КТ диагностика перинатальных гипоксических поражений головного мозга у детей

Краевая детская

клиническая больница
Заведующий рентгенологическим отделением
Токарев О.Н.

исключения независимо от возраста и общего состояния. Вместе с тем

проведение этого исследования возможно при полной неподвижности ребенка. Новорожденным КТ можно проводить без наркоза и премедикации. Однако в большинстве случаев необходима помощь анестезиолога.
Особенности анатомического строения головного мозга новорожденного обусловлены прежде всего процессами незавершенной миелинизации и высокой гидрофильностью тканей мозга. К моменту рождения у доношенного ребенка лишь частично миелинизированы полушария мозга. Процессы миелинизации в целом оформлены в подкорковой области, мозжечке и стволе.

Доношенного – 26,3 HU
Недоношенного – 18 HU

Плотность серого вещества:
Доношенного – 32,7 HU
Недоношенного – 28,3 HU
Разница плотности белого и серого вещества не должна превышать 10 HU

разнообразных патологических процессов ЦНС у новорожденного, являются основным патогенетическим звеном

кровоизлияний, некротических и атрофических изменений головного мозга.
ГИП остаются наиболее частой причиной неврологических нарушений в неонатальном периоде и существенно влияют на последующее нервно-психическое развитие ребенка.
Гипоксия-ишемия мозга вызывают повреждение и гибель клеток. Чувствительность различных участков мозга к гипоксии неодинакова. Характер и тяжесть поражений мозга зависят от гестационного возраста, зрелости, гипоксии, отягощенности материнского анамнеза.
К ГИП отдельных участков мозга у новорожденных предрасполагают особенности регионального кровоснабжения (наиболее часто поражаются краевые зоны, расположенные между бассейнами основных мозговых артерий).

субкортикальную лейкомаляцию
Диффузные и фокальные гипоксически-ишемические поражения головного мозга
Селективные некрозы подкорковых

ядер
Парасагитальный ишемический некроз

вещества мозга в перивентрикулярной области боковых желудочков
ПВЛ характерна для недоношенных

32 – 35 нед. гестации.
Причины: недоразвитие у недоношенных анастомозов между короткими и длинными ветвями основных мозговых артерий, базиллярных артерий и перивентрикулярных сосудов.
Недостаток кислорода нарушает регуляцию мозгового кровотока и приводит к перфузии в перивентрикулярной зоне головного мозга. Процесс сопровождается развитием ишемических изменений в данной зоне.

преимущественно в нижних конечностях.

С 2 – 3

месяцев развивается спастичность, больше в ногах, появляются пирамидные рефлексы.

Отдаленные последствия ПВЛ проявляются развитием ДЦП. У ряда пациентов при вовлечении в патологический процесс зрительных путей перивентрикулярной зоны нарушено зрение. Психическое развитие у таких детей как правило не нарушено, или имеется легкий дефицит в виде ослабления памяти, неустойчивости внимания.

ПВЛ в компьютерно-томографическом изображении проявляется снижением плотности белого вещества у

наружных углов боковых желудочков, а также в области тел боковых желудочков и задних рогов.
Последующие стадии развития ПВЛ определяют кистозную дегенерацию
Кисты при ПВЛ веерообразно отходят от боковых желудочков к периферии.
Желудочковая система умеренно расширена за счет атрофии вещества мозга.

между бассейнами передних, средних и задних мозговых артерий.
Очаговые

кортикальные и субкортикальные некрозы ишемического происхождения наиболее типичны для доношенных новорожденных

По стадийности и исходам данные патологические процессы напоминают ПВЛ

мышечной гипотонией, угнетением безусловных рефлексов. Появляются судороги.
С 2-3 месяцев появляются

патологические симптомы: нарастание мышечного тонуса в конечностях, формирование очаговых нарушений (парезов, параличей).
При тяжелых формах СКЛ развиваются тетраплегические формы ДЦП и нарушения психоречевого развития, выпадение высших корковых функций, эпилепсия.

Клиника

прилегающих к границе белого вещества и коры больших полушарий.
В случаях

тяжелого поражения плотность поврежденных отделов может снижаться до значений ликвора с формированием кортикальных кист.
В дальнейшем определяются признаки атрофического процесса – расширение желудочковой системы и субарахноидальных пространств.

патологический процесс вовлекаются практически все структуры головного мозга.
Фокальные ГИП представляют

собой преимущественно ограниченные или очаговые изменения в веществе мозга. Фокальные очаги обычно локализуются в регионах основных анастомозов сосудистых бассейнов (передняя, средняя и задняя мозговые артерии, а также в регионах мозга с относительно большой метаболической и функциональной активностью.

процесса.
В остром периоде преобладает клиника отека в виде

синдрома угнетения, судорог, нередко с нарушением дыхания (апноэ, дыхательная аритмия), сердечной деятельности (брадикардия).
По мере редукции отека обычно восстанавливается деятельность нервной системы.
В восстановительный период клиника зависит от степени поражения мозга в острый период и могут варьировать от минимальной задержки психомоторного развития до тяжелых форм ДЦП, микроцефалии. Нередко такие дети имеют эпилептические приступы и тяжелые формы умственной отсталости и речевых нарушений.

генерализованного отека, который в КТ-изображении, характеризуется равномерным снижением плотности всего

вещества мозга, на фоне которого с трудом дифференцируются отдельные структуры.
Борозды по конвексу и медиальным отделам полушарий визуализируются слабо или не определяются вообще. Боковые желудочки сужены, «задавлены» явлениями отека.
В дальнейшем формируются порэнцефалические кисты различных размеров и локализации. Развивается атрофия вещества мозга, которая характеризуется пассивным расширением желудочковой системы и субарахноидального пространства, межполушарной щели.
У детей длительно находившихся в коме возможна некротизация участков долей мозга и базальных ганглиев.
Фокальные ГИП в КТ изображении проявляются снижением плотности мозга в регионах анастомозов основных сосудистых бассейнов и активных отделов головного мозга.

зрительных бугров могут сочетаться с общей симптоматикой тяжелого ГИП или

оставаться изолированными. Изолированное поражение базальных ганглиев наблюдается крайне редко. Процесс более свойственен поражениям зрительных бугров, особенно часто их латеральных ядер.

полугодии жизни у детей начинают доминировать симптомы поражения экстрапирамидной системы

– дистонические приступы. В дальнейшем, на 2-3 году жизни, формируется экстрапирамидная мышечная ригидность. Отдаленные последствия проявляются формированием спастико-гиперкинетических форм ДЦП.

отдельных участков. При поражении зрительных бугров часто определяется снижение плотности

их латеральных ядер. В отдаленные сроки обычно выявляются кисты, реже кальцификаты.
Более благоприятным исходом ГИП базальных ганглиев и зрительных бугров может быть восстановление их нормальной структуры без каких либо неврологических нарушений.

в области медиальных парасагитальных отделов, обычно сочетается с общими тяжелыми

ГИП мозга.
Клиника
В первые 7 дней преобладают признаки отека мозга в виде угнетения функции ЦНС, генерализованных тонических или клонических судорог, нередко наблюдаются бульбарные нарушения.
Со 2 недели начинают формироваться спастические парезы или параличи.
На поздних стадиях клиника проявляется задержкой психомоторного развития и эпилептическими приступами. В дальнейшем формируются тетраплегические ДЦП, самые тяжелые как по течению так и по прогнозу.

больших полушарий по всему конвексу с преимущественным вовлечением парасагитальных отделов.

В дальнейшем на томограммах определяются признаки выраженной корковой атрофии – расширение щелей конвекса.

детей является острая или хроническая гипоксия. В редких случаях причиной

кровоизлияния может быть травма, врожденная патология сосудов.
Наиболее часто у недоношенных новорожденных на 1 неделе жизни возникают внутрижелудочковые (ВЖК) и перивентрикулярные кровоизлияния.
В зависимости от изменений в желудочках мозга и распространения в перивентрикулярной области различают субэпиндимальное кровоизлияние, ВЖК без расширения и с расширением желудочков, ВЖК с распространением на паренхиму мозга.

повышенной плотности в стенке бокового желудочка.
При внутрижелудочковом кровоизлиянии

кровь в желудочках определяется в виде участка повышенной плотности с нечеткими контурами.
При остром массивном внутрижелудочковом кровоизлиянии кровь может визуализироваться в виде горизонтального уровня и даже распространяться по всему объему желудочка.