Наркотики

νάρκωσις — ступор) — согласно определению ВОЗ — химический агент,

вызывающий ступор, кому или нечувствительность к боли. Термин обычно относится к опиатам или опиоидам, которые называются наркотическими анальгетиками[

оно проявляется как субъективными, так и объективными симптомами. Объективные симптомы

обусловлены физиологической реакцией организма на введённый препарат и могут значительно отличаться в зависимости от вещества, вызвавшего наркотическое опьянение

и, в некоторых случаях, расстройствами восприятия. В отличие от объективных

симптомов, окружающим они не заметны и могут быть обнаружены только при неадекватном поведении опьянённого. Различают как минимум три вида расстройств восприятия
Обострение (стимуляторы)
Избирательность (опиаты)
Снижение (седативные препараты)

препарата, а также ощущением психического подъёма, удовлетворения при его получении.

С течением болезни появляется симптом улучшения психических функций под действием привычного наркотика. Таким образом, наркотик становится необходимым условием благополучного психического существования и функционирования. Этот симптом наблюдается при всех формах наркомании, за исключением тех, в которых психика при приёме препарата дезорганизуется всегда (психоделики, холиноблокаторы и т. п.)

обмен веществ в организме употребляющего. Это приводит к значимым его

нарушениям при невозможности своевременного употребления наркотического препарата. В результате возникает объективно регистрируемая клиника абстиненции. Отсутствие препарата не только вызывает дискомфорт, но приводит к нарушениям работы органов и систем организма

стимуляторов, как кокаин, амфетамин и метамфетамин физическая составляющая зависимости при

синдроме отмены выражена не так явно, большую роль играет психологическое привыкание.
Западная наркологическая школа и некоторые отечественные специалисты считают, что такие «классические» психоделики, как ЛСД, ДМТ, мескалин и псилоцибин, не вызывают физической зависимости, так как нет зафиксированных случаев синдрома отмены после их приёма, хотя они могут вызвать психологическую зависимость

которые и являются признаками наркозависимости. Непосредственно во время интоксикации это

могут быть: ненормально расширенные или суженные зрачки, которые не изменяются при смене освещения; изменённый тембр голоса. Злоупотребление стимуляторами может приводить к дефициту массы тела. Зачастую наркозависимые психологически нестабильны и их поведение граничит с девиантным. В среде употребляющих инъекционные наркотики выше риск заражения ВИЧ и гепатитом.

согласно перечню наркотических средств, состоящему из четырёх списков.
1. Запрещённые к обороту

наркотические средства (гашиш, героин, ДОБ, ЛСД, МДМА и др.) и психотропные вещества (метаквалон, метилфенидат и др.) из Списка I;
2. Наркотические средства (кодеин, кокаин, морфин и др.) и психотропные вещества (кетамин и др.), оборот которых ограничен и контролируется;
3. Ограниченные к обороту психотропные вещества (декстрометорфан, тарен и др.), для которых исключаются некоторые меры контроля;
4. Вещества, используемые в производстве психоактивных веществ (прекурсоры), и яды, оборот которых ограничен и в отношении которых устанавливаются меры контроля (эфедрин, серная кислота, ацетон, нитрометан, толуол и др.)

и норадреналина, из пресинаптических окончаний. При нормальной работе дофаминергического синапса

выброс дофамина в синаптическую щель осуществляется посредством экзоцитоза везикул, содержащих дофамин. После этого происходит обратный захват дофамина в клетку: транспортер DAT (дофаминный транспортер) перемещает дофамин из синаптической щели в цитоплазму, а транспортер VMAT (везикулярный транспортер моноаминов) — из цитоплазмы в везикулу. При проникновении в клетку амфетамина транспортеры начинают работать в противоположном направлении, перемещая дофамин из везикулы в цитоплазму и далее в синаптическую щель. В результате концентрация дофамина в синаптической щели возрастает, хотя обычный (везикулярный) механизм выброса нейромедиатора уменьшается
Механизм выброса норадреналина под действием амфетамина аналогичен вышеописанному. Амфетамин также влияет на выброс серотонина, но на порядок слабее, чем MDMA

внимания и способности к концентрации, а также в появлении чувства

уверенности и комфорта. Амфетамин повышает двигательную и речевую активность, уменьшает сонливость и аппетит, повышает работоспособность. Негативная сторона центральных эффектов амфетамина может быть выражена в появлении чувства беспокойства, бессоннице и треморе. Также амфетамин может вызывать панику и стимуляторный психоз
Наиболее серьёзным проявлением систематического злоупотребления амфетамином является нарушение психики, трудноотличимое от шизофрении. Как правило, этот эффект является следствием длительного употребления амфетамина в высоких дозах, но может проявиться и после единственной дозы. Симптомы обычно проходят через неделю после отмены препарата. Другим следствием хронического злоупотребления амфетамином является так называемое «стереотипное поведение», выражающееся в монотонном повторении одного и того же простого действия в течение нескольких часов

на оба их подтипа.
Агонистическое влияние морфина на опиатные рецепторы сопровождается

снижением уровня сознания, ощущением тепла, сонливостью и эйфорией (у некоторых лиц при первичном введении препарата развивается дисфория).
В организме морфин в основном метаболизируется с образованием конъюгата с глюкуроновой кислотой (глюкуронид), часть морфина N-деметилируется до норморфина и O-метилируется до кодеина. Метаболиты выводятся в основном почками, в небольшой степени — с желчью. Период полувыведения морфина составляет в среднем 1,9 часов (у толерантных лиц этот показатель может изменяться). До 8 % введённой дозы выделяется в неизменённом виде. За 8 ч выводится 80 % введённой дозы морфина, за 24 ч — 64—90 %, через 72—100 ч в моче определяют лишь следы человеческого морфина

нейромедиаторные системы: дофаминовую, норадреналиновую, серотониновую. Связывая транспортеры моноаминов, кокаин нарушает

обратный нейрональный захват нейромедиаторов пресинаптической мембраной. В результате нейромедиатор остаётся в синаптической щели и с каждым прохождением нервного импульса концентрация его растёт, что приводит к усилению воздействия на соответствующие рецепторы постсинаптической мембраны. Одновременно с этим истощается запас нейромедиатора в депо пресинаптической мембраны — особенно ярко этот эффект наблюдается при неоднократном употреблении кокаина. С каждым нервным импульсом выделяется все меньше нейромедиаторов и компенсаторно возрастает плотность рецепторов к данному катехоламину на постсинаптической мембране — данное явление особенно характерно для дофаминовых рецепторов
Вызываемые кокаином эйфория и психическая зависимость связаны главным образом с блокированием дофаминового транспортера (англ. Dopamine transporter) (DAT) в центральной нервной системе. Нарушение обмена норадреналина проявляется преимущественно в симпатической нервной системе, оказывая влияние на органы, где имеется наибольшее количество норадреналиновых рецепторов. Влияние кокаина на систему серотонинового обмена при однократном введении приводит к повышению концентрации серотонина в синаптической щели и, как следствие, — к развитию центральных эффектов, характерных для кокаина
У лабораторных животных после однократного введения кокаина плотность дофаминовых рецепторов на постсинаптической мембране возрастала в среднем на 37 %. При повторном введении плотность рецепторов продолжала увеличиваться. В связи с постепенным нарастанием тяжести нарушения обмена дофамина при употреблении кокаина могут развиваться специфические психозы, по клиническому течению напоминающие шизофрению
Местноанестезирующее действие кокаина связано с блокированием потенциал-зависимых натриевых каналов периферической нервной системы. Для проявления этого эффекта в центральной нервной системе требуется большая доза препарата, близкая к летальной

не выяснен до конца. Диэтиламид лизергиновой кислоты является структурным аналогом

серотонина. ЛСД воздействует на большое количество G-белковых рецепторов, все подвиды дофаминовых рецепторов, все подвиды адренорецепторов, а также на ряд других. ЛСД связывается практически со всеми серотониновыми рецепторами, исключая 5-HT3 и 5-HT4. Однако нужно учитывать, что для большинства этих рецепторов ЛСД не вызывает их активации ввиду небольших концентраций в синапсах для типичных доз

прекращении приёма наркотика (алкоголя у больных алкоголизмом). На жаргоне наркоманов

называется ломкой. Характеризуется рядом соматических и психологических расстройств (судороги, рвота, потливость, расстройство сна, нарастание тревоги, головокружение и др.)