Разделы презентаций


Лейкоцитозы лейкопении ЛЕЙКОЗЫ презентация, доклад

Содержание

ОДНАКО:- 300 тысяч пациентов ежегодно в России умирают от рака. - 450 тысяч новых онкологических больных ежегодно выявляются в России. - 2,5 миллиона россиян состоят на учете в онкологических диспансерах. -

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Лейкоцитозы лейкопении ЛЕЙКОЗЫ
Лекция по патологической физиологии системы белой

крови
2018 год
Лектор – доцент Лев Дмитриевич
Балашов

Лейкоцитозы   лейкопении  ЛЕЙКОЗЫЛекция по патологической физиологии системы белой крови2018 годЛектор – доцент Лев Дмитриевич

Слайд 2ОДНАКО:
- 300 тысяч пациентов ежегодно в России умирают от рака.


- 450 тысяч новых онкологических больных ежегодно выявляются в России.


- 2,5 миллиона россиян состоят на учете в онкологических диспансерах.
- 7,6 миллионов человек умерло от рака в 2011 году
- 12 миллионов человек больны раком
- 5,4 миллиона случаев онкологических заболеваний выявлены в странах с высоким уровнем доходов, из них 2,9 млн. человек – умерли.
- 6,7 миллионов случаев выявления рака приходятся на развивающиеся страны, из них 4,7 млн. умерли.
- 5 000 детей ежегодно в России заболевают раком. Рак - вторая по частоте причина смертности у детей после насильственной смерти (травматизм, убийства, самоубийства)
ОДНАКО:- 300 тысяч пациентов ежегодно в России умирают от рака. - 450 тысяч новых онкологических больных ежегодно

Слайд 3ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Кровь – ткань внутренней среды организма, циркулирующая по замкнутому контуру

системы кровообращения, состоящая из форменных элементов и плазмы с растворенными

в ней органическими и неорганическими веществами.
Общий объем крови составляет около 6–8% массы организма и условно разделен на циркулирующую и депонированную части.
Практикум по ПФ
ОПРЕДЕЛЕНИЕКровь – ткань внутренней среды организма, циркулирующая по замкнутому контуру системы кровообращения, состоящая из форменных элементов и

Слайд 4Кровь – суспензия анизоформных и анизомерных форменных элементов крови, белков

плазмы крови, электролитов
Она же – внутренняя среда организма – жидкость, содержащая

клеточные элементы, заключенная в кровеносной системе и пребывающая в постоянной циркуляции благодаря деятельности сердца и обеспечивающая все биологические процессы организма.
Жидкая ткань ….
Кровь – суспензия анизоформных и анизомерных форменных элементов крови, белков плазмы крови, электролитовОна же – внутренняя среда

Слайд 5Обладает свойствами:
Oбъём
Текучесть
РН
Насыщать кислородом, углекислотой и т.д…
Свёртываемостью
Иммунологические показатели
Смотри 43 гемограммы В

ПРАКТИКУМЕ!

Обладает свойствами:OбъёмТекучестьРННасыщать кислородом, углекислотой и т.д…СвёртываемостьюИммунологические показателиСмотри 43 гемограммы В ПРАКТИКУМЕ!

Слайд 6Основные функции крови:
– транспортная – доставка на периферию к тканям и

клеткам тела кислорода из легких, необходимого для окислительных процессов,
а

также питательных веществ из кишечника (белков, углеводов, жиров, витаминов, солей, воды);
– удаление СО2 и продуктов обмена через экскреторные системы (легкие, кишечник, печень, почки, кожу);
– участие в процессах нейрогуморальной регуляции;
– защитная (клеточный и гуморальный иммунитет);
– участие в физико-химической регуляции гомеостаза (температурного, кислотно-щелочного, онкотического, коллоидно-осмотического, химического).
Основные функции крови:– транспортная – доставка на периферию к тканям и клеткам тела кислорода из легких, необходимого для

Слайд 7 запомни!
 
Среднее количество крови в организме взрослого человека составляет около 5

л, что соответствует 1/11–1/14 массы тела, большая часть которой находится

во внутренних органах (схема 1). Удельный вес крови человека в норме составляет 1,050–1,060; вязкость 4,0–5,0 Сп.; осмотическое давление 7,7–8,1 мм.рт.ст.; онкотическое давление 1/200 осмотического давления плазмы
крови; рН 7,38–7,42.


 

запомни! Среднее количество крови в организме взрослого человека составляет около 5 л, что соответствует 1/11–1/14 массы тела,

Слайд 8Распределение крови в органах человека

Распределение крови в органах человека

Слайд 9Что нужно знать врачу о системе белой крови?
Морфология клеток периферической

крови и костного мозга в норме и патологии, в частности

цитохимия лейкозов ;
Функция каждой белой клетки крови в норме и патологии;
Соотношения клеточного состава клеток - лейкоцитарную формулу и лейкоцитарный профиль
Соотношение клеточных элементов периферической крови и костного мозга в норме и патологии: лейко – эритро клеток к/м, соотношение жира и клеток к/м и др. показатели.
Механизмы нарушений и суть патологического процесса:
Местный или генерализованный процесс, стадия процесса, динамика процесса, терапия и прогноз, тактика лечения в терминальной стадии заболевания.
Через патогенез, лабораторные данные, анамнез выйти на этиологию нарушений – по аналогии анализа красной крови и поставить диагноз.
Что нужно знать врачу о системе белой крови?Морфология клеток периферической крови и костного мозга в норме и

Слайд 10Минимальный достаточный объём данных получаем по анализам крови это прежде

всего:
1. Гемограммы
2. Миелограммы
3. Мазок крови

Минимальный достаточный объём данных получаем по анализам крови это прежде всего:1. Гемограммы2. Миелограммы3. Мазок крови

Слайд 11

Схема гемопоэза

6 стадий
гемопоэза



8 кроветворных ростков




Виды тканевых макрофагов



Схема гемопоэза 6 стадий гемопоэза 8 кроветворных ростковВиды тканевых макрофагов

Слайд 12Определение:
Лейкоциты (WBC) – сборная группа форменных элементов крови, выполняющих интегральные

защитные, регуляторные и сигнальные функции.
Различают гранулоциты (нейтрофильные, эозинофильные, базофильные)

и агранулоциты (лимфоциты, моноциты).
При стандартном окрашивании мазка крови ядро окрашивается в коричневый цвет, а цитоплазма в синий.
В крови взрослого человека содержится незначительное число лейкоцитов, в среднем 4 – 9 х 109/л.
Большая часть лейкоцитов реализует свои функции мигрируя в ткани организма .

См. главы «Патофизиология воспаления», «Патофизиология иммунной системы» и др..

Определение:Лейкоциты (WBC) – сборная группа форменных элементов крови, выполняющих интегральные защитные, регуляторные и сигнальные функции. Различают гранулоциты

Слайд 14Локализация кроветворения Периоды эмбриогенеза /недели/
Всего беременность у человека 38 недель!!!

Желточный мешок

………… 3 – 4
Печень /начало кроветворения/…………….5 – 6
Тимус

/появление больших лимфоцитов/ .9 – 10
Селезенка /гемопоэз/………….2
Селезенка /лимфопоэз/……….20
Костный мозг………………………13 – 14
Лимфатический узел……………16 – 17
Появление циркулирующих малых лимфоцитов…………………………17
Локализация кроветворения Периоды эмбриогенеза /недели/Всего беременность у человека 38 недель!!!Желточный мешок …………  3 – 4Печень /начало

Слайд 16Миелограмма – это процентное соотношение клеточных элементов костного мозга в

мазках, приготовленных из пунктатов грудины (стернальная пункция) или подвздошной кости,

или метаэпифиза большеберцовой кости.

Изменение показателей клеточного состава костного мозга во многих случаях патологии крови наступают раньше изменений в периферической крови

Миелограмма – это процентное соотношение клеточных элементов костного мозга в мазках, приготовленных из пунктатов грудины (стернальная пункция)

Слайд 18Отношение лейко/эрито:
в норме у детей равно 3:1, 5: 1.

Преобладание в костном мозге клеток белого ряда объясняется большей интенсивностью

лейкопоэза, что обусловлено более короткой, чем у эритроцитов продолжительностью их жизни. Лейкоциты живут – 9 –13 дней, эритроциты – 60–120 дней (в ср. 90). (Е.Н. Мосягина, 1981).
Отношение лейко/эрито: в норме у детей равно 3:1, 5: 1. Преобладание в костном мозге клеток белого ряда

Слайд 19Натуральные (неокрашенные) лейкоциты

Натуральные (неокрашенные) лейкоциты

Слайд 21Cканирующая электронная микрофотография (SEM) клеток крови человека: эритроцит, активированный тромбоцит,

лейкоцит (слева направо).

Cканирующая электронная микрофотография (SEM) клеток крови человека: эритроцит, активированный тромбоцит, лейкоцит  (слева направо).

Слайд 22Т-лимфоциты
Т-лимфоциты продуцируют лимфокины.
Лимфокины регулируют воспалительную реакцию в целом.

Т-лимфоциты Т-лимфоциты продуцируют лимфокины.Лимфокины регулируют воспалительную реакцию в целом.

Слайд 23Цитокины , выделяемые лимфоцитами, часто называют лимфокинами.
Лимфокины (lymphokines, лат. lympha

— влага, kinesis — движение и -in(e) — суффикс, обозначающий

«подобный») -  гликопротеиды с молекулярной массой 15—200кДа, медиаторы клеточного иммунитета, синтезируемые и выделяемые лимфоцитами под действием антигена или неспецифического активатора (напр., лектина).
Цитокины , выделяемые лимфоцитами, часто называют лимфокинами.Лимфокины (lymphokines, лат. lympha — влага, kinesis — движение и -in(e)

Слайд 24Лимфокины представляют собой цитокины, которые координируют и регулируют функции клеток,

обеспечивающих иммунный ответ. К лимфокинам относятся интерфероны, интерлейкины, лимфотоксины, факторы

некроза опухолей, факторы, модулирующие активность макрофагов и др.
Термин «Лимфокины.» предложен Д. Дюмондом в 1969 г.

Лимфокины представляют собой цитокины, которые координируют и регулируют функции клеток, обеспечивающих иммунный ответ. К лимфокинам относятся интерфероны,

Слайд 25 Тромбоциты
Секретируют факторы роста свертывания, вазоактивные амины и липиды, нейтральные и

кислые гидролазы.
Всего определено в тромбоцитах
более 20 БАВ.

Тромбоциты Секретируют факторы роста свертывания, вазоактивные амины и липиды, нейтральные и кислые гидролазы. Всего определено в

Слайд 30МОНОЦИТЫ - МАКРОФАГИ

МОНОЦИТЫ - МАКРОФАГИ

Слайд 33Тучные клетки и базофилы
Выделяют: гистамин и серотонин, гепарин, факторы хемотаксиса

нейтрофилов и эозинофилов, фактор активации тромбоцитов, протеолитические ферменты, они продуцируют

пероксидазу, супероксид и пероксид водорода, а так же протеазу, превращающую кининоген в кинин.
Тучные клетки и базофилы Выделяют: гистамин и серотонин, гепарин, факторы хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов, фактор активации тромбоцитов,

Слайд 34Тучные клетки (мастоциты, лаброциты) — высокоспециализированные иммунные клетки соединительной ткани

позвоночных животных, аналоги базофилов крови. Участвуют в адаптивном иммунитете

Тучные клетки (мастоциты, лаброциты) — высокоспециализированные иммунные клетки соединительной ткани позвоночных животных, аналоги базофилов крови. Участвуют в

Слайд 35Мазок крови окрашенный по Романовскому-Гимзе

Мазок крови окрашенный по Романовскому-Гимзе

Слайд 36Мазок крови

Мазок крови

Слайд 37гранулоциты

гранулоциты

Слайд 38Найди отличия

Найди отличия

Слайд 40Общее кол-во лейкоцитов: 4000 - 9000 в 1 мм3
Название лейкоцитов

Лейкоцитарная формула Лейкоцитарный профиль

к-во клеток в % к-во клеток в 1 мм3 (в штуках)
Эозинофилы 2 – 5 80 – 450
Базофилы 0 – 1 0 – 90

Нейтрофилы:
- миелоциты 0 0
-юные 0 – 1 0 – 90
-п/ядерные 3 – 5 120 – 450
-с/ядерные 50 – 70 2000 – 6300

Лимфоциты 20 – 35 800 – 3150
Моноциты 4 – 8 120 – 720


3120 - 11250
Общее кол-во лейкоцитов: 4000 - 9000 в 1 мм3 Название лейкоцитов  Лейкоцитарная формула Лейкоцитарный профиль

Слайд 41Возрастные показатели « красной » крови.

Возрастные показатели « красной » крови.

Слайд 43Нормальная гемограмма детей

Нормальная гемограмма детей

Слайд 44

Ядерный нейтрофильный сдвиг ВЛЕВО И ВПРАВО

Ядерный нейтрофильный сдвиг ВЛЕВО И

Слайд 45Ядерный нейтрофильный сдвиг влево и вправо

Ядерный индекс

М+Ю+П

0+0+3

0+1+5
ЯИ = ------------ = ---------- = 0,06 ---------- = 0,08;
С 50 70

Если ядерный нейтрофильный индекс равен или более 0,1 то это сдвиг влево

если индекс менее 0,06 - то это ядерный нейтрофильный сдвиг вправо.

Поэтому норма = от 0,06 до 0,08




Ядерный нейтрофильный сдвиг влево и вправо Ядерный индексМ+Ю+П   0+0+3

Слайд 46Лейкоцитозы и лейкопении
По своей природе лейкоцитозы и лейкопении могут быть:


врождёнными и приобретёнными
реактивными
управляемыми - возникшими в ответ на агрессию против

организма
Цитозы могут быть связаны с нарушением лейкопоэза, как и …………………………………эритропоэза .
Лейкоцитозы и лейкопенииПо своей природе лейкоцитозы и лейкопении могут быть: врождёнными и приобретённымиреактивнымиуправляемыми - возникшими в ответ

Слайд 47Виды лейкоцитозов и лейкопений

бл м ю п сег
без сдвига 3 65 %
с гипорегенеративный 10 60 %
с регенерацией 10 15 50 %
с гиперрегенеративн. сдв. 3 12 20 40 %
лейкемоидная реакция 5 10 12 20 40 %

Виды лейкоцитозов и лейкопений

Слайд 48Leucopenia innocens
Одним из наиболее ярких примеров наследственной (конституциональной)

особенности лейкопоэза является лейкопения безвредная .
Касирский И.А.

с соавторами (1974) описал лейкопении у 12-15 % людей, в основе которых лежит конституциональная установка регуляции кроветворения, и которые должны рассматриваться как вариант физиологической нормы. В связи, с чем было использовано понятие безопасной /безвредной/ лейкопении Leucopenia innocens. Количество лейкоцитов при этой форме лейкопении может быть до 2000 в 1 мм3 при относительном лимфоцитозе в лейкоцитарной формуле.
Для таких людей 6-9 тысяч лейкоцитов в 1 мм3 - опасный лейкоцитоз.
Leucopenia innocens  Одним из наиболее ярких примеров наследственной (конституциональной) особенности лейкопоэза является лейкопения безвредная .

Слайд 49Норма лейкоцитов в 1 мм3 4 – 9 тыс. закреплена

законодательно - юридически
Однако 60% практически здоровых людей не соответствуют

этой норме,
и
на основании этих данных эти люди не могут быть донорами или испытывают ограничения по профессиональной деятельности.
Норма лейкоцитов в 1 мм3 4 – 9 тыс.  закреплена законодательно - юридически Однако 60% практически

Слайд 50Таким образом,
лейкоцитоз, как и лейкопения, будучи неспецифическим симптомом какого-то определённого

заболевания, представляет собой исключительно важную диагностическую ценность, направляя внимание врача

на поиски какого-то повреждения, инфекционного поражения.
Многократные исследования крови помогают врачу судить о динамике патологических процессов и прогнозировать его течение и исход.
Таким образом,лейкоцитоз, как и лейкопения, будучи неспецифическим симптомом какого-то определённого заболевания, представляет собой исключительно важную диагностическую ценность,

Слайд 51ПЕРЕРЫВ
15 МИНУТ

Старостам! Отметь присутствующих

ПЕРЕРЫВ15 МИНУТСтаростам! Отметь присутствующих

Слайд 52Гемобластозы –
это собирательный термин для обозначения заболеваний, по этиологии и

патогенезу относящихся к опухолям, происходящих из кроветворных тканей.
В зависимости от

системного или регионального поражения кроветворной ткани гемобластозы подразделяются на 3 группы:
Гемобластозы –это собирательный термин для обозначения заболеваний, по этиологии и патогенезу относящихся к опухолям, происходящих из кроветворных

Слайд 531. Лейкозы /эритрозы/, – неопластические заболевания из группы гемобластозов, в

основе которых лежит формирование, прогрессия и экспансия мутированного клона кроветворных

костномозговых клеток.

- пролиферация мутированной гемопоэтической клетки костного мозга. Такие клетки носят название злокачественной или малигнизированной.
- образование злокачественной клетки крови в костном мозге, с последующей генерализацией процесса.

1. Лейкозы /эритрозы/, – неопластические заболевания из группы гемобластозов, в основе которых лежит формирование, прогрессия и экспансия

Слайд 54
2. Гистиоцитозы /переходная, реактивная форма/ – из макрофагальных клеток.

3. Солидные

опухоли /Гематосаркомы, лимфомы/ – из гемопоэтических клеток периферических органов кроветворения.

2. Гистиоцитозы /переходная, реактивная форма/ – из макрофагальных клеток.3. Солидные опухоли /Гематосаркомы, лимфомы/ – из гемопоэтических

Слайд 55Этиология и классификации лейкозов
Возникшая и выжившая в организме /костном мозге/

злокачественная клетка для развития должна размножиться - пролиферировать, причем, эта

пролиферация носит генерализованный, непрерывный и неопластический характер.

Этиология и классификации лейкозовВозникшая и выжившая в организме /костном мозге/ злокачественная клетка для развития должна размножиться -

Слайд 56Классификация лейкозов по А.И. Воробьеву и М.Д Бриллиант/1985/:


Острые лейкозы

1. Острый миелобластный,
2. Острый Миеломонобластный,

3. Острый Монобластный,
4. Острый Промиелоцитарный,
5. Острый Эритромиелоз,
6. Острый Мегакариобластный,
7. Острый Малопроцентный,
8. О. Лимфобластный лейкоз детей / Т-форма, пре-Т-форма, В-форма,
пре-В-форма и др.,
9. О. Лимфобластный лейкоз взрослых /формы те же, что и у детей/,
10. Острый Плазмобластный,
11. Острый Макрофагальный,
12. Острый Недифференцируемый,

Хронические лейкозы
1. Хронический миелолейкоз,
2. Ювенильный хр. миело-лейкоз,
3. Детская форма хр. миело-лейкоза,
4. Сублейкемический миелоз,
5. Эритремия,
6. Хр. мегакариоцитарный,
7. Неклассифицируемые субклинические миелозы,
8. Хр. эритромиелоз,
9. Хр. моноцитарный,
10. Хр. микрофагальный,
11. Хр. тучноклеточный,
12. Хр. лимфолейкоз,
13. Волосатоклеточный лейкоз,
14. Болезнь Сезари,
15. Миеломная болезнь,
16. Болезнь тяжелых цепей,
17. Болезнь легких цепей.

Классификация лейкозов по А.И. Воробьеву и М.Д Бриллиант/1985/:Острые лейкозы   1. Острый миелобластный,   2.

Слайд 57ГИСТИОЦИТОЗЫ
Гистиоцитозы - переходная группа заболеваний, общим патогенетическим звеном которых является

реактивная пролиферация атипичных клеток.
Различают три формы гистиоцитозов по течению:
болезнь Абта

- Латтера - Сиве,
болезнь Хенда - Шюллера - Крисчена,
эозинофильная гранулема / болезнь Таратынова/.

ГИСТИОЦИТОЗЫ Гистиоцитозы - переходная группа заболеваний, общим патогенетическим звеном которых является реактивная пролиферация атипичных клеток.Различают три формы

Слайд 58 гематосаркомы

Гематосаркомы - это опухоли, возникшие из кроветворных клеток, прежде всего

лимфатической системы /В-клеточная лимфома Беркита/, и другие лимфопролиферативные процессы, лимфоцитомы

и лимфосаркомы – разрастание бластных клеток, образующих солидные опухоли, имеющие на ранних стадиях локализацию и органную структуру.

Общая классификация гематосарком по данным А. И. Воробьева и М. Д. Бриллиант /1985/:
Лимфогранулематоз
Лимфоцитомы;
Лимфосаркомы;
Миелобластные саркомы;
Эритробластные саркомы;
Монобластные саркомы;
Плазмобластные саркомы;
Макрофагальные саркомы;
Недифференцируемые гематосаркомы.
гематосаркомы Гематосаркомы - это опухоли, возникшие из кроветворных клеток, прежде всего лимфатической системы /В-клеточная лимфома Беркита/,

Слайд 59Опухоль – (лат. – tumor, геч. – neoplasma)
– это типический

патологический процесс, главным признаком которого является вызванное действием внешних или

внутренних факторов бесконечное и неконтролируемое организмом размножение клеток с нарушением их способности к дифференцировке и формированию тканевых и органных структур, что рассматривается на ранних этапах развития как местное патологическое разрастание ткани.
В ТЕРМИНАЛЬНОЙ СТАДИИ опухолевый рост переходит в системную пролиферацию с генерализацией процесса.
Опухоль – (лат. – tumor, геч. – neoplasma)– это типический патологический процесс, главным признаком которого является вызванное

Слайд 61Лейкоз – является
злокачественной опухолью кроветворной ткани костного мозга, патоморфологическим субстратом

которой являются патологические лейкозные бластные клетки, возникающие из одной мутировавшей

кроветворной клетки костного мозга, в дальнейшем способной метастазировать (генерализация процесса).

Лейкоз – являетсязлокачественной опухолью кроветворной ткани костного мозга, патоморфологическим субстратом которой являются патологические лейкозные бластные клетки, возникающие

Слайд 62Сущность лейкозного процесса
Злокачественная пролиферация
1.1. Как лейкозная, так и пролиферация при

злокачественном росте, продолжается до смерти организма хозяина, чем отличается от

нормальных и реактивных пролифераций, представляющих ограниченное явление.

Сущность лейкозного процессаЗлокачественная пролиферация1.1. Как лейкозная, так и пролиферация при злокачественном росте, продолжается до смерти организма хозяина,

Слайд 63 1.2. Вторая отличительная характеристика часто проявляющаяся в лейкозных процессах это

злокачественная пролиферация проявляет неопластический характер , а значит и более

нарастают явления агрессии онкологического процесса. Нарастает отрицательная динамика процесса, т.е. генерализация процесса!!

N.B.
Неопластический вид злокачественной пролиферации означает, что каждое последующее поколение малегнизированных клеток производится всё менее диффререцированным (более молодым). Таким образом появляется многообразие клеточного состава лейкозных клеток.

1.2. Вторая отличительная характеристика часто проявляющаяся в лейкозных процессах это злокачественная пролиферация проявляет неопластический характер ,

Слайд 64Малигнизация клеток – это автономно прогрессирующий процесс появления в человеческом

организме раковых новообразований, путем перерождения в них здоровых клеток, либо

уже патологически измененных клеток, но доброкачественного характера. Перестройке подвергается вся структура перерождаемой клетки, она активно начинает разрастаться. На начальном этапе больной не испытывает дискомфорта, даже не догадываясь о своем заболевании. На данном этапе затруднена и диагностика патологии.
Малигнизация клеток – это автономно прогрессирующий процесс появления в человеческом организме раковых новообразований, путем перерождения в них

Слайд 65НО! Существуют и стабильные по клеточному составу лейкозы. Например:….
1.3. В

третьих, злокачественная пролиферация утрачивает восприятие регулирующего влияния организма хозяина, и

становится автономным, и зависимым только от собственных факторов опухолевого процесса. Так формируется опухолевая прогрессия!
НО! Существуют и стабильные по клеточному составу лейкозы. Например:…. 1.3. В третьих, злокачественная пролиферация утрачивает восприятие регулирующего

Слайд 66Теперь вторая отличительная характеристика лейкозов - метаплазия
Метаплазия такое изменение

ткани, когда она в морфологическом функциональном и иммунологическом отношении приобретает

характер другой ткани. Причина метаплазии онкоген , который обуславливает синтез онкобелков.
Эта трансформация нормальной ткани делает её иммуногенной, и иммунная система, иммунный надзор должны её уничтожить. Но…
Теперь вторая отличительная характеристика лейкозов - метаплазия Метаплазия такое изменение ткани, когда она в морфологическом функциональном и

Слайд 68Злокачественная опухоль – лейкоз способна «уходить» от иммунного надзора.
Третий неотъемлемый

признак лейкозов – инвазивность (способность к распространению) клеточных элементов. Инвазия

кроветворных клеток при лейкозе явление закономерное, также как и инвазивный рост раковых клеток. Но для периферической крови лейкозная картина не является постоянным признаком.
Достаточно изучены основные этапы такой формы инвазивности как метастазирование и лейкозный инфильтративный рост опухолей.




Злокачественная опухоль – лейкоз способна «уходить» от иммунного надзора.Третий неотъемлемый признак лейкозов – инвазивность (способность к распространению)

Слайд 71При лечении рака яичек у мальчиков-трубочистов хирург Персиваль Потт показал,

что злокачественные опухоли могут быть вызваны воздействием химических веществ, которые

позднее назвали канцерогенами.

5 июля 1788 года был принят первый в мире закон о защите человека от канцерогенов на рабочем месте. Британский парламент запретил трубочистам использовать труд мальчиков младше 8 лет, потому что из-за постоянного контакта с сажей в раннем детстве у трубочистов спустя 15-20 лет развивалась особая карцинома. Борьба с этой болезнью продолжалась два столетия, пока мир не усвоил некоторые правила обращения с канцерогенными веществами.
Открыл само явление канцерогенности знаменитый хирург Персиваль Потт, работавший в лондонской больнице Святого Варфоломея. В 1775 году он описал злокачественную опухоль, которую назвал «рак трубочиста». У самих трубочистов она называлась «сажевая бородавка». Вначале на коже мошонки возникает болезненная язва. Затем она прорастает в яичко, которое разбухает и твердеет. Опухоль быстро даёт метастазы в пах и брюшную полость, что приводит к мучительной смерти.

При лечении рака яичек у мальчиков-трубочистов хирург Персиваль Потт показал, что злокачественные опухоли могут быть вызваны воздействием

Слайд 72Конечно, «сажевую бородавку» врачи знали и прежде. Но поскольку она

поражает юношей, болезнь считали венерической, и лечили ртутью, теряя бесценное

время. Потт указал, что единственное верное средство – это гемикастрация. Если вовремя удалить поражённое яичко на ранней стадии заболевания, пациент наверняка будет спасён. Бывало, что через несколько лет или месяцев трубочист опять поступал в больницу с опухолью на другом яичке.
Конечно, «сажевую бородавку» врачи знали и прежде. Но поскольку она поражает юношей, болезнь считали венерической, и лечили

Слайд 74Слева: мальчик-трубочист, шведская открытка начала XX века. Справа: «Трубочисты в пути».


Снимок сделан в 1852 году

в Париже, фотограф Шарль Негр.
Одна из первых в мире репортажных фотографий, попытка запечатлеть уличную сцену «здесь и сейчас».
Запечатлённые на этой фотографии дети совершенно точно спускались в дымоходы. На снимке хорошо видны мешки — главный инструмент трубочистов. В мешок собирали сажу, в нём же относили её на продажу. Мешок служил мальчику летом постелью, а зимой — спальным мешком.
Это было губительно, так как нежная детская кожа непрерывно пребывала в контакте с канцерогенной сажей.
Париж, музей Карнавале
Слева: мальчик-трубочист, шведская открытка начала XX века. Справа: «Трубочисты в пути».     Снимок сделан

Слайд 75Значительная часть этих мальчиков заболевала раком мошонки по достижении 20—

25-летнего возраста. ...

Значительная часть этих мальчиков заболевала раком мошонки по достижении 20— 25-летнего возраста. ...

Слайд 80.
Четвертое
- это обязательное условие развития злокачественного роста является иммунодефицит, который

чаще носит функциональный характер, а не тяжелой органической патологии.

.Четвертое- это обязательное условие развития злокачественного роста является иммунодефицит, который чаще носит функциональный характер, а не тяжелой

Слайд 81Злокачественная прогрессия

Злокачественная прогрессия

Слайд 82Главные нарушения в организме при развитии лейкозов:
1. Инфильтрация тканей лейкозными

клетками и повреждение ими инфильтрированной ткани. Речь идёт об обретении

мутированными клетками агрессивных свойств – факторов агрессии.
2. Отсутствие физиологических лейкоцитов в организме.
Поражение здоровых тканей факторами агрессии опухолевого процесса.
Главные нарушения в организме при развитии лейкозов:1. Инфильтрация тканей лейкозными клетками и повреждение ими инфильтрированной ткани. Речь

Слайд 83Этиология лейкозов
Три основные теории:
Теория химического канцерогенеза
Вирусно-генетическая теория
Лучевая теория

Этиология лейкозовТри основные теории:Теория химического канцерогенезаВирусно-генетическая теорияЛучевая теория

Слайд 84Пастером в 1885 г.— за семь лет до открытия вирусов. Честь

открытйя вирусов принадлежит нашему сооте-чественнику Д. И. Ивановскому, который впервые

в 1892 г. доказал существование нового типа возбудителя болезней на примере мозаичной болезни табака. Будучи студентом Петербургского университета, он выезжал на Украину и в Бессарабию для изучения причин болезни табака, а затем, после окончания университета, продолжал исследования в Никитском ботаническом саду под Ялтой. В содержимом пораженного листа он не обнаружил бактерий, однако сок больного растения вызывал поражения здоровых листьев. Д. И. Ивановский профильтровал сок больного растения через свечу Шамберлана, поры которой задерживали мельчайшие бактерии. В результате он обнаружил, что возбудитель проходит даже через такие поры, так как фильтрат продолжал вызывать заболевание листьев табака. Культивирование его на искусственных питательных средах оказалось невозможным. Д. И. Ивановский приходит к выводу, что возбудитель имеет необычную природу: он фильтруется через бактериальные фильтры и не способен расти на искусственных питательных средах. Он назвал новый тип возбудителя «фильтрующиеся бактерии».
Пастером в 1885 г.— за семь лет до открытия вирусов. Честь открытйя вирусов принадлежит нашему сооте-чественнику Д.

Слайд 85 В 1939 - 1946 г. выдающийся советский вирусолог

Лев Александрович Зильбер впервые предложил вирусогенетическую теорию рака. Основные положения вирусогенетической

теории рака: 1. Геномы вирусов в виде провируса встраиваются в хромосомный аппарат клетки, вызывая ее трансформацию и создавая опухолевый фенотип. 2. Вирус наследственно превращает нормальную клетку в опухолевую. 3. Опухолевое действие вирусов на клетки принципиально отличается от инфекционного действия: в отличие от других заболеваний вирусного происхождения рак – это патологический процесс, а не инфекционный. 4. Вирус не играет роли в размножении возникших клеток ???
В 1939 - 1946 г. выдающийся советский вирусолог Лев Александрович Зильбер впервые предложил вирусогенетическую теорию

Слайд 86Вирусные ДНК, интегрированные в клеточный геном, называются провирусами.
В геноме

одной клетки может содержаться несколько интегрированных провирусных ДНК.
Впервые

возможность интеграции вирусных геномов в геном клетки была установлена на фагах.
При заражении бактериальных клеток фагами может либо развиться острая инфекция, заканчивающаяся лизисом бактериальной клетки и выходом из нее новых фаговых частиц, либо произойти интеграция генома фага с геномом бактериальной клетки.
В середине 1950-х гг. американский ученый Ренато Далбекко показал, что вирус полиомы, подобно умеренным фагам, либо размножается обычным путем и вызывает острую инфекцию клеток, либо его геном интегрируется в геном клетки, после чего может вызвать ее злокачественную трансформацию.
Вирусные ДНК, интегрированные в клеточный геном, называются провирусами. В геноме одной клетки может содержаться несколько интегрированных провирусных

Слайд 88ПАТОГЕНЕЗ ЛЕЙКОЗОВ
Механизм развития лейкозов, как и весь канцерогенез, связан с

нарушениями в геноме клетки. Генетические нарушения сводятся к тому что

протоонкоген, инициирующий и регулирующий функции роста и дифференцировки клеток превращается в онкоген, что в свою очередь приводит к количественному увеличению транскрипции







Причиной трансформации протоонкогена в онкоген являются:
вирус,
транспозон (прыгающий ген),
мутация промотора или супрессора,
амплификация гена (умножение копий гена (до 1500копий) с увеличением синтеза онкобелка)
ПАТОГЕНЕЗ ЛЕЙКОЗОВМеханизм развития лейкозов, как и весь канцерогенез, связан с нарушениями в геноме клетки. Генетические нарушения сводятся

Слайд 89Трансформация клетки процесс многоступенчатый: Инициация - протоонкоген превращается в онкоген,

что приводит к увеличению синтеза ядерных структур (повышается активность транскрипции). Промоция

- накопление следующих нарушений: Значительное повышение количество онкобелков, которые выполняют функцию факторов роста, дифференцировки, рецепторов роста, но могут быть и инертными структурами и чем угодно. Эти изменения приводят к тому, что клетка приобретает такое свойство как иммортабельность, т.е. бессмертие через утрату механизма апоптоза.
Трансформация клетки процесс многоступенчатый:  Инициация - протоонкоген превращается в онкоген, что приводит к увеличению синтеза ядерных

Слайд 90 КЛИНИЧЕСКИЕ КЛАССИФИКАЦИИ ЛЕЙКОЗОВ
1-я Основная классификация лейкозов базируется на морфологических,

цитохимических и кариологических особенностях лейкозных клеток. По этим характеристикам все

лейкозы делятся на острые и хронические. К острым лейкозам относят опухоли с полной остановкой дифференцировки родоначальных кроветворных клеток на каком-то уровне созревания (Один злокачественный лейкопоэз), к хроническим - с частичной задержкой созревания и накоплением вследствие этого клеток на каждом уровне зрелости. (Два лейкопоэза, нормальный и злокачественный)
КЛИНИЧЕСКИЕ КЛАССИФИКАЦИИ ЛЕЙКОЗОВ 1-я Основная классификация лейкозов базируется на морфологических, цитохимических и кариологических особенностях лейкозных

Слайд 912-я. морфологическая классификация лейкозов
По этой классификации лейкозов как системных заболеваний

белой крови принято различать столько сколько существует форм лейкоцитов, т.е.

различают: миелолейкозы лимфолейкозы мегакариобластозы эритремии. Таким образом, речь идет о неопластической пролиферации миелоидного, лимфоидного, мегакариоцитарного и эритроидного ростков гемопоэтической ткани. Однако, лейкоз, чаще всего,- не стабильное нарушение кровообразования, а динамическое. Речь идет о существовании так называемых миелопролиферативных и лимфопролиферативных процессах, когда в течение болезни можно наблюдать или постепенное распространение пролиферации с одних миелоидных клеток на другие или одновременную пролиферацию всех клеток в пределах системы.
2-я. морфологическая классификация лейкозов По этой классификации лейкозов как системных заболеваний белой крови принято различать столько сколько

Слайд 943-я классификация лейкозов по количеству лейкоцитов в периферической крови /классификация

Доминика/: 1.- лейкемическая форма - сотни тысяч в 1 мм куб,

лейкоциты, в основном, лейкозные (до 1 млн в 1 мм куб.) 2.- сублейкемическая форма - десятки тысяч лейкоцитов, частично лейкозные.(40-100 тысяч в 1 мм куб.) 3.- алейкемическая форма - количество лейкоцитов в норме или ниже. Лейкозных клеток в периферической крови мало или вообще может не быть.
3-я классификация лейкозов по количеству лейкоцитов  в периферической крови /классификация Доминика/:  1.- лейкемическая форма -

Слайд 95Для лейкозов не является обязательным признаком наличие лейкозных клеток в

периферической крови, основной процесс находится в костном мозге. До стадии

генерализации процесса!
Для лейкозов не является обязательным признаком наличие лейкозных клеток в периферической крови, основной процесс находится в костном

Слайд 964-я классификация основывается на степени зрелости лейкоцитов. Так, если увеличение числа

лейкоцитов в периферической крови и костном мозге происходит преимущественно за

счет промиелоцитов, то лейкоз называется промиелоцитарным, если за счет лимфобластов - лимфобластный и т.д. Для полного представления этой классификации достаточно вспомнить схему кроветворения состоящую из 6 классов зрелости клеток крови.
4-я классификация основывается на степени зрелости лейкоцитов.  Так, если увеличение числа лейкоцитов в периферической крови и

Слайд 97 К Л И Н И К

А Л Е Й К О З О В СТАДИИ И

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОСТРОГО ЛЕЙКОЗА 1-я стадия - стадия предлейкоза, 2-я - доклиническая стадия, 3-я - стадия неспецифических симптомов, 4-я - развернутая стадия, 5-я - полная ремиссия, 6-я - частичная ремисся, 7-я - рецидив острый 8-я - терминальная стадия.
К Л И Н И К А Л Е Й К О З

Слайд 981я стадия острого лейкоза- предлейкоз.
Клинические проявления предлейкоза или "предлейкозный синдром"

характеризуются анемией, которая м.б. любой формы.
Вторая большая группа предлейкозов проявляется

появлением дефектов созревания предшественников эритроцитов, гранулоцитов, моноцитов или мегакариоцитов, при нормо- или гипопластичном костном мозге. Эти проявления можно отнести к начальным признакам лейкоза.
Сроки появления лейкоза при появлении предлейкозного синдрома от 3х месяцев до 5 лет, но может быть и значительно больше - до 20 лет.
Лейкоз может протекать некоторое время под маской. Много случаев, когда до выявления лейкоза больные длительное время лечились по поводу апластического или гиперпластического кроветворения.
1я стадия острого лейкоза- предлейкоз.Клинические проявления предлейкоза или

Слайд 99Заболевания маски
острого лейкоза у детей

Заболевания маски острого лейкоза у детей

Слайд 100*** 2-я стадия острого лейкоза - доклиническая стадия в

этой стадии лейкозный процесс себя никак не обнаруживает и является

случайной гематологической находкой. *** 3-я стадия. Стадия неспецифических симптомов или стадия общей симптоматики выражается в появлении таких симптомов как слабость, быстрая утомляемость, появление субфибрильной температуры, головная боль и т.д. *** 4-я стадия. Развернутая стадия - или стадия клинических проявлений, эта стадия характеризуется тем, что неспецифическая симптоматика обретает черты одного или нескольких специфических синдромов. Ведущие синдромы определяют клиническую направленность и характер течения острого лейкоза, его исход.
*** 2-я стадия острого лейкоза - доклиническая стадия   в этой стадии лейкозный процесс себя никак

Слайд 101Основные клинические синдромы при остром лейкозе: а) Геморрагический синдром б) Анемический синдром в)

Пролиферативный г) Язвенно-некротический или кишечный е) Инфекционный д) Костносуставной ж) Нейролейкоз

Основные клинические синдромы при остром лейкозе: а) Геморрагический синдром б) Анемический синдром в) Пролиферативный г) Язвенно-некротический или

Слайд 102*** 5я стадия. В стадии полной ремиссии в пунктате костного

мозга находят не более 5% бластных клеток, а общее количество

бластных и лимфоидных клеток в нем не превышает 40%; в периферической крови бластных клеток не должно быть, в составе крови возможны умеренная лейкопения и тромбоцитопения, соответственно около 3,0 х 10 /л и 100 х 10 /л из-за цитостатического воздействия; должен быть нормальным состав спинномозговой жидкости и отсутствовать клинические признаки лейкозной пролиферации. *** 6я стадия. Частичная ремиссия /скорее клиническая форма чем стадия/ может характеризоваться гематологическим улучшением, уменьшением бластных форм в костном мозге, в спинномозговой жидкости при ликвидации клинических признаков нейролейкоза и /или/ при подавлении очагов лейкозной инфильтрации в других органах, вне костного мозга.
*** 5я стадия. В стадии полной ремиссии в пунктате костного мозга находят не более 5% бластных клеток,

Слайд 103*** 7я стадия. Если для всех заболеваний рецидив осложнение, то

для лейкоза это стадия бывает костномозговым (появление в пунктате более

5% бластных клеток) или внекостномозговым с различной локализацией инфильтрации (нейролейкоз, лейкозная инфильтрация селезенки, лимфоузлов, гайморовых пазух, яичек и пр. *** 8я стадия. В терминальную стадию, клинически условную, вкладывается морфологическое понятие об исчерпании терапевтических резервов, о некурабельном этапе опухолевой прогрессии лейкоза. Вместе с тем отмечается условность этой стадии, поскольку она отражает лишь современный уровень терапевтических возможностей. В процессе лечения неизбежно наступает момент, когда все цитостатические средства не только оказываются неэфективными, но и на их фоне прогрессирует лейкоз, нарастает цитопенический синдром, прeжде всего агранулоцитоз, появляются некрозы на слизистых оболочках, сепсис, кровоизлияния. Терминальная стадия свидетельствует о необходимости отмены цитостатиков с сохранением симптоматической терапии.
*** 7я стадия. Если для всех заболеваний рецидив осложнение, то для лейкоза это стадия бывает костномозговым (появление

Слайд 104Проблемы лейкоза у детей изучал профессор И.М. Воронцов, зав. кафедрой

педиатрии ЛПМИ (СПбГПМУ)
Представляю вам иллюстрации нормы и патологии крови

и костного мозга из атласов ….

Проблемы лейкоза у детей изучал профессор И.М. Воронцов, зав. кафедрой педиатрии ЛПМИ (СПбГПМУ) Представляю вам иллюстрации нормы

Слайд 119Динамика клеточного состава костного мозга при развитии хронического миелолейкоза:
Отмечается омоложение

клеточного состава
И прогрессирующее вытеснение зрелых клеток,
Но, при хроническом лейкозе сохраняется

2 лейкопоэза – нормальный и злокачественный /лейкозный/, в отличии от острого лейкоза!!!
Динамика клеточного состава костного мозга при развитии хронического миелолейкоза:Отмечается омоложение клеточного составаИ прогрессирующее вытеснение зрелых клеток,Но, при

Слайд 124 Цитохимия лейкозов

Основные показатели используемые в ЦХ:
Миелопероксидаза Судан черный на

липиды Кислая фосфатаза ШИК-реакция на гликоген Альфанафтил эстераза Хлорацетат

эстераза КМПС
Цитохимия лейкозов Основные показатели используемые в ЦХ:Миелопероксидаза  Судан черный на липиды Кислая фосфатаза

Слайд 126 ВСЕ!



СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!

ВСЕ!СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика