Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ
Содержание
- 1. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ
- 2. Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных
- 3. Основные направления медикаментозной коррекции бронхиальной астмы:Предупреждение и
- 4. Основные группы ЛС, применяемых при бронхиальной астме:Бронхорасширяющие
- 5. Бронхорасширяющие средстваАдреномиметикиМ-холинолитикиПроизводные диметилксантина
- 6. В основе изменения реактивности бронхов лежат (врожденные
- 7. Гладкомышечные элементы бронхов содержат АЦ ↑β2-АР ↑цАМФ ↑БронхМ-ХР ↓ГЦ ↓цГМФ ↓β2-АММ3-ХБТКА1-РАденозиновые блокаторы
- 8. Адреномиметические средстваάβ-адреномиметики прямого действия: Эпинефрин (адреналин); непрямого
- 9. Слайд 9
- 10. Слайд 10
- 11. Механизм действия адреномиметиков- стимулируют β2-АР на гладкомышечных клетках бронхов и на тучных клеткахМАОНАНАβ2-АРНАНАβ2-АМЭфедринНАТКβ2-АР
- 12. Механизм действия эфедринаспособствует
- 13. Нежелательные эффекты эфедринаобладает значительным
- 14. Эффекты препаратов с
- 15. Нежелательные эффекты β2-адреномиметиков
- 16. Показания для β2-адреномиметиков короткодействующие – для купирования
- 17. М-холинолитикиКлассические: Атропина сульфат, платифиллина гидротартрат, метацинСелективные:Ипратропия бромид:
- 18. Механизм действия М-ХБ: блокируют М-ХР
- 19. Побочные эффекты системных М-холиноблокаторовнарушение мукоцилиарного транспорта: угнетение
- 20. Преимущества М-ХБ перед β2-АМ Чувствительность М-ХР бронхов
- 21. Недостатки селективных М-ХБМало устраняют спазм мелких бронхов
- 22. Показания для М-ХБХОБЛ, обусловленные физической нагрузкой, холодом,
- 23. Производные диметилксантинаКороткого действия: Аминофиллин (Эуфиллин = теофиллин+этилендиамин)
- 24. Механизм действия теофиллинаАденозиновые р-ры - 1АЦ ↑АТФцАМФ
- 25. Фармакодинамика теофиллинаУвеличивают синтез и высвобождение эндогенных катехоламинов
- 26. Основные легочные эффекты теофиллина при его концентрации
- 27. Основные внелегочные эффекты
- 28. Внелегочные эффекты теофиллина При концентрации в
- 29. Внелегочные эффекты теофиллина При концентрации в крови
- 30. ЛС, устраняющие отек слизистой оболочки бронхов Средства базисной терапии: ПротивоаллергическиеПротивовоспалительныеПрепараты ГКС
- 31. Патогенез иммунного воспалительного процессаТучная клеткаГистаминНемедленная бронхоконстрикцияОтсроченная бронхоконстрикцияПодострая и хроническая воспалительная фазаЛейкотриеныC4, D4. E4нейтрофилыэозинофилымоноцитылимфоцитыХемотаксисLT, PgD2 PgE IgEАГ
- 32. Противоаллергические средства Стабилизаторы мембран тучных клетокПрепараты для
- 33. Блокаторы Н1- рецепторов
- 34. Механизм действия стабилизаторов мембран:Препятствуют раскрытию кальциевых каналов,
- 35. Эффекты стабилизаторов мембранПовышают активность
- 36. ПоказанияПредупреждаю как немедленную, так и отсроченную бронхоспастическую
- 37. Противовоспалительные средстваИспользуемые для лечения бронхообструктивного синдрома
- 38. Медиаторы воспаления, образуемые из фосфолипидов мембран клетокФосфолипидыАрахидоновая кислотаЛизо-ФАТГидроперекисиэйкозотетроеновой кислотыLT-B4LT-A4TxA2LT-C4LT-D4LT-E4ФАТPgG2PgH2PgD2PgE2PgF2PgI2ФЛ-А2ЦОГ5-ЛОГАцетилтрансферазаЛипокортины
- 39. Средства, препятствующие действию лейкотриеновАнтагонисты лейкотриеновых рецепторов: Зафирлукаст
- 40. Основные эффекты антилейкотриеновых средств Устраняют бронхоконстрикторное действие
- 41. ФенспиридФармакодинамика Снижает
- 42. Препараты глюкокортикостероидных гормонов Системные: Преднизолон и др.Ингаляционные:
- 43. Клинико-фармакологическая характеристика ингаляционных препаратов ГКС:Не
- 44. «Антиастматическое» действие препаратов глюкокортикоидов является результатом их:Противовоспалительного
- 45. Фармакодинамика ингаляционных ГКС Изменяют транскрипцию
- 46. Фармакодинамика ингаляционных ГКССнижают количество ТК
- 47. Слайд 47
- 48. Побочные действия системных ГКС (продолжение)Влияние на плод
- 49. Механизмы развития стероидорезистентности Десенситизация рецепторов;нарушение межбелковых взаимодействий;нарушение
- 50. Скачать презентанцию
Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей инфекционно-аллергической природы, обусловленное комплексным взаимодействием клеток воспаления, иммунокомпетентных клеток и их медиаторов с клетками и тканями бронхов, приводящее к -
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ
БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ
Лекция для фармацевтического
факультета
Слайд 2Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей инфекционно-аллергической природы,
обусловленное комплексным взаимодействием клеток воспаления, иммунокомпетентных клеток и их медиаторов
с клетками и тканями бронхов, приводящее к - гиперреактивности бронхиального дерева с острой бронхоконстрикцией - воспалительному отеку бронхиальной стенки (хроническое продуктивное воспаление), характеризующееся приступами экспираторной одышки вследствие бронхоспазма, нарушения бронхиальной проходимости.
Слайд 3Основные направления медикаментозной коррекции бронхиальной астмы:
Предупреждение и устранение бронхоспазма;
Подавление местной
аллергической реакции;
Подавление воспалительного процесса в дыхательных путях.
Слайд 4Основные группы ЛС, применяемых при бронхиальной астме:
Бронхорасширяющие средства
Адреномиметики
М-холинолитики
Производные диметилксантина (миотропные
спазмолитические средства)
Средства, устраняющие отек слизистой оболочки (средства базисной терапии)
Противоаллергические
средстваПротивовоспалительные средства
Препараты глюкокортикостероидных гормонов
Слайд 6В основе изменения реактивности бронхов лежат (врожденные или приобретенные биологические
дефекты)
Изменения функционального состояния β2-АР выражаются:
в нарушении чувствительности этих рецепторов
к катехоламинам, изменении активности процессов взаимодействия β -АР с АЦ клеточных мембран,
уменьшении концентрации АЦ-азы в клетках-эффекторах;
уменьшении количества рецепторов на клетках-эффекторах,
“превращении” β -АР в α-АР.
Преобладающее влияние М-холинергических рефлекторных механизмов обструкции бронхов, возникающей от
физической нагрузки,
смеха,
кашля,
вдыхания холодного воздуха или раздражающих газов, химических соединений и пыли.
Слайд 7Гладкомышечные элементы бронхов содержат
АЦ ↑
β2-АР ↑
цАМФ ↑
Бронх
М-ХР ↓
ГЦ ↓
цГМФ
↓
β2-АМ
М3-ХБ
ТК
А1-Р
Аденозиновые
блокаторы
Слайд 8Адреномиметические средства
άβ-адреномиметики
прямого действия: Эпинефрин (адреналин);
непрямого действия: Эфедрина гидрохлорид,
β- адреномиметики
β1β2 – адреномиметики:
Изопреналина гидрохлорид (изадрин),
Орципреналина сульфат (Астмопент-
0,75 мг, аэрозоль во фл.)β2 – адреномиметики
Короткого действия:
сальбутамол (Саламол-Эко, Вентолин эвохалер, Сальбутамол-МФ - 100 мкг, аэрозоль во фл., пор., р-р для инг.)
фенотерол (Беротек Н, Беровент-МФ - 100 мкг, аэрозоль во фл.), тербуталин (бриканил -5 мкг, пор для турбухалера), гексопреналин (ипрадол);
Длительного действия: сальметерол (Серевент - 25 мкг, аэрозоль во фл.) формотерол (форадил), кленбутерол (спиропент)
Слайд 11Механизм действия адреномиметиков- стимулируют β2-АР на гладкомышечных клетках бронхов и
на тучных клетках
МАО
НА
НА
β2-АР
НА
НА
β2-АМ
Эфедрин
НА
ТК
β2-АР
Слайд 12 Механизм действия эфедрина
способствует высвобождению норадреналина из
пресинаптических окончаний постганглионарных волокон;
ингибирует МАО;
тормозит нейрональный захват норадреналина;
повышает чувствительность всех
видов АР к норадреналину и адреналину;слабо возбуждает β-АР
Слайд 13 Нежелательные эффекты эфедрина
обладает значительным влиянием на ЦНС:
вызывает
возбуждение, беспокойство, бессонницу, тревогу, страх;
может развиться психическая и физическая зависимость
;у детей до 5 лет – парадоксальную сонливость;
тошноту, рвоту;
эфедрин повышает ПСС, тонизируя СДЦ
ЧСС может не изменяться, так как возбуждение 1-АР сердца нивелируется рефлекторной активацией вагуса
Слайд 14 Эффекты препаратов с β2-адреномиметической активностью
расслабляют гладкую
мускулатуру дистального отдела бронхов;
улучшают слизисто-ресничный клиренс - улучшают работу
ресничек, повышают их сократительную способность;повышают освобождение сурфактанта;
уменьшают высвобождение БАВ из тучных клеток.
Достоинство - быстрый (через 3-5 мин) и выраженный бронхолитический эффект
Слайд 15Нежелательные эффекты β2-адреномиметиков
1. Внелегочные
тремор вследствие прямого действия препарата на пресинаптические β2-АР скелетной мускулатуры;
тахикардия:
- в результате прямого действия на β1-АР, - рефлекторно вследствие периферической вазодилатации через β2-АР;
2. Легочные
β2-агонистам короткого действия свойственно явление тахифилаксии – быстрое снижение лечебного эффекта при повторном применении лекарственных препаратов;
при передозировке или длительном приеме β2-АМ могут наблюдаться синдром «замыкания», «рикощета»
Гипоксемия – нарушение вентиляция/перфузия
Слайд 16Показания для β2-адреномиметиков короткодействующие – для купирования приступа длительнодействующие – для
купирования и профилактики
Противопоказания для β2-адреномиметиков
Артериальная гипертензия
Стенокардия
Тахикардия, тахиаритмии
Гипертиреоз
Слайд 17М-холинолитики
Классические:
Атропина сульфат, платифиллина гидротартрат, метацин
Селективные:
Ипратропия бромид: Иправент (40 мкг,
капсулы для дипихалера), Атровент (аэрозоль, р-р для инг.);
Тиотропия бромид: Спирива
(18 мкг, капсулы для ингалятора)Комбинированные препараты: Сальбутамол+ипратропия бромид: Комбивент (120/21 мкг, аэрозоль во флаконах);
Фенотерол+ипратропия бромид: Беродуал Н (50/21 мкг, аэрозоль во флаконах)
Слайд 18Механизм действия М-ХБ: блокируют М-ХР на гладкомышечных и секреторных
клетках бронхов,
на тучных клетках
Эффекты М-холиноблокаторов:
расслабление гладкой мускулатуры проксимального отдела
бронхов;уменьшение освобождения БАВ из тучных клеток
Слайд 19Побочные эффекты системных М-холиноблокаторов
нарушение мукоцилиарного транспорта: угнетение секреции бронхиальных желез
и двигательной активности ресничек мерцательного эпителия бронхов - трудное отхождение
вязкой мокроты ;тахикардия,
мидриаз (основные противопоказания — глаукома),
сухость во рту,
задержка мочеиспускания (в частности, при аденоме предстательной железы),
обстипация
Слайд 20Преимущества М-ХБ перед β2-АМ
Чувствительность М-ХР бронхов не уменьшается с
возрастом. Это позволяет применять М-ХБ у больных пожилого и старческого
возраста.К М-ХБ не возникает тахифилаксии при повторном применении.
Неоспоримым достоинством селективных М-ХБ является отсутствие кардиотоксического действия, что делает возможным их применение и у пациентов с сердечными и циркуляторными нарушениями.
Слайд 21Недостатки селективных М-ХБ
Мало устраняют спазм мелких бронхов и бронхиол.
Ацетилхолиновый
компонент бронхоспазма присутствует всегда, но в редких случаях он является
определяющимМедленное начало действия (через 30-60 мин) после ингаляции
Слайд 22Показания для М-ХБ
ХОБЛ, обусловленные физической нагрузкой, холодом, вдыхаемой пылью и
т.п.;
При выраженной бронхорее;
При наличии противопоказаний для β2-адреномиметиков
Слайд 23Производные диметилксантина
Короткого действия: Аминофиллин (Эуфиллин = теофиллин+этилендиамин)
Препараты теофиллина пролонгированного
действия:
1-го поколения, применяемые 2 раза в сутки: Теодур, теопэк, теотард,
дурофиллин, теобилонг, слофиллин, ретафиллин, слобид, вентакс2-го поколения, применяемые 1 раз в сутки: Эуфилонг, унифил, филоконтин, дилатран, тео-24
Слайд 24Механизм действия теофиллина
Аденозиновые р-ры - 1
АЦ ↑
АТФ
цАМФ ↑
Теофиллин
ФДЭ- 3,
4, 5↓
5-АМФ ↓
Пртеинкиназа ↑
Киназа легких
цепей миозина ↓
Слайд 25Фармакодинамика теофиллина
Увеличивают синтез и высвобождение эндогенных катехоламинов в надпочечниках.
Снижают
активность ФДЭ 3, 4 и 5 типов
Действуют на пуринергическую
систему – 1) увеличивают число А2-рецепторов и 2) блокируют А1-рецепторы на гладкомышечных клетках бронхов, вызывая их расслабление);
на поверхности тучных клеток ограничивает способность их Fc-рецепторов связывать IgE,
снижает освобождение ФАТ из легочных макрофагов;
Слайд 26Основные легочные эффекты теофиллина при его концентрации в крови 10-20 мкг/мл
Бронхолитический;
Улучшение мукоцилиарного клиренса;
Местный противовоспалительный (блокада ФДЭ лейкоцитов):
уменьшение инфильтрации дыхательных
путей эозинофилами, нейтрофилами, лимфоцитами; торможение выделения провоспалительных цитокинов (ИЛ-1β, 2, 4 и 5; ФАТ)
активация продукции ИЛ-10, обладающего противовоспалительным эффектом
Снижение активности Т-лимфоцитов
Слайд 27 Основные внелегочные эффекты теофиллина
при его концентрации в крови 10-20 мкг/мл
Расширение артерий малого круга
кровообращения, снижение давления в системе легочной артерии - гемодинамическая разгрузка правых отделов сердцаСлабый мочегонный эффект:
- повышают почечный кровоток (фильтрация),
- способствуют удалению ионов (Na+) и мочевины из мозгового слоя почек через расширенные сосуды (что уменьшает осмотический градиент между первичной мочой и интерстициальной жидкостью),
- подавляют реабсорбцию Na+ в проксимальных канальцах),
Улучшение функции диафрагмы и межреберных мышц с усилением вентиляционной функции легких
Стимуляция ДЦ
Повышение физической работоспособности
Слайд 28Внелегочные эффекты теофиллина
При концентрации в крови 20-40 мкг/мл
Увеличение синтеза
и высвобождения эндогенных катехоламинов в коре надпочечников.
Кардиостимулирующее действие: увеличивают силу
и ЧСС, потребление О2, уменьшают коронарный кровоток
Слайд 29Внелегочные эффекты теофиллина
При концентрации в крови более 40 мкг/мл:
Увеличение проницаемости
сосудистой стенки,
Понижение агрегации тромбоцитов (у больных может появиться кровавая
рвота и понос).Повышение возбуждения ЦНС, которое сопровождается нарушением сна, тошнотой, рвотой, мышечным тремором, бредом, галлюцинациями и судорогами.
Развитие сердечной недостаточности с отеком легких и застоем в большом круге кровообращения.
Возникновение гипертермии.
Развитие гипогликемии.
Слайд 30ЛС, устраняющие отек слизистой оболочки бронхов
Средства базисной терапии:
Противоаллергические
Противовоспалительные
Препараты
ГКС
Слайд 31Патогенез иммунного воспалительного процесса
Тучная
клетка
Гистамин
Немедленная
бронхоконстрикция
Отсроченная
бронхоконстрикция
Подострая и хроническая
воспалительная
фаза
Лейкотриены
C4, D4. E4
нейтрофилы
эозинофилы
моноциты
лимфоциты
Хемотаксис
LT, PgD2 PgE
IgE
АГ
Слайд 32Противоаллергические средства
Стабилизаторы мембран тучных клеток
Препараты для системного применения кетотифен
(задитен), окситомид (тинсет)
Препараты для ингаляций
Кромоглициевая к-та, кромолин натрия: Интал
(5 мг аэрозоль во фл.; 20 мг, капсулы для ингалятора); Недокромил натрия: Тайлед (2 мг, аэрозоль во фл.);
Комбинированные препараты
Фенотерол+кромолин натрия: Дитэк (50 мкг/1 мг, аэрозоль во фл.)
Сальбутамол+кромолин натрия: Интал плюс (125 мкг/ 1 мг, аэрозоль во фл.).
Слайд 34Механизм действия стабилизаторов мембран:
Препятствуют раскрытию кальциевых каналов, нарушают поступление Са2+
в тучные клетки, что ограничивает высвобождение гистамина, LT, ФАТ и
др. хемотаксических факторов;При этом действие “наработанного” гистамина продолжается до тех пор, пока он не инактивируется гистаминоксидазой;
Антиаллергический эффект стабилизаторов тучных клеток начинается после окончания действия ранее высвобожденного гистамина, поэтому они не применяются для купирования приступов бронхообструкции или других “острых” состояний.
Слайд 35 Эффекты стабилизаторов мембран
Повышают активность β2-АР, устраняя тахифилаксию
к катехоламинам;
Подавляет активацию и высвобождение цитозольных и гранулярных медиаторов и
хемотрактантов из большого числа клеток воспаления: зозинофилов, нейтрофилов, тучных клеток, моноцитов, макрофагов и тромбоцитов;Тормозит выделение из эозинофилов LT и др. продуктов метаболизма арахидоновой кислоты, которые вызывают воспалительные изменения в бронхах и бронхоспазм;
Препятствуют клеточной инфильтрации слизистой оболочки бронхов;
Препараты этой группы ликвидируют отек слизистой бронхов, предупреждают, но не устраняют спазм гладкой мускулатуры.
Слайд 36Показания
Предупреждаю как немедленную, так и отсроченную бронхоспастическую реакцию на вдыхаемый
антиген,
Предупреждают развитие бронхоспазма при вдыхании холодного воздуха или физической
нагрузке. При длительном приеме они уменьшают гиперреактивность бронхов, снижают частоту и длительность приступов бронхоспазма.
Препараты этой группы не применяют для купирования приступа бронхиальной астмы!
Слайд 38Медиаторы воспаления, образуемые из фосфолипидов мембран клеток
Фосфолипиды
Арахидоновая кислота
Лизо-ФАТ
Гидроперекиси
эйкозотетроеновой
кислоты
LT-B4
LT-A4
TxA2
LT-C4
LT-D4
LT-E4
ФАТ
PgG2
PgH2
PgD2
PgE2
PgF2
PgI2
ФЛ-А2
ЦОГ
5-ЛОГ
Ацетил
трансфераза
Липокортины
Слайд 39Средства, препятствующие действию лейкотриенов
Антагонисты лейкотриеновых рецепторов:
Зафирлукаст (аколат) – блокатор
ЛТ цистениловых D4- и ульфидопептидных Е4-, С4-рецепторов , монтелукаст (сингуляр)
является избирательным антагонистом ЛТ-D4-рецепторовИнгибитор 5-липооксигеназы: Зилеутон
Препарат с антимедиаторным действием:
Фенспирид (эреспал)
Слайд 40Основные эффекты антилейкотриеновых средств
Устраняют бронхоконстрикторное действие ЛТ.
Уменьшают потребность
в 2-АМ короткого действия.
Снижают концентрацию клеточных и внеклеточных факторов
воспаления, которые были индуцированы комплексом АТ-АГ Уменьшают проницаемость сосудистой стенки, отек слизистой, проникновение эозинофилов в дыхательные пути.
Эффективны для профилактики приступов бронхоспазма
Слайд 41 Фенспирид
Фармакодинамика
Снижает активность фосфолипазы А2;
Препятствует воздействию гистамина на Н1-гистаминовые рецепторы;
Является антагонистом α1-АР;
Снижает образование
факторов хемотаксиса; Уменьшает гиперсекрецию бронхиальных желез.
Препарат устраняет бронхоконстрикцию и оказывает противовоспалительное действие.
Слайд 42Препараты глюкокортикостероидных гормонов
Системные: Преднизолон и др.
Ингаляционные:
Беклометазон (аэрозоль во
фл.): Альдецин-50 мкг, Беклазон-Эко-100 и 250 мкг, Беклазон-Эко легкое дыхание-100
и 250 мкг, Беклофорт-250 мкг, Бекотид-50 мкг;Будесонид (аэрозоль во фл.): Будекорт-100 и 200 мкг, Будесонид форте-200 мкг;
Мометазон (аэрозоль во фл.): Асманекс-200 и 400 мкг;
Флутиказон: Фликсотид-25, 50 и 125 мкг, (аэрозоль во фл.), Флохал-100 и 250 мкг (капсулы для дипихалера);
Триамцинолона ацетонид (азмакорт),
флунисолида гемигидрат (ингакорт),
Сальметерол+флутиказон: Серетид Эвохалер-25/50, 25/125 и 25/250 мкг, аэрозоль во фл., Серетид-Дискус-50/100 и 50/250 мкг, капсулы + инг., Серофло- 50/100 и 50/250 мкг, капсулы для дипихалера
Формотерол+будесонид (Симбикорт)
Слайд 43 Клинико-фармакологическая характеристика ингаляционных препаратов ГКС:
Не дают быстрого эффекта,
поэтому их применяют при хронической БА.
Эффективны только при регулярном
применении.Эффект развивается постепенно и достигает максимума на 5-7 сутки от начала использования.
Тормозят, прежде всего, Т-клеточные и только после длительного лечения – также и антителозависимые реакции
Для ликвидации приступов удушья при гормонально-зависимой БА, при астматическом статусе, развившемся на фоне рефрактерности к адреномиметикам и препаратам теофиллина, ГКС надо вводить парентерально или в более легких случаях назначать внутрь.
Слайд 44«Антиастматическое» действие препаратов глюкокортикоидов является результатом их:
Противовоспалительного действия (уменьшение воспалительного
процесса в бронхах);
Противоаллергического действия (уменьшение продукции и выделения медиаторов аллергии);
Иммуносупрессивного
действия (уменьшение пролиферации и дифференцировки лимфоцитов, подавления продукции цитокинов).
Слайд 45 Фармакодинамика ингаляционных ГКС
Изменяют транскрипцию генов
Увеличивают синтез
противовоспалительных белков (липокортина-1),
Снижают синтез и высвобождение провоспалительных цитокинов – ИЛ-1,
ИЛ-6 и ИЛ-8, ФНОά, (ГМ-КСФ), в том числе ЦОГ-2 и простагландинов Увеличивают апоптоз и снижают количество эозинофилов путем ингибирования ИЛ-5;
Приводят к стабилизации клеточных и лизосомальных мембран
Уменьшают проницаемость сосудов
Предотвращают инфильтрацию слизистой бронхов эозинофилами, нейтрофилами, моноцитами, лимфоцитами
Слайд 46 Фармакодинамика ингаляционных ГКС
Снижают количество ТК на слизистых дыхательных
путей;
Изменяют клеточный иммунитет, уменьшая число Т-лимфоцитов, подавляют клеточные реакции без
изменения выработки антител В-лимфоцитами;Глюкокортикоиды оказывают пермиссивное действие, то есть восстанавливают реакцию -АР на катехоламины (как путем синтеза новых, так и повышая их чувствительность);
Тормозят М-холинергическую стимуляцию;
Снижают продукцию и улучшают эвакуацию густой и вязкой мокроты.
Слайд 47 Побочные действия
системных ГКС
Обмен веществ:
Синдром Иценко-Кушинга, ожирение,
гиперлипидемия,
отрицательный азотистый баланс, гипергликемия,
стероидный диабет, отрицательный баланс кальция, влияние на метаболизм витамина Д,
Снижение резистентности к инфекции, снижение бактерицидной активности лейкоцитов.
ЦНС: Изменение настроения, возбуждение, депрессия, психозы.
Эндокринная система:
Подавление функции гипофизарно-надпочечниковой системы.
Снижение секреции инсулина, СТГ, паратириогормона, кальцитонина, ЛГ
нарушение менструального цикла,
Слайд 48Побочные действия системных ГКС (продолжение)
Влияние на плод при беременности: подавление
функций гипофизарно-надпочечниковой системы новорожденных.
ЖКТ: Пепсическая язва, желудочно-кишечные кровотечения, панкреатит, жировая
дистрофия печени.Кровь: Нарушения свертывания крови, тромбоэмболия.
Кожа: Истончение кожи, стрии, пурпура, гирсутизм, облысение.
Мышцы: Атрофия, миопатия.
Кости: Остеопороз, разрушение позвонков, переломы, замедление формирования скелета.
ССС: Артериальная гипертензия, отеки, дистрофия миокарда.
Слайд 49Механизмы развития стероидорезистентности
Десенситизация рецепторов;
нарушение межбелковых взаимодействий;
нарушение димеризации (гомо- и
гетеродимеризации) рецепторов;
мутация генов, ответственных за синтез рецепторов.
