Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Лекция 1 Особенности обмена отдельных аминокислот. Лектор – Вохминцева Лариса
Содержание
- 1. Лекция 1 Особенности обмена отдельных аминокислот. Лектор – Вохминцева Лариса
- 2. Актуальность:Значение аминокислот определяется прежде всего из использованием
- 3. Цель:Рассмотреть особенности обмена серусодержащих аминокислот, тирозина и фенилаланина.
- 4. План лекции:Обмен серусодержащих аминокислот.Обмен тирозина и фенилаланина.
- 5. Обмен серусодержащих аминокислот
- 6. Цистеин
- 7. Синтез белка Стабилизация третичной структуры белкаЦистеин – незаменимая аминокислота
- 8. Цистеин – глюкогенная аминокислота
- 9. Таурохолевая кислота – основная желчная кислотаТаурин – продукт катаболизма цистеина
- 10. ГлутатионАнтиоксидантная защита организма1. Se-содержащая глутатионпероксидаза 2GSH +
- 11. Металлотионеины – хелаторы металловZn < Cd <
- 12. Метионин
- 13. Синтез белка Метионин – незаменимая аминокислотаКазеин
- 14. Метионил-тРНК (инициатор трансляции)
- 15. Метионин – глюкогенная аминокислота
- 16. S-аденозинметионин (синтез креатина, карнитина, фосфотидилхолина, адреналина, метилирование ДНК, обезвреживание)
- 17. Слайд 17
- 18. Синтез фосфотидилхолина
- 19. Метилирование ДНКДНК-метилазы (5% остатков цитозина метилированы). Метилирование
- 20. Геномные технологии МС-ПЦР (метилспецифическая ПЦР) — метод,
- 21. Метильная конъюгацияО-метилированиеКатехол-О-метилтрансфераза (КОМТ)N-метилированиеНикотинамид-N-метилтрансферазаГистамин-N-метилтрансферазаS-метилирование Тиометилтрансфераза Тиопуринметилтрансфераза
- 22. 3'-Фосфоаденозин-5'-фосфосульфат (ФАФ-SО3Н)
- 23. Обезвреживание фенола
- 24. Регенерация метионинаНеобходимы витамины В12 и фолиевая кислота
- 25. Обмен тирозина, фенилаланина
- 26. Тирозин
- 27. Синтез белкатиреоглобулин
- 28. Тирозин – глюкогенная аминокислота АцетилКоА
- 29. Синтез катехоламинов ТирозингидроксилазаДОФАдекарбоксилазаДофамин--гидроксилаза (аскорбиновая кислота, Сu2+)Фениленэтаноламин-N-метилтрансфераза (S-аденозинметионин)
- 30. Дофаминовые рецепторы: Д1, Д2, Д3, Д4, Д5Эффекты
- 31. Катаболизм дофамина1. Дезаминирование. Моноаминооксидаза и альдегиддегидрогеназа 2. Метилированиекатехол-О-метилтрансфераза (КОМТ)
- 32. Болезнь Паркинсонадегенерация дофаминергических нейронов и/или уменьшение содержания дофамина в стриапаллидарной системе (повышение активности холинергических нейронов).
- 33. Проявления болезни ПаркинсонаГипокинезия (скованность движений)Ригидность (выраженный гипертонус скелетных мышц)
- 34. Тремор покоя (постоянное непроизвольное дрожание пальцев, кистей, головы)Усиление саливации, потоотделения, секреции сальных железНарушение эмоциональной сферы
- 35. Адренергические рецепторы1 тип: (подтипы 1,
- 36. Катаболизм норадреналинаМетилирование. 2. Окисление
- 37. Адренергические рецепторы1 тип: (подтипы 1,
- 38. Тиреоидные гормоны3,5,3'-трийодтиронин (Т3) 3,5,3',5'-тетрайодтиронин (T4, тироксин)
- 39. МеланиныЭумеланинФеомеланин
- 40. Альбинизм Врожденное отсутствие тирозиназы в меланоцитах или отсутствие самих меланоцитовhttp://kleia.livejournal.com
- 41. Для альбинизма характерно:- отсутствие пигментации кожи и волос,- светобоязнь, - снижение остроты зренияhttp://kleia.livejournal.com
- 42. Катаболизм тирозинаТирозинаминотрансферазаГидроксифенилпируват-диоксигеназа (витамин С, Fe2+)Диоксигеназа гомогентизиновой кислоты (Fe2+)Фумарилацетоацетатгидролаза
- 43. Алкаптонурия Наследственный дефект - диоксигеназы гомогентизиновой кислоты. Sir Archibald Garrod
- 44. Полифенолоксидаза превращает гомогентизиновую кислоту в хиноновые полифенолы
- 45. Гомогентизиновая кислота ингибирует лизилоксидазы (синтез коллагена)Рис. 2.
- 46. Синтез белка Фениаланин – незаменимая аминокислота
- 47. Фенилаланин – глюкогенная аминокислота и кетогенная аминокислотаАцетилКоА
- 48. Катаболизм фенилаланина
- 49. Фенилкетонурия Классическая (наследственный дефект фенилаланингидроксилазы)Вариантная (дефект ферментов,
- 50. Фенилаланингидроксилаза (Н4БП, Fe2+)
- 51. Симптомы классической ФКУ проявляются в первый год
- 52. Нарушения обмена аминокислот при ФКУСнижение транспорта тирозина
- 53. Классическая ФКУ проявляется:- Умственной отсталостью, - Судорожным
- 54. Коферментзависимая гиперфениналанинемия (вариантная ФКУ) Более тяжелая неврологическая
- 55. Список рекомендуемой литературы:Марри Р. и др. Биохимия
- 56. Скачать презентанцию
Актуальность:Значение аминокислот определяется прежде всего из использованием в синтезе белка. Аминокислоты также участвуют в биосинтезе большого количества других биологически важных соединений, регулирующий процессы обмена веществ (нейромедиаторы, гормоны).Аминокислоты являются предшественниками при синтезе
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1
Лекция 1
Особенности обмена
отдельных аминокислот.
Лектор – Вохминцева Лариса Вениаминовна
Медико-профилактический факультет
Медико-профилактическое
дело
2012
Слайд 2Актуальность:
Значение аминокислот определяется прежде всего из использованием в синтезе белка.
Аминокислоты также участвуют в биосинтезе большого количества других биологически важных
соединений, регулирующий процессы обмена веществ (нейромедиаторы, гормоны).Аминокислоты являются предшественниками при синтезе соединений (креатин, холин, гем, таурин и др.).
Катаболизм аминокислот служит источником энергии при голодании и ряда патологических состояний.
Нарушения обмена аминокислот лежит в патогенезе развития ряда патологий.
Слайд 10Глутатион
Антиоксидантная защита организма
1. Se-содержащая глутатионпероксидаза 2GSH + ROOH GSSG
+ ROH + H2O
2. Глутатионредуктаза
3. Глутатионтрансфераза (коньюгация с субстратом) GSH
+ R GSRН
Слайд 11Металлотионеины – хелаторы металлов
Zn < Cd < Cu < Hg
Низкомолекулярные
белки с высоким содержанием цистеина (до 30%)
Слайд 16S-аденозинметионин (синтез креатина, карнитина, фосфотидилхолина, адреналина, метилирование ДНК, обезвреживание)
Слайд 19Метилирование ДНК
ДНК-метилазы (5% остатков цитозина метилированы).
Метилирование цитозина усиливает взаимодействие
с комплементарным основанием – гуанином.
5-МЦ сгруппированы в:
центромерных отделах
ДНК, промоторных последовательностях,
межнуклеосомных участках.
Слайд 20Геномные технологии
МС-ПЦР (метилспецифическая ПЦР) — метод, позволяющий оценить статус
метилирования индивидуальных CpG-островков.
Метод амплификации метилированных CpG-островков.
Метод рестрикционно-ориентированного сканирования генома.
Метил-специфический
фингерпринтинг. 
Слайд 21Метильная конъюгация
О-метилирование
Катехол-О-метилтрансфераза (КОМТ)
N-метилирование
Никотинамид-N-метилтрансфераза
Гистамин-N-метилтрансфераза
S-метилирование
Тиометилтрансфераза
Тиопуринметилтрансфераза
Слайд 29Синтез катехоламинов
Тирозингидроксилаза
ДОФАдекарбоксилаза
Дофамин--гидроксилаза
(аскорбиновая кислота, Сu2+)
Фениленэтаноламин-N-метилтрансфераза
(S-аденозинметионин)
Слайд 30Дофаминовые рецепторы: Д1, Д2, Д3, Д4, Д5
Эффекты стимуляции дофаминовых рецепторов
Формирование эмоций
Регуляция сложных двигательных движений, стереотипных двигательных движений
Слайд 31Катаболизм дофамина
1. Дезаминирование.
Моноаминооксидаза и альдегиддегидрогеназа
2. Метилирование
катехол-О-метилтрансфераза (КОМТ)
Слайд 32Болезнь Паркинсона
дегенерация дофаминергических нейронов
и/или уменьшение содержания дофамина в стриапаллидарной
системе (повышение активности холинергических нейронов).
Слайд 33Проявления болезни Паркинсона
Гипокинезия (скованность движений)
Ригидность (выраженный гипертонус скелетных мышц)
Слайд 34Тремор покоя (постоянное непроизвольное дрожание пальцев, кистей, головы)
Усиление саливации, потоотделения,
секреции сальных желез
Нарушение эмоциональной сферы
Слайд 35Адренергические рецепторы
1 тип: (подтипы 1, 2)
2 тип:
(подтипы 1, 2)
Биологические эффекты норадреналина
Медиатор адренергических
систем мозга (в ЦНС чаще - тормозной нейромедиатор, в периферической системе – возбуждающий)Формирование психоэмоционального состояния
Слайд 37Адренергические рецепторы
1 тип: (подтипы 1, 2)
2 тип:
(подтипы 1, 2)
Биологические эффекты адреналина
Регуляция углеводного, липидного
обменовРегуляция сосудистого тонуса и работы сердечной мышцы
Нейромодулятор в нервной системе
Слайд 40Альбинизм
Врожденное отсутствие тирозиназы в меланоцитах или отсутствие самих меланоцитов
http://kleia.livejournal.com
Слайд 41Для альбинизма характерно:
- отсутствие пигментации кожи и волос,
- светобоязнь,
-
снижение остроты зрения
http://kleia.livejournal.com
Слайд 42Катаболизм тирозина
Тирозинаминотрансфераза
Гидроксифенилпируват-диоксигеназа (витамин С, Fe2+)
Диоксигеназа гомогентизиновой кислоты (Fe2+)
Фумарилацетоацетатгидролаза
Слайд 43Алкаптонурия
Наследственный дефект - диоксигеназы гомогентизиновой кислоты.
Sir Archibald Garrod
Слайд 44Полифенолоксидаза превращает гомогентизиновую кислоту в хиноновые полифенолы («охронозный пигмент» или
алкаптон.
Накапливается в соединительной ткани, хрящах (остеохондропатии), пигментация склер, хрящей ушных
раковинhttp://www.wikilearning.com
www.mun.ca
Слайд 45Гомогентизиновая кислота ингибирует лизилоксидазы (синтез коллагена)
Рис. 2. Рентгенограмма поясничного отдела
позвоночника при охронозе.
Стрелками указана кальцификация межпозвоночных дисков.
http://old.consilium-medicum.com
Слайд 49Фенилкетонурия
Классическая (наследственный дефект фенилаланингидроксилазы)
Вариантная (дефект ферментов, участвующих в синтезе
и метаболизме тетрагидробиоптерина)
Ивар Асбьёрн Фёллинг
Слайд 51Симптомы классической ФКУ проявляются в первый год жизни.
Концентрация фенилаланина в
крови достигает 10— 80 мг/дл (в норме 1-4 мг/дл).
Значительная
часть фенилаланина превращается в фенилпировиноградную и фенилмолочную кислоты.
Слайд 52Нарушения обмена аминокислот при ФКУ
Снижение транспорта тирозина и триптофана через
ГЭБ и торможение синтеза нейромедиаторов
Нарушение синтез цереброзидсульфатов) в мозге
(демиелинизацияФенольные кислоты ингибиуют тирозингидроксилазу и триптофангидроксилазу (ключевые ферменты синтеза нейромедиаторов), нейротоксическое действие
Слайд 53Классическая ФКУ проявляется:
- Умственной отсталостью,
- Судорожным синдромом,
Склонностью к
экземе,
Нарушением пигментного обмена,
Наличием «мышиного» запаха (фенольные кислоты)
Слайд 54Коферментзависимая
гиперфениналанинемия
(вариантная ФКУ)
Более тяжелая неврологическая симптоматика и ранняя
смертность.
Н4БП необходим в реакциях гидроксилирования фенилаланина, тирозина и триптофана.
При
дефиците этого Н4БП нарушается всех трех аминокислот. 
Слайд 55Список рекомендуемой литературы:
Марри Р. и др. Биохимия человека (в 2-х
томах), М.: Мир, 1993.
Элиот В., Элиот Д. Биохимия и молекулярная
биология. - М.:
издательство НИИ Биомедицинской химии РАМН, 1999.Биохимические основы патологических процессов / Под ред. Е.С. Северина. М.: Медицина, 2000.
Северин Е.С., Алейникова Т.А., Осипов Е.В.. Биохимия. - М.: Медицина, 2000.
Биохимия. Краткий курс с упражнениями и задачами. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2001.
