызывают декальцификацию скелета.

Объясняет механизмы нарушении органов и систем
систем

КОС заключаются в ликвидации сдвига рН внутренней среды организма путем

нормализации состава буферных систем и устранения сопутствующих нарушений водно-электролитного обмена, ликвидации осложнений, а также лечении патологических процессов, вызывающих нарушения КОС или поддерживающих их.
Главная цель: уменьшение степени или ликвидация дыхательной недостаточности.
Методы ликвидации различны при острой и хронической формах дыхательной недостаточности.
При острой дыхательной недостаточности выполняют комплекс неотложных (!) мероприятий, направленных на обеспечение оптимального объёма альвеолярной вентиляции. Восстанавливают проходимость дыхательных путей (извлекают инородные тела, отсасывают жидкость, слизь или рвотные массы, устраняют западение языка и т.п.).

фактора респираторного ацидоза — повышенного уровня СО2 в крови (гиперкапнии)

и других биологических жидкостях организма. Эта цель достигается проведением мероприятий по устранению причины, вызывающей нарушение газообмена в лёгких (т.е. этиотропной терапией).
Введение содержащих гидрокарбонат буферных растворов с целью устранения хронического респираторного ацидоза неэффективно.
Это объясняется тем, что экзогенный НСО3 - быстро удаляется из организма почками, а при нарушениях их экскреторной функции (при почечной недостаточности) может развиться экзогенный алкалоз. Симптоматическое лечение имеет целью устранение неприятных и тягостных ощущений, усугубляющих состояние пациента: головной боли, выраженной и длительной тахи- или брадикардии, психомоторного перевозбуждения, избыточной потливости и др.

Объясняет патогенетические принципы устранения расстройств кислотно- основного состояния

водородных ионов.
Опыт №1. Набухание фибрина в средах с различной концентрацией

водородных ионов.
В 5 пробирок насыпают по 0,08 г высушенного порошка фибрина, затем в пробирки наливают по 5мл растворов с различной концентрацией водородных ионов (0,1 N и 0,01 N растворы HCI; 0,1 N и 0,01 N растворы KOH и воду (контроль). Наблюдают за набуханием фибрина.
Результаты:
Вывод
Опыт № 2. Набухание желатина в средах с различной концентрацией водородных ионов.
В чашки Петри наливают по 10-20 мл растворов с различной реакцией среды
(см.опыт № 1). После чего в каждую чашку помещают пластинки желатина и наблюдают за набуханием.
Результаты:
Вывод