Молекулярные механизмы, лежащие в основе эффекта Пастера

продукции молочной кислоты клеткой в присутствии кислорода.
Впервые это явление наблюдал Л. Пастер

во время своих широко известных исследований роли брожения в производстве вина.
В дальнейшем было показано, что эффект Пастера наблюдается также в животных и растительных тканях, где кислород тормозит анаэробный гликолиз.

к дыханию, состоит в переключении клетки на наиболее эффективный и экономичный путь получения энергии.

В результате скорость потребления субстрата, например глюкозы, в присутствии кислорода снижается. 
Молекулярный механизм эффекта Пастера заключается, по-видимому, в конкуренции между системами дыхания и гликолиза (брожения) за АДФ, используемый для образования АТФ.
Как известно, в аэробных условиях значительно эффективнее, чем в анаэробных, происходят удаление и АДФ, генерация АТФ, а также регенерирование НАД, окисленного из восстановленного НАДН.
Иными словами, уменьшение в присутствии кислорода количества и АДФ и соответствующее увеличение количества АТФ ведут к подавлению анаэробного гликолиза. 

в ацетил-S-КоА, и лактатдегидрогеназой, превращающей пируват в лактат.

прерывая реакцию образования лактата.
Перенос НАДН из цитоплазмы в митохондрию (или

в обратном направлении) осуществляется при участии «челночных» механизмов. Известны два таких механизма. Более медленный, менее эффективный и мало характерный для клеток человека носит название «глицерофосфатный челночный механизм». Обнаружен в белых скелетных мышцах, мозге, в жировой ткани, гепатоцитах.
Универсальный, более быстрый, эффективный и распространенный в клетках человека челночный механизм называется « малат-аспартатный шунт», функционирует в печени, почках, сердце.