Нарушения ритма сердца

патогенезе основных видов нарушений ритма сердца, ЭКГ проявлениям аритмий.

Содержание лекции:
Механизмы, влияющие на интервал между сокращениями сердца;
Виды аритмий в результате нарушений автоматизма: причины и ЭКГ проявления;
Разновидности нарушений проведения импульса: причины ЭКГ проявления;
Аритмии в результате нарушения возбудимости сердечной ткани, ЭКГ проявления;
Физико-химические и обменные нарушения в миокарде при пароксизмальной тахикардии, трепетании и фибрилляции сердца;
Механизмы развития экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, трепетания и фибрилляции

частоты и периодичности генерации им импульсов возбуждения.
Аритмии являются

следствием нарушения основных свойств сердечной мышцы: автоматизма, проводимости и возбудимости

Интервал между сокращениями сердца равен отрезку времени, в течение

которого мембранный потенциал покоя в клетках СУ смещается до уровня порогового потенциала возбуждения.
Первый (наиболее важный) — скорость (крутизна) диастолической деполяризации (ДД). При ее возрастании пороговый потенциал возбуждения достигается быстрее и происходит учащение синусового ритма. Замедление спонтанной (ДД), ведет к урежению синусового ритма.
Второй механизм — изменение мембранного потенциала покоя его клеток. При ⇑ этого потенциала, (например, под воздействием ацетилхолина), требуется больше времени для достижения порогового потенциала возбуждения, если скорость ДД остается неизменной. Следствие такого сдвига ☞⇓ числа сердечных сокращений в единицу времени.
Третий механизм — изменение порогового потенциала возбуждения. Его смещение по направлению к нулю удлиняет путь ДД и способствует урежению синусового ритма и наоборот.

ему более высоким уровнем автоматизма (скоростью спонтанной диастолической деполяризации).
Деятельность

центров автоматизма подчиняется закону, согласно которому ритм сердца в целом определяется ритмом элемента, функционирующего с наивысшей частотой самовозбуждения.
Центры с меньшей частотой самовозбуждения начинают самостоятельно генерировать импульсы лишь тогда, когда либо подавлен вышележащий центр, либо его импульсы не проходят к нижележащему центру.
Нарушение свойства автоматизма сердца проявляется изменением частоты и регулярности его сокращений. Импульсы могут генерироваться синусовым узлом (номотопный, синусовый ритм), а также водителями ритма 2-го или 3-го порядка (гетеротопный ритм).

тахикардия характеризуется ⇑ в покое ЧСС >пределов возрастной нормы (

> 100 в мин) при генерации синусовым узлом импульсов с одинаковыми интервалами между ними. Электрофизиологический механизм☞ ускорение спонтанной ДД клеток синусового узла.
Это может быть обусловлено рядом факторов:
Активацией влияния на сердце симпатоадреналовой системы. При эмоциональном стрессе, физических нагрузках, неврозах. Может быть результатом острой АГ, сопровождающейся активацией афферентной импульсации с барорецепторов, СН (реф. Бейнбриджа), гипертермии, лихорадки и др.;
⇓ влияния на сердце парасимпатической НС. Следствие повреждения ее центральных нервных образований (подкорковых ядер, ретикулярной формации), проводящих путей, парасимпатических ганглиев и нервных стволов, а также результат ⇓ холинореактивных свойств миокарда;
Прямым действием факторов различной природы (физических, химических, биологических) на клетки синусового узла (при миокардитах, инфаркте миокарда, перикардитах, механической травме).

⇓ ЧСС ниже пределов возрастной нормы при генерации синусовым узлом

импульсов с одинаковыми интервалами между ними. Ритм колеблется между 40 и 60 уд./мин. Урежение ритма обусловлено в основном удлинением диастолы. Развивается в результате замедления спонтанной ДД клеток СУ. Это следствие⇒
Активации влияния на сердце парасимпатической нервной системы. При раздражении ядер блуждающего нерва (при ⇑ внутричерепного давления при менингитах, энцефалитах и т.п.) или его окончаний. Примеры: при надавливании на глазные яблоки (рефлекс Даньини—Ашнера), надавливании в зоне проекции бифуркации сонной артерии (рефлекс Геринга), солнечного сплетения и др.;
⇓ симпатоадреналовых влияний на сердце. Брадикардия может развиваться при срыве ВНД, повреждении мозговых структур (гипоталамуса), проводящих путей, нервных ганглиев и окончаний симпатической НС, иннервирующих сердце, а также вследствие снижения его адренореактивных свойств;
Непосредственного воздействия повреждающих факторов на клетки синусового узла (травма, кровоизлияние, инфаркт в зоне узла, токсины, лекарственные препараты (хинин, наперстянка, опиаты, холиномиметики), метаболиты (билирубин, желчные кислоты).

вследствие неправильного чередования электрических импульсов, исходящих из синусового узла. Проявляется

сменой периодов нормального ритма периодами тахи- и брадикардии. Колебание ЧСС наблюдаются при различных формах невроза, энцефалитов, стенокардии, отравлениях и т.п.
Основные факторы развития синусовой аритмии:
флюктуация парасимпатических влияний на сердце;
нарушение соотношения симпатоадреналовых и парасимпатических воздействий на миокард;
колебание содержания в крови газов (О2 и СО2), метаболитов (лактата, пирувата, желчных кислот), лекарственных препаратов (наперстянки, опиатов, холино- и симпатолитиков и — миметиков); изменение холино- и адреналореактивных свойств сердца; действие агентов механического и физического характера непосредственно на клетки синусового узла (травма, кровоизлияние и т.п.).

его функционального или органического повреждения может создать условия для включения

автоматических центров второго и третьего порядка. При этом эктопический очаг с его обычным ритмом принимает на себя функцию пейсмекера. Подобные нарушения ритма носят название гетеротопных, пассивных, замещающих синусовый ритм аритмий.

уд./мин). Может наблюдаться при неврозах, приобретенных или врожденных пороках сердца

и миокардиопатиях. Эктопический водитель ритма находится, как правило, на территории левого предсердия.
Атриовентрикулярный (узловой) ритм наблюдается когда импульсы в синусовом узле или вообще не возникают, или генерируются с меньшей частотой, чем в клетках атриовентрикулярного соединения. Источником импульсов может быть верхняя, средняя и нижняя часть узла. Чем выше локализация пейсмекера, тем более выражено его влияние и тем ⇑ частота генерируемых им импульсов.
Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм развивается как замещающий при подавлении активности центров 1 и 2 порядка. Обычно импульсы генерируются в пучке Гиса верхней части межжелудочковой перегородки, в одной из его ножек и их разветвлениях (ритм ножек пучка Гиса) и реже — в волокнах сети Пуркинье.

генераторов сердечного ритма: как правило, номотопного — синусового и гетеротопного —

чаще всего атриовентрикулярного или (реже) желудочкового.
«Выскакивающие» сокращения заключаются в появлении отдельных (замещающих) сокращений сердца под влиянием импульсов, генерируемых центрами автоматизма 2 или 3 порядка при временном ⇓ автоматической функции синусового узла.
Миграция водителя ритма представляет собой перемещение пейсмекера из синусового узла в нижележащие отделы (преимущественно в атриовентрикулярный узел) и обратно. Обычно это обусловлено подавлением автоматизма СУ преходящим ⇑ влияний блуждающего нерва.

скорости и амплитуды потенциала действия приводят к замедлению или прекращению

проводимости. Самым важным фактором, от которого зависит ↓ ПД клетки, является снижение ее потенциала в состоянии покоя.
Проводимость может прерываться постепенно, по мере последовательного уменьшения потенциала действия из одной клетки к другой, пока он не станет настолько слабым, что не сможет достичь порогового потенциала соседних клеток и активировать их.
В других случаях проводимость прерывается сразу в данных клетках, которые настолько поражены, что не могут создавать потенциал действия.
Наиболее частый механизм прекращения проводимости ⇒ когда импульс достигает клеток в рефрактерном состоянии.

замедление, блокада, ускорение.
II. По продолжительности: временное (преходящее), постоянное.

III. По локализации:
- синоаурикулярное,
- внутрипредсердное,
- атриовентрикулярное,
- внутрижелудочковое: а) в области пучка Гиса («поперечное» замедление или блокада);
б) в одной из ножек пучка Гиса или ее разветвлений («продольное» замедление или блокада).

и (или) его холинореактивных свойств. Активация тонических воздействий блуждающего нерва

на миокард обусловливает существенное замедление скорости «пробега» волны возбуждения по проводящей системе, особенно на уровне атриовентрикулярного узла (отрицательный дромотропный эффект ацетилхолина);

Непосредственное повреждение клеток проводящей системы сердца факторами физического, химического и биологического происхождения (некроз, кровоизлияние, кардиохирургические травмы, опухоли, рубцы, перерастяжение сердечной мышцы).
Интоксикации алкоголем, никотином, медикаментами (препаратами наперстянки, хинидина, блокаторами β-адренорецепторов и др.), действия бактериальных ядов (при дифтерии, скарлатине, брюшном тифе), вирусной инфекции, гиперкалиемии.

возбуждения от синусового узла к предсердиям обусловливает выпадение отдельных сердечных

сокращений.

Нарушение внутрипредсердного проведения. Возрастание гетерохронии возбуждения предсердий в условиях патологии может обусловить различную степень внутрипредсердного торможения проведения синусовых импульсов.

проведения импульсов возбуждения из предсердий в желудочки, как правило, в

связи с удлинением рефракторного периода после реализации потенциала действия клеток предсердия и атриовентрикулярной системы.
Разделяют на две большие группы: неполную и полную атриовентрикулярную блокаду.
Первая имеет три разновидности в зависимости от выраженности нарушения проводимости:
I степень характеризуется замедлением атриовентрикулярного проведения и проявляется ⇑ интервала между сокращениями предсердий и желудочков. На ЭКГ ☞ некоторое удлинение интервала Р—Q;
при II степени наблюдается дальнейшее ухудшение проводимости и присоединяется феномен периодического выпадения сокращений желудочков, обусловленное блокадой проведения импульсов из предсердий в желудочки;
III степень нарушения проведения импульсов характеризуется периодическим выпадением нескольких сокращений желудочков без удлинения предсердно-желудочкового интервала.

из предсердий в желудочки, что обусловливает десинхронизацию их сокращений: предсердия

возбуждаются синусовыми, а желудочки «замещающими» импульсами из гетеротопных очагов ритмической активности 2 и 3 порядка. Частота ритма предсердий 60—80 в минут, а желудочков — 30—40 в минуту.
Внутрижелудочковые нарушения проведения проявляются торможением или блокадой распространения моторного электрического импульса по ножкам пучка Гиса (чаще), его разветвлениям и сети Пуркинье.
Блокада проведения импульсов на любом уровне проводящей системы сердца может осложниться синдромом Морганьи—Адамса—Стокса. В основе - снижение, вплоть до прекращения, эффективной работы сердца ⇒ развитие острой ишемии мозга.
Клинически ☞ внезапная потеря сознания, отсутствие пульса и сердечных тонов, часто эпилептиформные судороги. Длится приступ 5—20 с, редко 1—2 мин.

WPW, преждевременного возбуждения желудочков и т.п.). Сопровождается тахикардией (в 50—80

% случаев), мерцанием или трепетанием (в 20—30 % случаев) предсердий и (или) желудочков.
Теории происхождения:
Согласно теории дополнительных путей импульса, синусовые разряды поступают в желудочки по двум различным путям — дополнительным пучкам проводящей ткани и по нормальному, атриовентрикулярному.
Теория повышенной возбудимости гетеротопного очага импульсации базируется на представлении о возможности преждевременного возбуждения атриовентрикулярного или желудочкового фокуса ритмической активности, находящегося в состоянии повышенной возбудимости.

Возбудимость сердечной мышцы выражается в способности генерировать потенциал

действия в ответ на раздражение. Это свойство сердца следует отличать от автоматизма, заключающегося в спонтанной генерации импульсов.
Виды аритмий:
1) экстрасистола, экстрасистолия,
2) пароксизмальная тахикардия,
3) трепетание,
4) фибрилляция (мерцание).
Экстрасистола — внеочередной, преждевременный импульс, вызывающий, как правило, сокращения сердца или его отделов. При этом правильная последовательность сердечных сокращений нарушается.
Если нормальные синусовые сокращения сочетаются в определенной последовательности с экстрасистолами, то такую аритмию называют аллоритмией («связанным ритмом»).

ритма (до 180-200 сокращений сердца в минуту), который может длиться

от нескольких секунд до нескольких часов, и столь же резко обрывающийся.
Представляет собой приступообразное увеличение импульсации правильного ритма из эктопического очага.
По своему механизму ПТ это экстрасистолия, которая генерируется очагом, имеющим частоту самовозбуждения выше, чем номотопные водители ритма.
ПТ тяжела для больного: ему может недоставать воздуха, он испытывает неприятные ощущения в области сердца, страх смерти, головокружение, впадает в полуобморочное состояние. После прекращения приступа ощущения проходят. Прекращение длительного приступа сопровождается обильным диурезом, что свидетельствует о «вегетативной буре» в организме во время приступа.

(предсердий — обычно 220— 350 в минуту; желудочков — 150—300

в минуту), характеризуется отсутствием диастолической паузы и поверхностными, неэффективными сокращениями миокарда.
Фибрилляция (мерцание) представляет собой нерегулярную, беспорядочную электрическую активность предсердий или желудочков, сопровождающуюся прекращением эффективной насосной функции сердца. Мерцание предсердий развивается при частоте импульсов > 400—500 в минуту, желудочков — > 300—500. При такой частоте возбуждений клетки нет координированного сокращения. Отдельные волокна или микроучастки сердца сокращаются беспорядочно по мере выхода их из рефракторного периода.
Это состояние образно называют delirium cordis («бред сердца»). Зрительно фибрилляция открытого сердца воспринимается как нечто фантастическое: оно подергивается, переливается, мерцает (отсюда название), напоминая «клубок копошащихся червей».

и фибрилляции сердца
Наибольшее значение для аритмогенеза имеют ⇑внеклеточной

концентрации ионов калия, ⇑ образование лактата и в связи с этим ⇓ рН в миокарде, накопление в кардиомиоцитах ц-АМФ и высших неэстерифицированных жирных кислот.
Внеклеточное содержание К+ при ишемии миокарда увеличивается уже в течение первых 10 сек. в два раза и в дальнейшем нарастает ⇒ Одновременно с этим отмечается ⇓ амплитуды и укорочение потенциала действия.

Основные причины ↑ экстрацеллюлярного К+ ☞ ⇓ содержания в клетках миокарда АТФ.

и фибрилляции сердца
Лактат-ацидоз при ишемии миокарда развивается в течение нескольких

секунд после редукции венечного кровотока и в последующем нарастает. Увеличение содержания молочной кислоты в миокарде сочетается со ↓ потенциала покоя, укорочением длительности потенциала действия, уменьшением его амплитуды и скорости нарастания, ускорением фазы деполяризации.
Развитию аритмий предшествует повышение внутриклеточного содержания ц-АМФ. Аритмогенное действие ц-АМФ реализуется благодаря стимуляции «медленного», входящего в клетку тока ионов кальция.
Повышение ВЖК в миокарде (при его ишемии) обусловлено катехоламиновой активацией липолиза, захватом кардиомиоцитами жирных кислот из плазмы крови, гидролизом мембранных фосфолипидов. В основе аритмогенного действия ВЖК лежит сокращение длительности потенциала действия.

Ведущие электрофизиологические механизмы развития этих видов аритмий:
повторного входа

возбуждения (возвратный ход возбуждения, циркуляция возбуждения, re-entry)
гетеротопного автоматизма.
Механизм циркуляции возбуждения заключается в повторном входе импульса в какую-либо зону проводящей системы и сократительного миокарда.
Циркуляция возбуждения может развиваться при условиях:
Существования двух проводящих путей с разной скоростью проведения – быстрый (β) и медленный (α);
Блока проведения в прямом направлении (антероградном) по пути с быстрым проведением;
Возможности ретроградного возбуждения к моменту прихода импульса по медленному пути проведения.

местный электроток повреждения.

Осцилляция

трансмембранного потенциала это колебание величины потенциала покоя клетки в результате различных воздействий (гипоксии, гипокалиемии, интоксикации и т.п.). Когда величина одной из осцилляции достигнет уровня порогового потенциала, развивается деполяризация клетки и генерируется эктопический импульс возбуждения.

Следовой потенциал, сохраняющийся после реализации предыдущего импульса, также может вызвать образование гетеротопного очага импульсации при достижении им величины потенциала порога возбуждения кардиоцита.

Местный электрический ток повреждения регистрируется в зоне альтерации отдельных клеток миокарда. Создается локальная неоднородность электрического заряда. ☞ между соседними клетками (или микроучастками миокарда) формируется местный потенциал и протекает электрический ток ► деятельность гетеротопного очага возбуждения.

Аритмии можно лечить используя:
Медикаментозную терапию, но

зачастую сами антиаритмики обладают проаритмическим действием. Все препараты обладают побочным действием (кордарон, новокаинамид, верапамил и др). Лечение аритмическими препаратами оправдано когда есть риск внезапной смерти, в остальном проводят терапию основной патологии.
Использование электроимпульсной терапии (особенно при ФВ <35%):
- дефибрилляция;
- чреспищеводная электростимуляция – навязывание сердцу ритмов с высокой частотой;
- временная и постоянная электрокардиостимуляция.
Хирургическое лечение: лазерное или радиочастотное разрушение петель ре-ентри и очагов эктопической активности.
Воздействие на ЦНС – изменение порога возбудимости сердечной мышцы (желательно увеличение).
Лечение основной патологии.
Основа лечения аритмий – не навреди!!