Недостаточность кровообращения

Кафедра пропедевтики внутренних болезней

понимается неспособность системы кровообращения обеспечивать организм достаточным количеством крови в

покое и при физической нагрузке.

классификация Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко , утвержденная на ХII Всесоюзном съезде

терапевтов в 1935 году , в соответствии выделяются:
А: Острая недостаточность кровообращения
1. Острая сердечная недостаточность
2. Острая сосудистая недостаточность
Б: Хроническая недостаточность кровообращения
1. Хроническая сердечная недостаточность
2. Хроническая сосудистая недостаточность

связана с поражением тех или иных отделов сердца. В связи

с этим могут иметь место: а) синдром острой левожелудочковой недостаточности;
б) синдром острой левопредсердной недостаточности; в) синдром острой правожелудочковой недостаточности.
Острая сосудистая недостаточность:
а) обморок; б) коллапс; в) шок.

В покое отсутствуют объективные и субъективные признаки нарушения кровообращения (одышка,

быстрая утомляемость), тахикардия – только при физической нагрузке.
II стадия - наличие признаков недостаточности кровообращения уже в покое, одышка и тахикардия обнаруживаются при легкой физической нагрузке или становятся постоянными. Выделяют 2 периода:
А - отмечается недостаточность одного - левого или правого сердца - застой в малом круге кровообращения при недостаточности левого сердца (застойные хрипы в легких) и застой в большом круге кровообращения при недостаточности правого (увеличение печени, умеренная её болезненность, отёки на ногах к вечеру, исчезающие к утру).

сердца, застой в малом и большом кругах кровообращения , печень

значительно увеличена и болезненна, отеки резко выражены.
III стадия – терминальная, отличается от IIБ необратимостью и развитием дистрофических изменений в органах (сердце, почках, печени).

основе лежит снижение функции надпочечников и гипофиза, усиление тонуса блуждающего

нерва и снижение активности симпатического отдела вегетативной нервной системы.
Наиболее частой формой недостаточности кровообращения в клинической практике является сердечная недостаточность. В основе ее возникновения лежит снижение сократительной способности насосной функции сердца.

пороки сердца (стенозы атриовентрикулярных отверстий, стенозы устья аорты и легочной

артерии), артериальная гипертензия, легочная гипертензия;
объемом (недостаточность клапанов сердца, наличие внутрисердечных шунтов);
объемом и давлением (комбинированные – сложные пороки сердца; сочетание патологических процессов - порок сердца и гипертоническая болезнь);

перикардит, рестриктивная кардиомиопатия).
4. Диастолическая дисфункция миокарда желудочков – недостаточное его

расслабление диастолу. Это приводит к уменьшению диастолического наполнения желудочков и уменьшение систолического выброса (гипертрофическая кардиомиопатия, высокая артериальная и легочная гипертония, сопровождающаяся выраженной гипертрофией соответствующих желудочков).

Инфаркт миокарда.
2. Гипертонический криз.
3. Тромбоэмболия легочной артерии.
4. Острый миокардит.
5. Тяжелое

нарушение ритма сердца.
Причины хронической сердечной недостаточности:
Атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз.
Пороки сердца.
Артериальная гипертензия.
Хронические воспалительные, дистрофические, метаболические поражения миокарда.
Кардиомиопатии.
Эмфизема легких.

миокарда со снижением фракции выброса менее 50%.
Нарушение диастолической

функции, или диастолическая дисфункция миокарда.

Острая сердечная недостаточность может быть тотальной (миокардит, обширный инфаркт миокарда, тяжелые нарушения ритма сердца), и может преимущественно левожелудочковой (инфаркт миокарда, гипертонический криз), левопредсердной (митральный стеноз), правожелудочковый (тромбоэмболия легочной артерии).

стадиях: сердечная астма и отек легких.
Сердечная астма проявляется

тяжелой внезапно развивающейся одышкой инспираторного типа, достигающей степени удушья, кашлем с трудно отделяемой мокротой
Механизмы возникновения сердечной астмы:
Механический фактор – переполнение кровью сосудов малого круга.
Увеличение тонусов периферических сосудов.
Увеличение объема циркулирующей крови.
Чрезмерное возбуждение дыхательного центра, неэквивалентное степени кислородной задолженности.
Гормональная дисрегуляция – гиперактивация симпато-адреналовой системы.

При этом происходит пропотевание жидкой части плазмы крови в просвет

альвеол вследствие повышения капиллярного гидростатического давления.
Итак, в развитии острой левожелудочковой недостаточности могут наблюдаться 2 фазы:
Интерстициальный отек легких (Сердечная астма).
Альвеолярный отек легких (развернутая клиническая форма)

резком ослаблении сократительной функции левого предсердия и сохраненной функции правого

желудочка. Клинические проявления аналогичны острой левожелудочковой недостаточности.
Острая правожелудочковая недостаточность наиболее ярко проявляется при тромбоэмболии легочной артерии, особенно крупных ее ветвей. Клинический проявления характеризуются быстро развивающимся застоем в большом круге кровообращения. Внезапно появляются одышка, боли в грудной клетке, выраженная слабость.

механизма развития отека легких- снижение увеличенного гидростатического давления в сосудах

малого круга. Это достигается:
Уменьшением венозного возврата крови к сердцу
Улучшением насосной функции сердца

Выполнение первой задачи достигается следующими мероприятиями:
Наложением жгутов на конечности
Придание телу больного сидячего положения с опущенными ногами
Ингаляции увлажненного кислорода , пропущенного через пары этилового спирта.
Использование периферических вазодилататоров- нитраты и блокаторов а-адренорецепторов
Использование мочегонных препаратов – петлевых (лазикс, фуросемид) и осмотических (мочевина , маннитол) диуретиков
Устранение по возможности причины, вызвавшей отек легких

функции сердца, развившееся в силу различных причин. Это приводит к

уменьшению сердечного выброса в систолу и ухудшению кровоснабжения органов и тканей (гипоксия головного мозга , мышечная слабость из за неадекватного кровоснабжения мышц , ишемия почек).

недостаточности .Но гиперфункция истощает миокард , нарушается его кровоснабжение и

развиваются дистрофия и склеротические процессы. Падает тонус миокарда , развивается миогенная дилатация сердца. Миогенная дилатация следует за тоногенной при перегрузке миокарда сопротивлением или объемом. Миогенная дилатация без предшествующей тоногенной развивается при миокардитах , инфаркте миокарда , миокардиодистрофиях

миогенной дилатации :
1. Концентрическая гипертрофия не дает значительного увеличения объемов

сердца . Увеличение размеров более чем на 2 см позволяет говорить и о наличии расширения камер сердца (дилатации)
2. Если гипертрофия сочетается с тоногенной дилатацией (эксцентрическая гипертрофия), то удлиняется левый желудочек , смещается кнаружи и усиливается верхушечный толчок.
3. Для миогенной дилатации характерны ослабленный разлитой верхушечный толчок , расширение поперечника сердца , большая степень расширения границ сердца.

повышается , а систолическое падает из-за неспособности желудочков развивать напряжение

во время систолы.
Сердечный выброс снижается , минутный объем крови стабильный или умеренно снижается (компенсируется тахикардией)
Увеличивается объем циркулирующей крови (увеличение гемопоэза и гиперволемия)
Замедляется кругооборот крови
Увеличивается венозное давление .АД существенно не меняется ,может быть некоторое увеличение диастолического и уменьшение пульсового.

повышением содержания восстановленного гемоглобина более 50 г/л.
3.Отеки, причиной которых являются:

- повышение гидростатического давления в капиллярах
- увеличение продукции альдостерона , антидиуретического гормона и задержка натрия и жидкости в организме.
- расстройства функции печени по выработке альбуминов и падение онкотического давления плазмы крови
4.Изменение в легких: застойный бронхит, кардиогенный пневмосклероз
5.Изменение в сердечно-сосудистой системе: расширение границ сердца , ослабление тонов сердца, тахикардия, ритм галопа

проявление правожелудочковой недостаточности
7. Изменение почек – снижение дневного диуреза ,

увеличение ночного (никтурия), увеличение относительной плотности мочи, присутствие в моче белка, лейкоцитов, эритроцитов больше нормы.
8.Изменеие желудочно-кишечного тракта проявляются диспептическими расстройствами , метеоризмом , усилением одышки после приема пищи.