Слайд 2Сердечно-сосудистая недостаточность (ССН) — патологическое состояние, в основе которого лежит
сочетание сердечной и сосудистой недостаточности, объединенных общностью этиологии или патогенеза.
Сердечная
недостаточность — патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей.
Сосудистая недостаточность — патологическое состояние, характеризующееся снижением тонуса гладкой мускулатуры сосудистых стенок, что приводит к развитию артериальной гипотензии, нарушению венозного возврата и поступлению крови из депо.
Как синоним сердечно-сосудистой недостаточности часто используется термин "недостаточность кровообращения".
Слайд 3Почти любой процесс, который заставляет сердце усиленно работать в течение
длительного времени или вызывает структурные повреждения миокарда, приводит к сердечно-сосудистой
недостаточности.
Чаще всего она встречается при следующих заболеваниях и состояниях:
- ишемической болезни сердца
- пороках сердца — врожденных и приобретенных (ревматических, атеросклеротических, после перенесенного бактериального эндокардита и др.)
- гипертензивных состояниях
миокардитах
- кардиомиопатиях
- болезнях недостаточного питания, эндокринных и метаболических поражениях, в том числе при тиреотоксикозе, микседеме, бери-бери, карциноидном синдроме, болезнях накопления (жировых, углеводных), амилоидозе
Слайд 4Этиология.
Среди многообразия причин, приводящих к сердечно-сосудистой недостаточности, выделяют три
основные группы:
Оказывающие прямое повреждающее действие на миокард
Вызывающие функциональную
перегрузку миокарда
Нарушающие диастолическое наполнение желудочков
Прямое повреждающее действие на миокард могут оказывать различные факторы:
физические (травма, действие электрического тока и др.)
химические (высокое содержание некоторых биологически активных веществ: адреналина, тироксина
гипоксия
недостаток витаминов, других субстратов метаболизма
большие дозы некоторых лекарственных препаратов)
биологические (инфекционные агенты, токсины, паразиты)
Слайд 5Функциональная перегрузка сердца может быть вызвана следующими факторами:
Чрезмерным увеличением
количества притекающей к сердцу крови — "перегрузка объемом" (при гиперволемии,
недостаточности клапанов сердца, наличии артериовенозных вне- и внутрисердечных шунтов и пр.)
Увеличением сопротивления, которое оказывается при выбросе крови из сердечных полостей — "перегрузка давлением" (стенозы правого и левого предсердно-желудочкового отверстия, устья аорты и легочной артерии, гипертензия в большом и малом круге кровообращения
Слайд 6Развитию сердечно-сосудистой недостаточности при этом предшествует гипертрофия миокарда (гипертрофируется тот
отдел сердца, которому приходится выполнять усиленную работу) и длительный период
компенсации с включением как кардиальных, так и сосудистых механизмов, только при срыве которых появляются первые клинические признаки сердечно-сосудистой недостаточности.
Нарушение диастолического наполнения желудочков может быть обусловлено значительным снижением массы циркулирующей крови (при массивных кровопотерях, шоке) или нарушением диастолического расслабления сердца при его сдавлении жидкостью, накапливающейся в полости перикарда (транссудат, кровь, экссудат), при слипчивых перикардитах, рестриктивных кардиомиопатиях и др.
Как правило, сердечно-сосудистая недостаточность является результатом сочетанного действия факторов разных групп, чаще первых двух.
Слайд 7Патогенез.
Основным пусковым механизмом сердечно-сосудистой недостаточности является снижение сердечного выброса.
Один или оба желудочка теряют способность нормально выбрасывать в кровеносное
русло содержащуюся в них кровь. Это ведет, с одной стороны, к увеличению конечного диастолического объема желудочка, повышению давления и объема в предсердии и венозной системе выше него, т.е. развивается венозный застой, который сопровождается повышением системного венозного и капиллярного давления, гипоксией и повышенной транссудацией жидкости в ткани.
Слайд 8С другой стороны, снижение сердечного выброса сопровождается неадекватным поступлением крови
в артериальную систему. Для поддержания на нормальном уровне артериального давления
при исходно сниженном сердечном выбросе усиливается активность симпатико-адреналовой системы.
Гиперкатехоламинемия (в основном за счет содержания адреналина) приводит к сужению артериол и венул, и повышению периферического сосудистого сопротивления. Ухудшение кровоснабжения почек вызывает включение почечного звена патогенеза сердечно-сосудистой недостаточности: активируется ренин-ангиотензин-альдо-стероновая система, что в конечном итоге приводит к задержке в организме натрия и воды, увеличению объема циркулирующей крови и еще большему повышению венозного давления, т.е. возникает порочный круг.
Слайд 9Интракардиальные компенсаторные механизмы.
Среди них наиболее важными являются:
увеличение развиваемого
сердцем напряжения в ответ на растяжение его полостей (механизм Франка
— Стерлинга)
увеличение силы сокращения в ответ на повышенную нагрузку при неизмененной длине мышечных волокон
увеличение частоты сердечных сокращений в результате повышения давления в полых венах, правом предсердии и растяжении их (рефлекс Бейнбриджа)
усиление симпатоадреналовых влияний на миокард в связи со снижением сердечного выброса, что увеличивает как силу, так и скорость сердечных сокращений
Слайд 10Сосудистые компенсаторные механизмы.
Важным компенсаторным механизмом при снижении кровотока служит
перераспределение сердечного выброса: доставка кислорода к жизненно важным органам —
мозгу и сердцу, поддерживается на нормальном или субнормальном уровне, в то время как менее важные органы — кожный покров, скелетная мускулатура, органы брюшной полости, снабжаются кровью недостаточно.
Основным механизмом перераспределения сердечного выброса является вазоконстрикция, опосредованная через активацию симпатико-адреналовой системы (в основном за счет адреналина), что приводит к сужению артериол и венул. Этот механизм, с одной стороны, способствует поддержанию артериального давления, а с другой — препятствует распространению венозного застоя на капиллярное русло.
Слайд 11Классификация нарушений кровообращения
Нарушение кровенаполнения:
Артериальное и венозное полнокровие
Малокровие
2. Нарушение
проницаемости стенки сосуда:
Кровотечение
Кровоизлияние
Плазморрагия
3. Нарушение реологических свойств крови:
Стаз
Сладж-феномен
Тромбоз
Эмболия
Слайд 12Гиперемия (артериальное полнокровие) – увеличение кровенаполнения органа в связи с
усилением притока артериальной крови.
Виды:
Физиологическая (при физических нагрузках, после
смены температуры)
Патологическая:
1. Общая:
Увеличение объема циркулирующей крови
Увеличение числа эритроцитов
2. Местная:
Гиперемия на месте артериовенозного свища(фистулы) - при ранах
Коллатеральная гиперемия
Вакатная – при снижение барометрического давления (при подъеме водолазов с большой глубины)
Гиперемия после анемии (при переохлаждении)
Воспалительная
Ангионевратическая (вазомоторная) – при нарушении иннервации сосудов
Слайд 13Гиперемия на месте фистулы (артериовенозного свища)
Артериовенозные свищи (фистулы) представляют собой
соединения между венами и артериями. В результате появления свищей кровь
из вен начинает поступать прямо в артерии, в то время как при нормальном режиме функционирования человеческого организма кровь из сердца должна идти через артерии в капиллярную систему и уже оттуда, через вены, возвращаться в сердце.
Слайд 14Венозная гиперемия (застойная) – гиперемия органов и тканей вследствие затруднения
оттока венозной крови при сохранении притока артериальной крови.
Виды:
Острая
Хроническая
Местная
Общая (при сердечной недостаточности)
Слайд 15Морфология
При застойной гиперемии возникает гипоксия, приводящая к атрофии и склерозу
при хроническом течении. Также приводит к развитию отека, мелкоточечным кровоизлияниям,
возникает цианоз.
Слайд 18Причины местной венозной гиперемии:
Компрессия сосуда
Обструкция (закрытие)сосуда при тромбозах
Слайд 19Малокровие (ишемия) – уменьшение кровонаполнения органов и тканей в связи
с недостаточным притоком артериальной крови.
Виды:
Острая
Хроническая
Общая (анемия)
Местная
Слайд 20Малокровие — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение
концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов
или общего объёма эритроцитов.
Механизм развития анемий как патологического процесса:
Железодефицитные анемии — связаны с дефицитом железа
Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге
Постгеморрагические анемии — связанные с острой или хронической кровопотерей
Гемолитические анемии — связанные с повышенным разрушением эритроцитов
В12 — и фолиеводефицитные анемии
Слайд 21Местная ишемия
Причины:
Обструкция (закрытие) сосуда
Компрессия (сдавление) сосуда
Ангиоспастические
Вследствие перераспределения крови (при циррозе печени)
Морфология
Развитие гипоксии, что при острой
ишемии приводит к дистрофии и некрозу, а при хроническом течении к атрофии и склерозу.
Слайд 22Кровотечение – выход крови из просвета сосуда или полости сердца.
Может быть наружное (рвота кровью, кровохарканье, маточное кровотечение, мелена) и
внутреннее.
Виды внутреннего кровотечения:
Гемоперитонеум – скопление крови в брюшной полости
Гемоторакс – скопление крови в плевральном мешке
Гемоперикард – скопление крови в полости перикарда
Гемартроз – скопление крови в суставной сумке
Слайд 24Кровоизлияние – кровотечение в ткань.
Гематома – скопление свернувшейся крови в
тканях с нарушением их целостности.
Слайд 25Кровоизлияние в мозг
Субарахноидальное кровоизлияние
Слайд 26Петехии – точечные кровоизлияния.
Слайд 27Причины кровотечений:
1. Разрыв стенки сосуда или стенки сердца: аневризм, инфаркт
миокарда, стеклянные трубочки, разрыв капсулы органа.
Аневризма аорты
Слайд 28Аневризма — выпячивание стенки артерии (реже — вены) вследствие её
истончения или растяжения. Расширение просвета сосуда более чем в 2
раза. Причиной могут служить врождённые или приобретённые дефекты средней оболочки сосудов. Также термин применяется для обозначения истончения и выпячивания стенки камер сердца (в подавляющем большинстве случаев — левого желудочка). Аневризма сердца является осложнением инфаркта миокарда.
Слайд 292. Повышение проницаемости сосудов без нарушения их целостности: гипоксия, воспаление,
аллергические заболевания (петехии).
3. Разъедание стенки сосуда (аррозия): язвы, туберкулез, воспаления,
опухоли.
Слайд 30Плазморрагия — выход плазмы из кровеносного русла. Следствием плазморрагии является пропитывание
плазмой стенки сосуда и окружающих тканей.
Причины плазморрагии кроются в патологическом
увеличении сосудистой проницаемости, обеспечивающей в норме транскапиллярный обмен. При крайней степени плазморрагии возникает фибриноидный некроз. Эндотелий истончается, в нем появляются фенестры (окна) и туннели, широкие межклеточные щели, целостность базальной мембраны нарушается. Для плазморрагии различают транс- и интерэндотелиальные пути.
Слайд 31Патогенез
Патогенез плазморрагии и плазматического пропитывания определяется двумя основными условиями —
повреждением сосудов микроциркуляторного русла и изменениями констант крови, способствующими повышению
сосудистой проницаемости. Повреждение микрососудов связано чаще всего с нервно-сосудистыми нарушениями (спазм), тканевой гипоксией, иммунопатологическими реакциями. Изменения крови, способствующие плазморрагии, сводятся к увеличению содержания в плазме вазоактивных веществ (гистамин, серотонин), естественных антикоагулянтов (гепарин, фибринолизин), грубодисперсных белков, липопротеидов, появлению иммунных комплексов, нарушению реологических свойств. Плазморрагия встречается наиболее часто при гипертонической болезни, атеросклерозе, декомпенсированных пороках сердца, инфекционных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях.
Слайд 32Исход
В исходе плазматического пропитывания развиваются фибриноидный некроз и гиалиноз сосудов.
Значение плазморрагии заключается прежде всего в нарушениях транскапиллярного обмена, ведущих
к структурным изменениям органов и тканей.
Слайд 33Стаз – прижизненная остановка тока крови в микроциркуляторном русле. Не
наблюдается гемолиза (разрушения) эритроцитов и нет свертывания крови.
Причины:
Гипоксия
Механические
факторы
Токсины
Болезни сердца и сосудов (ишемия)
Проагреганты — факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию форменных элементов крови
Патогенез
На финальном этапе стаза всегда происходит процесс агрегации и/или агглютинации форменных элементов крови, что приводит к сгущению крови и снижению её текучести.
Слайд 34Виды стаза
• Первичный (истинный) стаз
Формирование стаза первично начинается с
активации форменных элементов крови и выделения ими большого количества проагрегантов
и/или прокоагулянтов. На следующем этапе форменные элементы агрегируют, агглютинируют и прикрепляются к стенке микрососуда. Это и вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах.
• Вторичный стаз (ишемический и застойный)
- Ишемический стаз развивается как исход тяжёлой ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости её тока, турбулентным его характером. Это и приводит к агрегации и адгезии клеток крови.
- Застойный (венознозастойный) вариант стаза является результатом замедления оттока венозной крови, сгущения её, изменения физико‑химических свойств, повреждения форменных элементов крови (в частности, в связи с гипоксией). В последующем клетки крови адгезируют друг с другом и со стенкой микрососудов.
Слайд 35Проявления стаза
При стазе происходят характерные изменения в сосудах микроциркуляторного русла:
•
уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе
• увеличение просвета сосудов
микроциркуляторного русла при застойном варианте стаза
• большое количество агрегатов форменных элементов крови в просвете сосудов и на их стенках
• микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе)
Слайд 37«Сладж»-феномен –характеризующийся адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что
обусловливает сепарацию (разделение) ее на конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов
и плазму, а также нарушение микрогемоцирокуляции.
Причины:
Нарушение центральной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, ишемии, патологических формах артериальной гиперемии)
Повышение вязкости крови (при гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии)
Повреждение стенок микрососудов (при местных патологических процессах: воспалении, аллергических реакциях, опухолях и др.)
Слайд 38Отличия сладжированной крови:
Эритроциты, лейкоциты или тромбоциты или их совокупность
формируют агрегаты
2. Клетки крови имеют поврежденную поверхность и при любом
контакте в кровотоке прилипают друг к другу
3. Лейкоциты прилипают к стенкам микрососудов, эритроциты могут приклеиваться к клеткам стенки синусоидов и фагоцитироваться последними
4. Четкое отграничение между поверхностью клетки и ее плазмой теряется
5. Характер ламинарного потока меняется и в связи с утолщением каждого слоя, возникают вихревые движения, устанавливается замедленный ток и закупорка просвета микрососуда
Слайд 396. Образование агрегатов снижает величину кровотока, что еще больше способствует
увеличению размеров агрегатов: исчезает гомогенность потока, агрегаты становятся более отчетливо
различимы, а позже наступает их осаждение
7. Со снижением скорости кровотока часть плазмы, содержащая коллоиды, проходит через стенки сосудов в ткани, кровь становится более вязкой
8. Стенки кровеносных сосудов начинают терять свою нормальную форму, не получая адекватного питания
9. Число эритроцитов уменьшается в связи с закупоркой ими мелких сосудов, а также из-за усиленного фагоцитоза этих клеток в печени, селезенке
Слайд 40Виды сладжа:
I. В зависимости от характера воздействия:
обратимый(при наличии только агрегатов
эритроцитов),
необратимый(при агглютинации эритроцитов и развитии вязкого метаморфоза)
II. В зависимости от
размеров агрегатов, характера их контуров и плотности упаковки эритроцитов:
классический — крупные размеры агрегатов , неровные очертания контуров и плотная упаковка эритроцитов. Этот вид сладжа развивается, когда какое-либо препятствие (например лигатура) мешает свободному движению крови через сосуд, а также при многих патологических процессах
декстрановый — различная величина агрегатов, округлые очертания, плотная упаковка эритроцитов, свободные пространства в агрегатах в виде полостей
аморфный(грануловидный) — огромное количество мелких агрегатов в виде гранул, состоящих из нескольких эритроцитов. Этот вид сладжа возникает при введении в кровь этилового спирта, АТФ, АДФ, протромбина, серотонина, норадреналина
Слайд 42ТРОМБОЗ
• Тромбоз (от греч. thrombosis — свертывание) — прижизненное свертывание
крови в просветах сосудов или в полостях сердца. Образующийся при
этом сверток крови называют тромбом.
Морфология тромба.
В зависимости от внешнего вида и способа возникновения выделяют четыре основных вида тромбов:
белый, или серый; красный, или коагуляционный; смешанный; гиалиновый.
Кроме того, выделяют еще четыре вида тромбов, которые встречаются при определенных патологических ситуациях:
марантический, опухолевый, септический и сопровождающий заболевания крови.
По отношению к просвету сосудов тромбы могут быть пристеночными и обтурирующими (закупоривающими).
Слайд 43Белый тромб называется также серым, агглютинационным, конглютинационным, поскольку в нем
преобладают агглютинированные форменные элементы крови (тромбоциты).
Микроскопически в нем различают
преимущественно тромбоциты, образующие многоэтажные балки, напоминающие ветвления кораллов. Они располагаются перпендикулярно к току крови.
Макроскопически белый тромб имеет белую или серую окраску, спаен со стенкой сосуда, поверхность его гофрированная, консистенция сухая, крошащаяся.
Локализуется в артериях и полостях сердца — между трабекулярными мышцами, на створках клапанов. Образуется медленно при быстром токе крови.
Слайд 44Красный тромб, или коагуляционный, назван так, поскольку образуется при быстром
свертывании (коагуляции) крови на фоне медленного кровотока.
Красный цвет тромба
обусловлен содержанием в нем большого количества эритроцитов.
Микроскопически в тромботических массах доминирует фибрин, эритроциты с мелкими скоплениями тромбоцитов, но без образования балочных структур.
Макроскопически этот тромб красный, рыхло спаян со стенкой сосуда, слегка гофрированный.
Красный тромб обычно обтурирующий и встречается в венах.
Слайд 45Смешанный тромб представлен сочетанием элементов белого и красного тромба и
может развиваться как в артериях, полостях сердца, так и в
венах.
Представлен чередованием участков белого и красного цвета.
Макроскопически в смешанном тромбе выделяют три анатомические части: головку, тело (шейку), хвост. Головка тромба белого цвета (белый тромб), спаяна со стенкой сосуда, а в обтурирующих тромбах всегда направлена по току крови (в артериях в направлении от сердца, в венах — к сердцу).
В пристеночных тромбах головка может иметь различное расположение по отношению к току крови. Тело тромба бело-красного цвета (смешанный тромб), рыхло связано с его хвостом красного цвета (красный тромб). Хвост растет всегда против тока крови и, отрываясь, может вызывать тромбоэмболии — венозные и артериальные. В редких случаях может происходить отрыв всего тромба.
Слайд 46Гиалиновые тромбы обычно множественные и локализуются в сосудах микроциркуляторной системы.
Единого мнения о механизмах их образования пока не существует.
Большинство
авторов склоняются к мнению о том, что основу гиалинизированных тромбов составляют дезинтегрированные и некротизированные эритроциты.
Гиалиновые тромбы встречаются при шоке различного генеза, ДВС-синдроме, ожогах, электротравме, обширных травмах тканей.
Марантические тромбы (от греч. marasmas — изнурение, упадок сил) встречаются у истощенных больных старческого возраста вследствие дегидратации организма и локализуются в поверхностных венах конечностей и синусах мозговой оболочки.
Слайд 47Опухолевые тромбы развиваются при метастазировании злокачественных опухолей путем пермиации, сопровождающейся
врастанием опухолевой ткани в просвет вены с последующим тромбозом на
ее поверхности.
Опухолевый тромб способен расти по току крови (прогрессирующий тромб) по направлению к правому предсердию и в ряде случаев дорастать до правого желудочка и легочной артерии. Нередко при этом развивается тромбоэмболия ствола и мелких веточек легочной артерии с развитием венозной тромбоэмболии.
Слайд 48Септический тромб — инфицированный тромб, который обычно возникает при наличии
гнойного воспалительного процесса в венах и окружающих тканях (гнойный тромбофлебит)
или на створках сердечных клапанов (острый язвенный эндокардит при септикопиемии).
Септические тромбы в венах закономерно обнаруживаются в септических очагах. Могут также развиться при катетеризации сосудов. И.В. Давыдовский называл септический тромб больным тромбом, так как в случае отрыва кусочков от него тромбоэмболов и циркуляции их в кровотоке он является источником не только тромбо-, но и микробной эмболии и приводит к развитию генерализованного инфекционного заболевания, сепсиса.
Слайд 49Структурно-функциональные основы тромбоза
Структурно-функциональные основы тромбоза включают в себя механизмы гемостаза,
представленные четырьмя тесно взаимосвязанными процессами:
- реакциями поврежденной сосудистой стенки
- адгезией и агрегацией тромбоцитов в участке повреждения; коагуляцией крови
Реакции поврежденной сосудистой стенки и тромбоцитов относятся к первичным гемостатическим реакциям — первичному гемостазу. Коагуляция крови происходит вторично, поэтому называется вторичным гемостазом. Для дефекта первичного гемостаза характерно развитие кровотечения у пациента сразу же после повреждения сосуда, как это наблюдается, например, при тромбоцитемической пурпуре. При нарушениях в системе вторичного гемостаза кровотечение возникает спустя некоторое время после травмы сосуда, иногда через несколько дней, что бывает при гемофилиях.
Слайд 50Рудольф Вирхов первый выделил триаду причин тромбообразования, которая признается патологами
всего мира, и в настоящее время эта триада представлена
нарушением
целости сосудистой стенки (эндотелия)
изменениями тока крови
повышением коагуляционных свойств крови.
Первые две причины могут быть отнесены к местным причинам тромбоза, последняя — к общим.
Слайд 51Нарушение целости эндотелия и сосудистой стенки как основной фактор в
генезе тромбоза имеет особое значение при артериальных и сердечных тромбозах.
Может встречаться в области атеросклеротических бляшек при атеросклерозе, гипертонической болезни и сахарном диабете; в случае воспаления сосудистой стенки при тромбоваскулитах различной природы (системных, инфекционных);
на створках и заслонках клапанов при эндокардитах.
Повреждения эндотелия могут вызываться самыми разными воздействиями — радиацией, токсичными продуктами экзогенного (компоненты табачного дыма) и эндогенного (холестерин, иммунные комплексы, токсины микроорганизмов) происхождения.
Слайд 52Нарушения тока крови в виде турбулентных потоков, завихрений имеют значение
в развитии артериальных (в области атеросклеротических бляшек, аневризм сосудов) и
сердечных (при пороках сердца, фибрилляции предсердий, постинфарктной аневризмы) тромбов. При формировании турбулентных потоков может происходить повреждение эндотелия.
Перемешивание слоев кровяного потока приводит тромбоциты, находящиеся в норме в его центре, в контакт с поврежденной сосудистой стенкой, а также способствует концентрации тромбогенных факторов и нарушению их выведения печенью. Венозные тромбы чаще развиваются на фоне стаза и замедления кровотока, что также может быть вызвано вторичными повреждениями эндотелия. Тромбоз на почве стазов развивается у больных с повышенной вязкостью крови при полицитемии, криоглобулинемии, макроглобулине-мии, миеломной болезни, серповидно-клеточной анемии. Стаз венозной крови в гигантских кавернозных гемангиомах также может приводить к развитию тромбоза (синдром Казабаха — Меррита).
Слайд 53Гиперкоагуляция как общий фактор, способствующий тромбозу, наблюдается при многих заболеваниях
— генетическом дефиците антитромбина III и протеина С, нефротическом синдроме
(приобретенный дефицит антитромбина 111 и повышение концентрации коагулянтов), при тяжелых травмах, ожогах, онкологических заболеваниях (гиперкоагуляции, гиперфибриногенсмия), в поздних стадиях беременности и послеродовом периоде. Во всех перечисленных ситуациях причины гиперкоагуляции различны. В целом они затрагивают активацию прокоагулянтов (фибриногена, протромбина, факторов VIIa, VIIla и Ха или увеличение количества тромбоцитов), или уменьшением активности противосвертывающей и фибринолитических систем.
Слайд 54Морфогенез тромба.
Складывается из четырех стадий:
Агглютинация тромбоцитов (эта стадия
включает адгезию, секрецию и агглютинацию тромбоцитов вплоть до формирования первичной
гемостатической бляшки)
Коагуляция фибриногена и образование фибрина (образование вторичной гемостатической бляшки, завершение каскадных реакций свертывающей системы)
Агглютинация форменных элементов крови
- Преципитация белков
Слайд 55Исходы тромбоза.
Могут быть благоприятными и неблагоприятными.
Благоприятные исходы тромбоза
связаны с полным лизисом мелких тромботических масс под действием ферментов
лейкоцитов, входящих в состав тромба, или ферментативных лекарственных препаратов (стрептокиназа и др.).
Крупные же тромбы обычно замещаются соединительной тканью (организация), прорастают эндотелиальными трубками (канализация), а затем по этим трубкам восстанавливается кровоток (васкуляризация).
Возможно также обызвествление тромбов и формирование на их основе камней (флеболитов).
Наибольшее значение имеют неблагоприятные исходы тромбоза — гнойное расплавление тромба и тромбоэмболия.
Слайд 60
Эмболия — циркуляция в крови или в лимфе
не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими просветов
сосудов. 99 % эмболии являются тромбоэмболиями. Гораздо реже встречаются жировая, тканевая, газовая, воздушная эмболии. Распространение эмболов может быть по току крови (ортоградные), против тока крови (ретроградные) и могут быть парадоксальными.
Тромбоэмболия — второй компонент тромбоэмболического синдрома.
Тромбоэмболию подразделяют на венозную и артериальную.
Слайд 61Венозная эмболия — тромбоэмболия в венозной части большого круга кровообращения.
Источником венозной эмболии являются венозные тромбы в бедренных венах, венах
голеней, малого таза, геморроидальных венах. При венозной эмболии тромбоэмбол попадает в легочную артерию, в результате чего развивается тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).
Тромбоэмболия мелкими тромбоэмболами сопровождается обтурацией средних и мелких ветвей легочной артерии, что при наличии венозного застоя в легких может привести к возникновению геморрагических инфарктов легкого.
Слайд 62Артериальная тромбоэмболия
Тромбоэмболический синдром, или системный тромбоз, развивается при
формировании тромбов в артериальной части большого круга кровообращения с последующим
развитием артериальной тромбоэмболии.
Тромбоэмболический синдром встречается при различных заболеваниях, сопровождающихся развитием пристеночных тромбов в полостях левого желудочка и левого предсердия, на створках левого предсердно-желудочкового (митрального) и аортального клапанов, а также в аорте и ее крупных ветвях, сочетающихся с тромбоэмболией.
Слайд 63ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Основное проявление синдрома — развитие тромбов и тромбоэмболии в
артериальной части большого круга кровообращения. В литературе нередко используется еще
один термин для обозначения данного синдрома — "системный тромбоз".
Тромбозы и тромбоэмболии при данном синдроме сопровождаются обтурацией просветов артерий и развитием в органах инфарктов и гангрены. В связи с тем что основные морфологические и клинические проявления тромбоэмболического синдрома связаны с тремя процессами — тромбозом, тромбоэмболиями и инфарктом или гангреной, следует остановиться на характеристике этих патологических процессов.
Слайд 64Тромбы на створках митрального или заслонках аортального клапанов могут образовываться
при септическом или ревматическом эндокардите; межтрабекулярные тромбы левого желудочка или
ушка левого предсердия — при ишемической болезни сердца, пороках сердца, фибрилляции предсердий, пристеночном ревматическом эндокардите; пристеночные тромбы, расположенные в полости острой или хронической аневризмы сердца, — при ишемической болезни сердца; пристеночные тромбы в аорте и крупных артериальных стволах, отходящих от аорты, — при атеросклерозе.
Тромбоэмболия инфицированными тромбоэмболами, как это бывает при бактериальном эндокардите при септикониемии и инфекционном эндокардите, приводит к развитию септических инфарктов с последующим формированием абсцессов.
Слайд 65Исходы
Обтурация крупным тромбоэмболом бедренной артерии, приводящая к развитию гангрены нижней
конечности, необязательно заканчивается смертью больного.
Тромбоэмболия селезеночной или веточки почечной
артерии также не представляет опасности для жизни пациента.
Напротив, мельчайший тромбоэмбол в среднемозговой артерии, как правило, заканчивается развитием легального инфаркта головного мозга, хотя имеются исключения и в данной ситуации, поскольку при сохранности сосудов артериального круга большого мозга (ниллизиеи круг) возможна компенсация засчет коллатерального кровообращения.
Слайд 66ТРОМБОБАКТЕРИАЛЬНАЯ ЭМБОЛИЯ
• Тромбобактериалышя эмболия — эмболия инфицированными тромбами. Источником тромбобактериальной
эмболии могут быть тромбы, содержащие колонии микроорганизмов при гнойном тромбофлебите,
тромботические наложения на клапанах сердца при бактериальном полипозно-язвенном и остром язвенном эндокардите у больных, страдающих сепсисом.
При тромбобактериальной эмболии в артериальные сосуды в органах развиваются инфицированные инфаркты, в которых некротическая ткань быстро подвергается гойному расплавлению с последующим формированием абсцессов.
Слайд 69Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром, коагулопатия потребления, дефибринация, тромбогеморрагический синдром,
внутрисосудистое микросвертывание)
характеризуется активацией факторов свертывания крови, которое приводит к появлению
многочисленных тромбов в сосудах микроциркуляции всего организма; при этом расходование факторов свертывания и обусловленная этим активация фибринолиза обычно сопровождаются массивным кровотечением (кровоизлияниями).
Слайд 70 Инфекционно-септические, особенно вызванные грамотрицательными микроорганизмами, менингококкемия и стафилококковый сепсис
с очаговой десрукцией легких, поражениями кожи;
Все виды шока
— анафилактический, септический, травматический, кардиогенный, ожоговый, геморрагический; синдром длительного раздавливания
Трансфузии несовместимой крови, кризы гемолитических анемий, отравления гемолитическими ядами и др.;
Злокачественные новообразования различной локализации, особенно рак легкого, поджелудочной железы, предстательной железы и желудка;
Обширные травмы и травматичные хирургические вмешательства;
акушерская патология; преждевременная отслойка плаценты, предлежание и разрывы плаценты;
Трансплантация органов и тканей
Слайд 71Причины
Они включают такие факторы, как амниотическая жидкость, гемолизат эритроцитов, эллаговая
кислота, ацидоз, эндотоксины, высокомолекулярные декстраны, протеолитическиеферменты, АДФ, адреналин, иммунные комплексы,
некоторые липидные фракции, нарушение кровотока вследствие уменьшения сердечного выброса и артериальной вазоконстрикции, дилатации капилляров и венул, увеличения вязкости крови и многие другие.
Патогенез
В зависимости от особенностей патогенеза выделяют следующие виды ДВС-синдрома:
с преобладанием прокоагулянтного звена гемостаза;
- с преобладанием сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза;
- с одинаковой активностью прокоагулянтного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев.
Слайд 72Морфогенез
Морфология и морфогенез ДВС-синдрома обусловлены рядом факторов, среди которых важную
роль играют:
1) основное заболевание;
2) пусковые механизмы ДВС;
3)
длительность процесса;
4) лечебные мероприятия, проводимые по поводу коагулопатии.
Независимо от сочетания этих факторов основными морфологическими проявлениями ДВС-синдрома служат микротромбы, некрозы и кровоизлияния.
Микротромбы
Состав и строение их не соответствуют структуре тромба в крупных сосудах. Описывают фибриновые, гиалиновые, глобулярные, тромбоцитарные, лейкоцитарные и эритроцитарные тромбы.
Слайд 73В финале развития ДВС-синдрома возникают два типа нарушений, которые зависят
от его распространенности, локализации и степени выраженности:
Геморрагический диатез как
результат коагулопатии потребления и активации фибринолиза;
2) Некрозы вследствие нарушения кровотока в микроциркуляторном русле различных органов с нарушением их функции. Многообразие этиологических факторов, нозологических форм, патогенетических процессов, приводящих к развитию ДВС-синдрома, обусловили многогранность проявлений внутрисосудистой коагуляции, участие в процессе различных органов и систем.
Слайд 74Классификация
В зависимости от распространенности выделяют генерализованные и локальные формы
ДВС-синдрома.
В зависимости от скорости развития и характер а течения
ДВС-синдрома выделяют острую (развивается в сроки от нескольких часов до суток),
подострую (развивается в течение нескольких дней или 1 недели) и хроническую (развивается в течение недель и месяцев) формы.
