Разделы презентаций


Презентация на тему НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ (НК)главная (2)

Презентация на тему Презентация на тему НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ (НК)главная (2) из раздела Разное. Доклад-презентацию можно скачать по ссылке внизу страницы. Эта презентация для класса содержит 51 слайдов. Для просмотра воспользуйтесь удобным проигрывателем, если материал оказался полезным для Вас - поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте наш сайт презентаций TheSlide.ru в закладки!

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Слайд 2

Слайд 3
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ (НК) «Сердце, тебе не хочется покоя…»из песни
Текст слайда:

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ (НК)

«Сердце, тебе не хочется покоя…»
из песни


Слайд 4
Методическая разработка лекции и электронный вариант к ней составлены доц. кафедры патологической физиологии Зажогиной Галиной
Текст слайда:

Методическая разработка лекции и электронный вариант к ней составлены доц. кафедры патологической физиологии Зажогиной Галиной Николаевной.

Зав. кафедрой д.м.н., профессор
Е.В. Щетинин

СтГМА, 2010г.


Слайд 5
План лекции  1. Понятие «сердечная недостаточность».  2. Виды сердечной недостаточности по этиологии, по отделам сердца,
Текст слайда:

План лекции

1. Понятие «сердечная недостаточность».
2. Виды сердечной недостаточности по этиологии, по отделам сердца, по фазам сердечной деятельности, по течению.
3. Этиология и патогенез острой и хронической сердечной недостаточности.
4. Гемодинамические показатели при сердечной недостаточности.


Слайд 6
Определение:Недостаточность кровообращения - это такое состояние сердечно-сосудистой системы, при котором ткани и органы в единицу времени не
Текст слайда:

Определение:

Недостаточность кровообращения - это такое состояние сердечно-сосудистой системы, при котором ткани и органы в единицу времени не обеспечиваются достаточным кровоснабжением.


Слайд 7
Виды недостаточности кровообращения:1. Сердечная недостаточность. 2. Сосудистая недостаточность.3. Сердечно-сосудистая недостаточность.
Текст слайда:

Виды недостаточности кровообращения:

1. Сердечная недостаточность.
2. Сосудистая недостаточность.
3. Сердечно-сосудистая недостаточность.


Слайд 8
Виды недостаточности кровообращения:2. КОМПЕНСИРОВАННАЯ НК (проявляется при физической нагрузке).2. ДЕКОМПЕНСИРОВАННАЯ НК (проявляется в покое).
Текст слайда:

Виды недостаточности кровообращения:

2. КОМПЕНСИРОВАННАЯ НК (проявляется при физической нагрузке).
2. ДЕКОМПЕНСИРОВАННАЯ НК (проявляется в покое).


Слайд 9
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ это типовой патологический процесс сердечно-сосудистой системы, который характеризуется в конечном итоге недостаточной сократительной способностью миокарда,
Текст слайда:

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

это типовой патологический процесс сердечно-сосудистой системы, который характеризуется в конечном итоге недостаточной сократительной способностью миокарда, в результате чего сердце в ответ на предъявляемую нагрузку не может выполнить адекватной работы.


Слайд 10
Ф.З.Меерсон – лауреат Государственной премии СССР
Текст слайда:

Ф.З.Меерсон – лауреат Государственной премии СССР


Слайд 11
ЭТИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СН) (О. и Х.) по Ф.З.МЕЕРСОНУ.1. Факторы перегрузки сердечной мышцы:Перегрузка объемом в фазу диастолы
Текст слайда:

ЭТИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СН) (О. и Х.) по Ф.З.МЕЕРСОНУ.

1. Факторы перегрузки сердечной мышцы:
Перегрузка объемом в фазу диастолы - пороки сердца - аортальная, митральная недостаточность клапанов, гиперволемия.
Перегрузка давлением в фазу систолы (увеличение сопротивления оттоку крови): пороки сердца - стенозы, гипертензии малого круга (легочное сердце), большого круга - артериальные гипертензии.


Слайд 12
ЭТИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СН) (О. и Х.) по Ф.З.МЕЕРСОНУ.2. Факторы первичного повреждения миокарда: ИБС, инфаркты миокарда, инфекционные
Текст слайда:

ЭТИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СН) (О. и Х.) по Ф.З.МЕЕРСОНУ.

2. Факторы первичного повреждения миокарда: ИБС, инфаркты миокарда, инфекционные заболевания (миокардиты интоксикации (миокардиодистрофии), анемии гиповитаминозы, гипоксии и др.
3. Смешанная группа факторов (перегрузка + повреждение): экссудативные перикардиты, тиреотоксикозы и др.


Слайд 13
КЛАССИФИКАЦИЯ СН.ПО ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗУ (Ф.З.МЕЕРСОН).1. Перегрузочная форма СН.2. Миокардиальная форма СН.3. Смешанная форма СН
Текст слайда:

КЛАССИФИКАЦИЯ СН.


ПО ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗУ (Ф.З.МЕЕРСОН).
1. Перегрузочная форма СН.
2. Миокардиальная форма СН.
3. Смешанная форма СН


Слайд 14
Левожелудочковая СН
Текст слайда:

Левожелудочковая СН


Слайд 15
Отек легких при ЛСН
Текст слайда:

Отек легких при ЛСН


Слайд 16
ПСН
Текст слайда:

ПСН


Слайд 17
КЛАССИФИКАЦИЯ СН.ПО ПРЕИМУЩЕСТВЕННОМУ ВОВЛЕЧЕНИЮ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА.1. Левожелудочковая СН: ↑ давление крови в легочных венах, сосудах малого круга,
Текст слайда:

КЛАССИФИКАЦИЯ СН.

ПО ПРЕИМУЩЕСТВЕННОМУ ВОВЛЕЧЕНИЮ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА.
1. Левожелудочковая СН: ↑ давление крови в легочных венах, сосудах малого круга, в правом желудочке (застой) → сердечная астма, отек легких.
2. Правожелудочковая СН: ↑ давление крови в крупных венах большого круга → застой крови в печени → увеличение печени → асцит → периферические отеки.
3. Тотальная СН: по левому и правому типу одновременно (застойные явления общего типа).


Слайд 18
КЛАССИФИКАЦИЯ СН.ПО ПРЕИМУЩЕСТВЕННОМУ НАРУШЕНИЮ ФУНКЦИЙ ПО ФАЗАМ СЕРДЦА.1. Систолическая СН механизм: ↓ сократительной способности во время систолы
Текст слайда:

КЛАССИФИКАЦИЯ СН.

ПО ПРЕИМУЩЕСТВЕННОМУ НАРУШЕНИЮ ФУНКЦИЙ ПО ФАЗАМ СЕРДЦА.
1. Систолическая СН механизм: ↓ сократительной способности во время систолы → первичное ↓ сердечного выброса (↓ МОС).
2. Диастолическая СН механизм: ригидность стенок сердца → ↓ расслабления → ↓диастолы → ↓систолы → вторично ↓сердечный выброс (↓ МОС).


Слайд 19
КЛАССИФИКАЦИЯ СН по ТЕЧЕНИЮ.1. ОСТРАЯ СН.2. ХРОНИЧЕСКАЯ СН.
Текст слайда:

КЛАССИФИКАЦИЯ СН по ТЕЧЕНИЮ.

1. ОСТРАЯ СН.
2. ХРОНИЧЕСКАЯ СН.


Слайд 20
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Текст слайда:

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ


Слайд 22
ЭТИОЛОГИЯ.ПРИЧИНЫ: миокардиты, инфаркты миокарда, фибрилляция желудочков, пароксизмальные тахикардии, токсические повреждения (алкоголь), легочная гипертензия (тромбоэмболии легочной артерии, распространенная
Текст слайда:

ЭТИОЛОГИЯ.

ПРИЧИНЫ: миокардиты, инфаркты миокарда, фибрилляция желудочков, пароксизмальные тахикардии, токсические повреждения (алкоголь), легочная гипертензия (тромбоэмболии легочной артерии, распространенная пневмония), гипертонические кризы.
УСЛОВИЕ: сильная внезапная или повторная нагрузка на сердце, эмоции, курение.


Слайд 23
ПАТОГЕНЕЗ ОСН1. МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ (срочные)Интракардиальный механизм Франка - Старлинга:Причина вызывает ↓ УОС → ↓ АД → ишемия
Текст слайда:

ПАТОГЕНЕЗ ОСН

1. МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ (срочные)
Интракардиальный механизм Франка - Старлинга:
Причина вызывает ↓ УОС → ↓ АД → ишемия почек → ↑ ренин-альдостерон → ↑ ОЦК → ↑ приток крови к сердцу → ↑ диастола → ↑ растяжение миофибрилл миокарда → ↑ сила мышечного сокращения→↑УОС
(гетерометрическая компенсация).
Интракардиальный механизм Анрепа: в ответ на ↑ давления (↑ сопротивления току крови) возникает напряжение и ↑ сокращение сердечной мышцы без предварительного увеличения длины мышечного волокна (гомеометрический механизм компенсации) → в этом случае тоже может наступить ↑ силы сердечных сокращений → ↑ УОС.


Слайд 24
ПАТОГЕНЕЗ ОСНЭкстракардиальный механизм: рефлекс Бейнбриджа: возникает при ↑ давления в устьях полых вен, при ↑ ОЦК →
Текст слайда:

ПАТОГЕНЕЗ ОСН

Экстракардиальный механизм: рефлекс Бейнбриджа: возникает при ↑ давления в устьях полых вен, при ↑ ОЦК → раздражение механорецепторов → симпатические ядра продолговатого мозга → тахикардия и
↑УОС → ↑ MOC (MOK).
Экстракардиальный механизм: рефлекторное ↑ активности симпатико-адреналовой системы (САС) → катехоламины (норадреналин) → β – адренорецепторы миокарда → тахикардия → ↑ УОС → ↑ МОС.


Слайд 25
Парасимпатические разгрузочные рефлексы.1. Рефлекс Парина:Возникает при правожелудочковой СН, в ответ на раздражение механорецепторов правого желудочка → парасимпатический
Текст слайда:

Парасимпатические разгрузочные рефлексы.

1. Рефлекс Парина:
Возникает при правожелудочковой СН, в ответ на раздражение механорецепторов правого желудочка → парасимпатический рефлекс → брадикардия, расширение артерий большого круга → депонирование крови в печени и селезенке → ↓ ОЦК (разгрузка правого сердца).


Слайд 26
Парасимпатические разгрузочные рефлексы.2. Рефлекс Бецольда - Яриша:Возникает при левожелудочковой СН. - в ответ на раздражение механорецепторов предсердий
Текст слайда:

Парасимпатические разгрузочные рефлексы.


2. Рефлекс Бецольда - Яриша:
Возникает при левожелудочковой СН. - в ответ на раздражение механорецепторов предсердий и желудочков → парасимпатический рефлекс (n. vagus) → брадикардия, ↓ АД → ↓ сопротивление для движения крови из левого желудочка в аорту (разгрузка).


Слайд 27
Механизмы повреждения при ОСНПРИЧИНА нагрузка на сердцекомпенсаторные механизмыфункцию сердца в целом в 2 разаколичество функций единицы массы
Текст слайда:

Механизмы повреждения при ОСН
ПРИЧИНА

нагрузка на сердце

компенсаторные механизмы

функцию сердца в целом в 2 раза

количество функций единицы массы миокарда в 2 раза
(ИФС )

ИЗМЕНЕНИЕ БИОЭНЕРГЕТИКИ СЕРДЦА:

идет распад АТФ
+
↑потребность О2 (м-зм Ф-С- на 25 %, АНРЕПА – на
100%; тахикардия укорочение
диастолы ↓ кровоснабжения сердца).

Гипоксия


Слайд 28
гипоксия   анаэробный гликолизмало образуется АТФ энерг. дефицит сердца в целом и единицы массы миокардаИФС (ИФС=2
Текст слайда:


гипоксия анаэробный гликолиз

мало образуется АТФ

энерг. дефицит сердца в целом и единицы массы миокарда

ИФС (ИФС=2 функции,
ИФС=1,5, ИФС=1, ИФС=0,5, ИФС=0,3, ИФС-0)

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
(срыв срочных механизмов компенсации)

↓↓УОС


Слайд 29
ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХСН).
Текст слайда:

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХСН).


Слайд 30
Ф.З.Меерсон – лауреат Государственной премии СССР
Текст слайда:

Ф.З.Меерсон – лауреат Государственной премии СССР


Слайд 31
ЭТИОЛОГИЯ.ПРИЧИНЫ: Факторы перегрузки, объемом и давлением, факторы первичного повреждения миокарда, смешанные факторы (перегрузка + повреждение). См. этиология
Текст слайда:

ЭТИОЛОГИЯ.

ПРИЧИНЫ: Факторы перегрузки, объемом и давлением, факторы первичного повреждения миокарда, смешанные факторы (перегрузка + повреждение). См. этиология СН.
УСЛОВИЯ: умеренные по силе раздражители, длительно действующие причинные факторы, эмоции


Слайд 32
ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОЙ СН (Ф.З. МЕЕРСОН).1. Аварийная стадия компенсаторной гиперфункции сердца и развивающейся гипертрофии.Начинается с момента действия причинного
Текст слайда:

ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОЙ СН (Ф.З. МЕЕРСОН).


1. Аварийная стадия компенсаторной гиперфункции сердца и развивающейся гипертрофии.
Начинается с момента действия причинного фактора (начинающийся порок клапанного аппарата сердца, развивающаяся гипертоническая болезнь и т.п.).
Механизмы компенсации (срочные).
а) Интракардиальные: механизм Франка - Старлинга, механизм Анрепа + увеличение количества резервных каппиляров


Слайд 33
Симпатические разгрузочные рефлексы.а) Экстракардиальный: рефлекс Бейнбриджа повышение давления в устьях полых вен → ↑ ЧСС в 1
Текст слайда:

Симпатические разгрузочные рефлексы.


а) Экстракардиальный: рефлекс Бейнбриджа повышение давления в устьях полых вен → ↑ ЧСС в 1 минуту, ↑ МОС (разгрузка правого желудочка).
б) Экстракардиальный Рефлекс Китаева - это симпатический рефлекс при митральном стенозе → раздражение механорецепторов в ответ на ↑ давления в левом предсердии → рефлекторный спазм артериол в легких → легочные капилляры предохраняются от переполнения их кровью, от легочного отека (разгрузка левого предсердия); рефлекторное ↑ САС → тахикардия → ↑ МОС.


Слайд 34
ПАТОГЕНЕЗ ХСН (1 стадия)Повышение функций сердца в целом,ИФСРАСПАД АТФ (АДФ+НФ)+потребность в О2     гипоксияАНАЭРОБНЫЙ
Текст слайда:

ПАТОГЕНЕЗ ХСН (1 стадия)
Повышение функций сердца в целом,ИФС

РАСПАД АТФ (АДФ+НФ)
+
потребность в О2 гипоксия

АНАЭРОБНЫЙ ГЛИКОЛИЗ (накопление МК и ПВК)

продукция АТФ (энергетический дефицит), SOS!
+
РН+ Са (поступает из крови под влиянием стресса)
+
катехоламины

активация генетического аппарата клеток сердца

синтез ДНК, РНК, белка (основа долговременной адаптации-гипертрофии
Миокарда, гипертрофии сердца)

Идет синтез 3-х групп белков:


Слайд 35
1 Группа - белки энергетического обеспечения возросшей функции сердца: структурные белки капилляров, митохондрий, дыхательных ферментов. 2 Группа
Текст слайда:

1 Группа - белки энергетического обеспечения возросшей функции сердца: структурные белки капилляров, митохондрий, дыхательных ферментов. 2 Группа - белки пластического обеспечения Н - и Z-цепи миозина, миофибриллы, белки и ферменты мембран мышечных клеток. 3 Группа - белки регуляторного обеспечения нейрофибриллы, белки и ферменты мембран нервных клеток, образующие медиатор - норадреналин. ↓

Патогенез ХСН (1 стадия)
Белки долговременной адаптации сердца


Слайд 36
↑ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЕ, ПЛАСТИЧЕСКОЕ, РЕГУЛЯТОРНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ↑ ФУНКЦИИ ЕДИНИЦЫ МАССЫ МИОКАРДА.↓Если гипертрофия успеет развиться – человек будет жить,
Текст слайда:

↑ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЕ, ПЛАСТИЧЕСКОЕ, РЕГУЛЯТОРНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ↑ ФУНКЦИИ ЕДИНИЦЫ МАССЫ МИОКАРДА.

Если гипертрофия успеет развиться – человек будет жить, если - нет: ИФС начнет снижаться → ИФС ↓ →сердечная недостаточность → может быть летальный исход.

Патогенез ХСН (1 стадия).
Развивающаяся гипертрофия сердца.


Слайд 37
2. Стадия устойчивой КГС и завершившейся гипертрофии сердца. В этой стадии нагрузка на сердце ↑ в 2
Текст слайда:

2. Стадия устойчивой КГС и завершившейся гипертрофии сердца. В этой стадии нагрузка на сердце ↑ в 2 раза, функция сердца в целом тоже увеличена в 2 раза, но теперь гипертрофия завершена, и масса сердца тоже увеличена в 2 раза. ↓ ИФС = 1 функции (работает без перегрузки) ↓ Устойчивая КГС (обеспечена энергетической, пластической и нервной регуляцией).


Слайд 38
3 стадия – прогрессирующего кардиосклероза и собственно сердечной недостаточности
Текст слайда:

3 стадия – прогрессирующего кардиосклероза и собственно сердечной недостаточности


Слайд 39
К=dК-короткоживущие белки:Белки энергетического, пластического и регуляторного обеспечения(служба «сервиса»)D-долгоживущие белки, белки остова-« скелета» главной функции органа.В норме Тк>Тd(активация
Текст слайда:

К=d

К-короткоживущие белки:
Белки энергетического, пластического и регуляторного обеспечения(служба «сервиса»)

D-долгоживущие белки, белки остова-« скелета» главной функции органа.

В норме Тк>Тd
(активация генетического аппарата клеток
органа непостоянна)


Слайд 40
3. Стадия прогрессирующего кардиосклероза и декомпенсации:Начинается в недрах 2 стадии:Нагрузка на сердце, в целом, постояннаАктивация генетического аппарата
Текст слайда:

3. Стадия прогрессирующего кардиосклероза и декомпенсации:
Начинается в недрах 2 стадии:
Нагрузка на сердце, в целом, постоянна

Активация генетического аппарата клеток сердца постоянна

Тк>Тd Тк= Тd Тк<Тd

к.ж.белки: Тк<Тd д.ж. белки:
капилляры миофибриллы масса миокарда
митохондрии Э к дых. ферменты с/тк клетки L – цепи

Н – цепи миозина
мембраны, П
Ферменты м. клеток

мембраны,
ферменты Р
н. клеток


Слайд 41
На единицу м. миокарда  энергообеспечение( АТФ ) Пластическое обеспечение( Н-цепи ) регуляторное обеспечение ( норад.)Несбалансированный рост
Текст слайда:




На единицу м. миокарда энергообеспечение
( АТФ ) Пластическое обеспечение
( Н-цепи ) регуляторное обеспечение ( норад.)
Несбалансированный рост массы сердца(К
ИФС - сердечная недостаточность:

УОС


Слайд 42
МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ при ХСНГипертрофия сердца при ХСНЭнергообеспечения  гипоксия   АТФ  Са не входит в
Текст слайда:

МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ при ХСН
Гипертрофия сердца при ХСН

Энергообеспечения гипоксия АТФ Са не входит в СПР Са в саркоплазме контрактура мышечных волокон сердца УОС.

пластического обеспечения ( мембран, ферментов, Н-цепей) поступления О2, пит. в-в в клетку сердца+ конечных продуктов обмена + дисферментоз дистрофия мышечных волокон сердца УОС.


Слайд 43
МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ при ХСНрегуляторного обеспечения ( нервных клеток, их мембран, ферментов)  норадреналина    приспособление
Текст слайда:

МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ при ХСН

регуляторного обеспечения
( нервных клеток, их мембран, ферментов)
норадреналина приспособление к нагрузкам дисфункции УОС.
4. В результате относительного увеличения синтеза долгоживущих белков объема кардиомиоцитов, развития соединительной ткани кардиосклероз на месте гибнущих клеток УОС

Если причина действует – могут наступить необратимые изменения миокарда – декомпенсированная сердечная недостаточность.

УОС


Слайд 44
МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ХСНРоль гипоксии миокардаГипоксия в миокарде    анаэробный гликолиз  АТФ
Текст слайда:

МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ХСН
Роль гипоксии миокарда
Гипоксия в миокарде

анаэробный гликолиз

АТФ Са в саркоплазме



Контрактуры активация
фосфолипаз А2

распад фосфолипидов

проницаемости мембран


Слайд 45
±МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ХСН2. ГИПОКСИЯцитохром   восстановленное состояниедонатор электроновО2
Текст слайда:

±

МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ХСН
2. ГИПОКСИЯ

цитохром восстановленное состояние

донатор электронов

О2 свободные радикалы

ПОЛ

повреждение клеточных и субклеточных мембран

выход и активация ЛФ

некроз кардиомиоцитов


Слайд 46
МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ХСН3. ГИПОКСИЯ  АТФ   К-Na-АТФ-аза    Na в клетке
Текст слайда:

МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ХСН

3. ГИПОКСИЯ

АТФ К-Na-АТФ-аза Na в клетке эл.
Нестабильность АРИТМИИ СТРЕСС
(Эмоциональный)
↓↓↓УОС


Слайд 47
МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ХСН.Роль стрессаСТРЕСССтимуляция САС (с-адр. С-мл)Выброс катехоламинов   Фибриляция желудочков
Текст слайда:

МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ХСН.
Роль стресса

СТРЕСС
Стимуляция САС (с-адр. С-мл)

Выброс катехоламинов


Фибриляция желудочков Тахикардия

↑ Потребность в О2 (эн. дефицит) Гипоксия миокарда

Гибернация кардиомиоцитов УОС
Порочный круг → ↓↓УОС

Аритмия →стресс → аритмия


Слайд 48
МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ХСН.Стресс катехоламиновСпазм сосудов почек ренин  АНГ.1   АНГ.II   альдостерон
Текст слайда:

МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ХСН.
Стресс

катехоламинов

Спазм сосудов почек

ренин АНГ.1 АНГ.II альдостерон

ОЦК
спазм периф.
артериол апоптоз
( постнагрузка)
( преднагрузка)

Ударный Объем сердца снижается


Слайд 49
Литература1. Адо А.Д. Патологическая физиология, учебник, М., 20002. Новицкий В.В., Гольдберг Е. Д. Патофизиология, учебник, М., Томск,20013.
Текст слайда:

Литература

1. Адо А.Д. Патологическая физиология, учебник, М., 2000
2. Новицкий В.В., Гольдберг Е. Д. Патофизиология, учебник, М., Томск,2001
3. Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць. Патологическая физиология, учебник, М.,2002
4. Литвицкий П.Ф., Патофизиология, учебник, М., 2008


Слайд 50
Дополнительная Литература1.Зайчик А.Ш. Чурилов Л.П. Механизмы развития болезней и синдромов, учебник, Т.II, С – П., 20022.Воложин А.И.,
Текст слайда:

Дополнительная Литература

1.Зайчик А.Ш. Чурилов Л.П. Механизмы развития болезней и синдромов, учебник, Т.II, С – П., 2002
2.Воложин А.И., Порядин Г.В. Патофизиология, учебник, Т.III, М, 2007г.
3. Парин В.В., Меерсон Ф.З. Очерки по клинической физиологии кровообращения, М., 1965г.
4. Адо А.Д. и соавторы, учебное пособие для студентов медицинских вузов, М., 2010г.
5. Анохин П.К. Узловые вопросы теории функциональной системы. М., 1980г.
6.Меерсон Ф.З.Миокард при гиперфункции, гипертрофии и недостаточности сердца.М.,1965 320с.


Слайд 51
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!
Текст слайда:

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!


Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика