Менингококковая инфекция

относящиеся к диплококкам, принадлежат семейству Neisseriaceae, роду Neisseria и являются

строгими аэробами, Антигенная структура менингококка включает капсульный полисахарид, липополисахарид, пили, белки наружной и внутренней мембран клеточной стенки. Менингококки нуждаются в высокопитательных средах, содержащих нативные белки или кровь животного происхождения.Чувствительны к температуре, на средах расткт при 37 градусах.Особое эпидемиологическое значение имеют менингококки серогрупп A, B, C, способные вызывать эпидемии. Другие серогруппы могут вызывать заболевания, но чаще выделяются из носоглотки носителей.

2013 гг. - 0,99 и 0,79 на 100 000 населения

соответственно).
- уровень заболеваемости среди детей в возрасте до 14 лет - 4,66-4,43 на 100 тыс. детского населения. Менингококконосительство – 40-43%, во время эпидемий – 70-100%.
Менингококковый назофарингит – 3-5%
Менингококцемия – 36-43% Менингит – 10-25%.
Смешанная форма – 47-55%.

внедрение менингококка приводит к воспалениюслизистой оболочки носоглотки, вызывая развитие менингококкового

назофарингита. Менингококк может преодолевать гематоэнцефалический барьер и вызывать поражение мозговых оболочек и вещества мозга с развитием клинической картины гнойного менингита или менингоэнцефалита.

Входные ворота для менингококка – слизистые оболочки носо- и ротоглотки. Менингококк попадает на слизистую носоглотки капельным путем (назофарингеальная стадия), где происходит его размножение. Благодаря наличию местного гуморального иммунитета происходит быстрая гибель возбудителя без развития каких-либо клинических проявлений; в ряде случаев менингококк может вегетировать, не причиняя вреда хозяину, формируя менингококконосительство.

Генерализация процесса сопровождается, наряду с бактериемией, выраженной эндотоксинемией. Ведущую роль в патогенезе тяжелых форм менингококковой инфекции играет системная воспалительная реакция организма, развивающаяся в ответ на бактериемию и токсинемию. В результате возникают гемодинамические нарушения, вплоть до развития септического шока, диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и глубоких метаболических расстройств, приводящих к тяжелому, нередко необратимому, поражению жизненно важных органов.

наблюдается при кровоизлияниях в кору надпочечников и является острой надпочечниковой

недостаточностью.
Клиника синдрома складывается из рез­кой гипотонии, коллапса, олиго и анурии, коматозного состояния. Терапия синдрома включает [Виленский Б.С.,1986]:
• введение дексаметазона в/в в начальной дозе 3-4 мг/кг, последующие дозы — 8 мг каждые 4 часа или в/в капельно вначале 8-20 мг, а затем капельно (о 4-8 мг [БунатянА.А.,1982];
• при отсутствии дексазона — введение преднизолона до 30 мг/кг в сутки;
• ДОКСА по5-10мг в/м;
• восполнение ОЦК альбумином, плазмой, реополиглюкином;
• профилактику ДВС — нативная плазма после согревания в/в струйно в перво­начальной дозе 600-800 мл, а затем по 300-400 мл каждые 6-8 часов с предварительным введением перед каждой инфузией гепарина по 2500-5000 ЁД ;
• при резком падении артериального давления — дофамин; 25 мг дофамина разводят в 125 мл, а 200 мг дофамина — в 400 мл 5% глюкозы (200 и 500 мкг в 1 мл)
в 1 мл); вводят дофамин со скоростью 30-40-60 капель в 1 минуту. Инфузия может осуществляться до 4 суток.

течение 3-5 дней, слабовыраженными симптомами интоксикации. 2. Синдром назофарингита

не отличается по клиническим симптомам от ОРЗ другой природы и характеризуется заложенностью носа, першением в горле, гиперемией и отечностью задней стенки глотки с гипертрофией лимфоидных образований на ней, отечностью боковых валиков и слизью в небольшом количестве. Гиперемия имеет синюшный оттенок. Диагноз устанавливается только на основании положительных результатов бактериологического исследования.

Менингококковый назофарингит

подъема температуры тела до 38-40° С, озноб, вялость, раздражительность, расстройство

сна, общая мышечная слабость, апатичность, расстройство аппетита, боли в мышцах, суставах, головная боль, рвота, м.б.сильные боли в животе, боли в ногах. Характерна ригидность температуры к введению «литических» смесей. В некоторых случаях неблагоприятного течения температура тела после краткого подъема или даже без него падает до нормальных или субнормальных цифр, что не соответствует тяжести состояния ребенка, и связано, как правило, с развитием септического шока.

геморрагической, так и розеолезной либо пятнисто-папулезной, что часто расценивается как

аллергическая реакция на прием препаратов. В течение последующих нескольких часов появляются геморрагические элементы различного размера и формы от 1-2-х мелких пятен до массивной, звездчатой распространенной сыпи со склонностью к слиянию. Чаще всего
сыпь локализуется на ягодицах, задней поверхности бедер и голеней, веках и склерах, реже - на лице и обычно при тяжелых формах болезни

цереброспинальной жидкости

потливость, вялость, раздражительность, расстройство сна, общая мышечная слабость, апатичность, расстройство

аппетита. Со стороны внутренних органов может отмечаться приглушение тонов сердца, изменение частоты пульса, неустойчивость артериального давления

симптомы. Общемозговые симптомы: интенсивная распирающего характера головная боль, гиперестезия, повторная

рвота, нарушения поведения и сознания.

ригидность затылочных мышц, симптом Кернига (невозможность полностью разогнуть ногу в

коленном суставе при предварительном ее сгибании в коленном и тазобедренном суставах), симптомы Брудзинского: верхний - при приведении подбородка к груди сгибание нижних конечностей; средний - при нажатии на лонную кость (лобок) подгибание нижних конечностей; нижний -содружественное сгибание второй нижней конечности при активном сгибании первой. Кожная гиперестезия, судорожные состояния.

белка, положительные реакции Панди и Нонне - Апельта; снижение уровня

глюкозы в ЦСЖ (снижение коэффициента глюкоза ЦСЖ/глюкоза сыворотки крови) .

(стойкая); синдром воспалительных изменений с цереброспинальной жидкости.

инфекции проявляется сочетанным течением менингококцемии и менингита. При такой форме

заболевания у пациента имеют место как признаки менингита, так и признаки менингококцемии.
При редких формах МИ диагноз устанавливается только на основании результатов этиологической диагностики.

симптомы:
• Гипо или гипертермия (температура 38,5оС)
• Тахикардия

• Тахипноэ
• Нарушение ментального статуса (необычная вялость, безразличие, сонливость, сопор, кома или возбуждение, раздражительность с оценкой сознания по шкале ком Глазго для детей)
• Снижение диуреза менее 1 мл/кг/мин
• Признаки нарушения микроциркуляции (изменение цвета и температуры кожных покровов, время капиллярного наполнения)*
. следует иметь в виду, что у детей раннего возраста, в отличии от взрослых, артериальная гипотония является поздним признаком септического шока.
При признаках септического шока у больного рекомендуется вызов на дом бригады интенсивной терапии, которая начинает реанимационные мероприятия на дому, продолжая их при транспортировке в стационар.

мин
• Оценить ментальный статус, микроциркуляцию.
• Обеспечение проходимости дыхательных

путей, ингаляция 100% О2 через маску (10-15 л/мин).
 5 - 10 мин
• Обеспечение сосудистого доступа. (на догоспитальном этапе при затруднении постановки периферического венозного катетера, необходимо обеспечить внутрикостное ведение растворов
• Начало инфузии с болюсного введения NaCl 0,9% - 20 мл/кг (максимум 500 мл).
 10-15 мин • Повторные болюсные введения NaCl 0,9% либо 5% раствор человеческого альбумина - 20 мл/кг (дважды) с последующей оценкой гемодинамического профиля.

менингококковую природу заболевания - при остром начале, сочетании симптомов (лихорадка,

гипотермия, тахикардия, тахипноэ) наличии неисчезающей при надавливании геморрагической сыпи (при смешанной форме МИ в сочетании с менингеальными и общемозговыми синдромами).
. • Антибиотики при ГФМИ вводятся только парентерально
• При подозрении на менингококковую природу заболевания антибиотик вводится только при наличии сосудистого доступа в связи с высоким риском развития острой надпочечниковой недостаточности с падением гемодинамики При невозможности катетеризации периферического сосуда м.б. использован внутрикостный доступ.
• На догоспитальном этапе предпочтительнее введение цефалоспоринов 3-го поколения (в разовых дозах: цефотаксим 50 мг/кг либо цефтриаксон 50 -75 мг/кг)**, чем бензилпенициллина, т.к. в регионах, где нет обязательной вакцинации от гемофильной инфекции, геморрагическая сыпь м.б. проявлением не только менингококкового менингита, но и БГМ, вызванного H.influеnzae, нечувствительной к пенициллину
• При указаниях на тяжелые аллергические реакции на бета-лактамные антибиотики, допустимо введение левомицетина сукцината натрия (хлорамфеникола)* (разовая доза -25 мг/кг)
• Введение антибиотика не должно быть причиной отсроченной госпитализации пациента

ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОЧТЬЮ.