Слайд 1
Недостаточность кровообращения.
Сердечная недостаточность.
Томск, 2014-2015 уч. год
Слайд 2Недостаточность кровообращения
Патологическое состояние, когда сердечно-сосудистая система не способна доставить
органам и тканям нужное количество крови.
Сосудистая недостаточность (острая, хроническая)
Сердечная недостаточность (острая, хроническая)
Сочетание сердечной и сосудистой недостаточности
Слайд 3Сердечная недостаточность
Сущность: патологическое снижение
диастолической и систолической
функции сердца
Семиология многообразна.
Выделяют
3 группы заболеваний (состояний)
Слайд 41. Заболевания, поражающие миокард:
а) инфекционно-воспалительные, токсические:
- миокардиты,
- дистрофии миокарда,
- алкоголь,
- наркотики,
- яды.
Слайд 5 б) недостаточность кровоснабжения
миокарда:
- анемии,
- ИБС.
в) обменные нарушения:
- эндокринные,
- авитаминозы.
Слайд 62. Перегрузка (перенапряжение) миокарда:
- пороки сердца, сосудов,
-
гипертензии,
- тромбозы, эмболии.
Дифференциация по отделам сердца :
Левое предсердие/желудочек
Правое предсердие/желудочек
Слайд 7Левый желудочек
а) препятствие - сужение устья
аорты,
изгнанию крови - обструктивная кардиомиопатия,
- повышение артериального
давления.
б) диастолическое - недостаточность клапанов
переполнение аорты,
- митральная недостаточность,
- дилятационная кардиомиопатия.
Слайд 8Правый желудочек
а) препятствие - сужение устья
легочной артерии,
изгнанию крови - повышение давления в легочной
артерии.
б) диастолическое - недостаточность
переполнение трехстворчатого клапана,
- недостаточность клапанов
легочной артерии,
- дилятационная кардиомиопатия.
Слайд 9Оба желудочка
Комбинированные пороки сердца.
Сочетанные пороки сердца.
Врожденные пороки сердца.
Кардиомиопатия (обструктивная, дилятационная).
Перикардит
(слипчивый, экссудативный, тампонада сердца).
Слайд 10Теории развития хронической сердечной недостаточности
1832 г. J. Hope
Теория застоя позади места поражения сердца
1913 г.
K. Mackenzie
Пораженный левый желудочек не может обеспечить адекватное снабжение кровью органов
1980 г. E. Braunwald
Снижение сердечного выброса, перфузии органов
и тканей, включение системы РААС и САС
Современная теория единого сердечно-сосудистого континуума
Слайд 11Резерв отдачи кислорода тканям
В норме: - О2 емкость 19 об%,
-
артериальная кровь – 18 об%
и HbO2 - 95 %,
-
венозная кровь – 14 об%,
- в тканях остается 4 об%
(18-14=4 об%)
Сердечная недостаточность:
- О2 емкость 19 об%,
- артериальная кровь – 18 об%
и HbO2 - 95 %,
- венозная кровь – 6 об%,
- в тканях остается 12 об%
(18-6=12 об%)
Увеличение отдачи кислорода тканям в 3 раза
Слайд 12Суммарный резерв увеличения минутного объема сердца и отдачи кислорода тканям
В
норме: - увеличение минутного объема сердца в 6 раз,
- увеличение
отдачи кислорода тканям в 3 раза,
- суммарное повышение отдачи кислорода тканям
в 18 раз
Сердечная недостаточность:
- снижение минутного объема сердца,
- снижение возможности увеличения минутного
объема сердца в результате снижения его
систолической функции или фиксации
минутного объема сердца при митральном
стенозе и/или аортальном стенозе
Слайд 13Средняя скорость кровотока
Примеры
В норме: - V’, минутный объем сердца
– 5 л/мин,
- V, объем циркулирующей крови – 5 л,
- V/V’=(5 л)/(5 л/мин)=1 мин
Сердечная недостаточность:
- V’, минутный объем сердца – 3 л/мин,
- V, объем циркулирующей крови – 9 л, - V/V’=(9 л)/(3 л/мин)=3 мин
Замедление скорости кровотока и увеличение отдачи
кислорода тканям объясняет механизм симптома –
холодный цианоз
Слайд 14Общее периферическое сопротивление сосудов
В норме: 1260±51 дин·с·см-5
Сердечная недостаточность:
2090-2400 дин·с·см-5
Слайд 15НОВОЕ В УЧЕНИИ О ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ХСН)
ХСН выделена как
самостоятельная нозологическая единица.
В схеме патогенеза ХСН выделяется нарушение диастолической функции
сердца.
В основе прогрессирования ремоделирования внутренних органов при ХСН лежит чрезмерная активация САС и РААС.
Нарушение перфузии внутренних органов при ХСН может быть без задержки воды.
Повышение жесткости сосудов и ее роль в повышении нагрузки на левый желудочек.
Слайд 16Преднагрузка
– определяется венозным возвратом, растяжимостью миокарда и конечным
диастолическим давлением.
Дилатация и гипертрофия левого
желудочка приводят к изменению конечного диастоли-ческого напряжения, к диастолической дисфункции сердца (клинически – задержка воды)
Слайд 17Постнагрузка
– это максимальное систолическое напряжение левого
желудочка.
Оно определяется объемом полости левого желудочка, давлением в нем,
частотой и ритмом сокращений. Клиническим эквивалентом сократительной функции является фракция выброса левого желудочка.
(Повышение сосудистого сопротивления)
Слайд 18Острая недостаточность
левых отделов сердца
Жалобы:
инспираторное удушье, ночное удушье (сердечная астма),
кашель (эквивалент
сердечной астмы), пенистая розовая мокрота, если развивается альвеолярный отек легких,
кровохарканье
Слайд 19Объективно:
ортопноэ,
цианоз смешанный,
ундуляция межреберных промежутков,
напряжение лестничных мышц,
притупление над нижними отделами легких,
жесткое
везикулярное дыхание,
незвучные влажные мелкопузырчатые хрипы над нижними отделами легких,
сухие высокие
и низкие хрипы,
при развивающемся отеке легких могут быть средне-
и крупнопузырчатые хрипы,
изменения сердца, характерные для основного заболевания, вызвавшего острую недостаточность левых отделов сердца (пороки сердца, ИБС, ИМ, ГБ, нарушения ритма и т.д.).
Слайд 20Хроническая недостаточность левых отделов сердца
Жалобы:
постоянная инспираторная одышка различной степени выраженности,
кашель,
сердцебиение
Слайд 21Объективно:
ортопноэ,
цианоз смешанный,
притупление перкуторного звука над нижними отделами легких,
жесткое везикулярное дыхание
над верхними и средними зонами легких; над нижними отделами чаще
ослабленное дыхание,
влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы над нижними отделами легких (при более глубоком вдохе),
исследование сердца выявляет симптомы заболевания обусловливающего развитие недостаточности сердца (пороки сердца, ИБС, ГБ, нарушения ритма сердечной деятельности, кардиомиопатия и др.).
Слайд 24Недостаточность правых отделов сердца
Жалобы:
отеки,
ощущение давления в эпигастральной области,
сердцебиение, особенно при
физической нагрузке,
увеличение живота (асцит)
Слайд 25Объективно:
цианоз периферический или центральный,
отеки от небольших до анасарки, асцита, гидроторакса,
увеличение
и болезненность печени,
набухание вен шеи,
положительная компрессионная проба,
смещение правой границы сердца
вправо (правое предсердие),
повышение венозного давления
Слайд 31Классификация
недостаточности кровообращения
(Г.Ф. Ланг, Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко)
Стадия I – начальная
скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся одышкой, сердцебиением только при физической нагрузке.
Стадия
II. Период А – признаки НК в покое выражены умеренно, толерантность к физической нагрузке снижена. Нарушения гемодинамики в большом или малом кругах кровообращения, выраженность их умеренная.
Период Б – выраженные признаки сердечной недостаточности в покое. Тяжелые гемодинамические нарушения и в большом и в малом кругах кровообращения.
Стадия III – конечная дистрофическая стадия с выраженными нарушениями гемодинамики, нарушением обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.
Слайд 32Классификация сердечной недостаточности
по степени тяжести, предложенная New York Heart Association
(NYHA)
Слайд 33Эхокардиография
1. Масса левого желудочка (не включается кровь и папиллярные мышцы);
2.
Толщина мышцы желудочка;
3. Конечный диастолический и систолический объём желудочка;
4. Скорость
нарастания давления в начальный период систолы
5. Фракция выброса (систолическая функция);
6. Диастолическая функция левого желудочка.
