Разделы презентаций


Неспецифический язвенный колит и Болезнь Крона

Содержание

Неспецифический язвенный колит НЯК (идиопатический язвенный колит, язвенный протоколит) – хроническое рецедивирущее заболевание, в основе которого лежит воспаление толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и склерозированием стенки в пределах слизистой.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Неспецифический язвенный колит и Болезнь Крона
Презентацию подготовили студенты
34 группы,

3 курса ,лечебного факультета,
Анастасия Вастистова и Василий Комиссаров

Неспецифический язвенный колит и Болезнь КронаПрезентацию подготовили студенты 34 группы, 3 курса ,лечебного факультета,Анастасия Вастистова и Василий

Слайд 2Неспецифический язвенный колит
НЯК (идиопатический язвенный колит, язвенный протоколит) –

хроническое рецедивирущее заболевание, в основе которого лежит воспаление толстой кишки

с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и склерозированием стенки в пределах слизистой.
Неспецифический язвенный колит НЯК (идиопатический язвенный колит, язвенный протоколит) – хроническое рецедивирущее заболевание, в основе которого лежит

Слайд 3Локализация НЯК к моменту установления диагноза
К моменту установления диагноза:

Тотальный

колит – 15-20%

Парциальный колит – 30 -50%

Проктит – 30-50%
NB! Процесс

распространяется проксимально, начиная с прямой кишки
Локализация НЯК к моменту установления диагноза К моменту установления диагноза:Тотальный колит – 15-20%Парциальный колит – 30 -50%Проктит

Слайд 4Наследственность
Пищевые аллергены (?)
Инфекции
Факторы окружающей среды
Первичное повреждение слизистой оболочки
Иммунологическая реакция
Иммунологический

дефект (?)
Нарушение регуляции
Хроническое воспаление слизистой оболочки
Психологические факторы
Этиопатогенез

Наследственность Пищевые аллергены (?)ИнфекцииФакторы окружающей средыПервичное повреждение слизистой оболочкиИммунологическая реакцияИммунологический дефект (?)Нарушение регуляцииХроническое воспаление слизистой оболочкиПсихологические факторы

Слайд 5Иммунологическая реакция
Дефицит Ig способствует повышенному проникновению микробов и компенсаторной стимуляции

В-клеток с образованием IgG и IgM.

Как следствие, образование иммунных

комплексов и активация системы комплемента - стимуляция фагоцитов (НФ, МФ), выработка цитокинов: IL-2, IL-4, IL-15, IL-16 – усиление воспаления при

Отсутствии CD8 и преобладании CD4.
Иммунологическая реакцияДефицит Ig способствует повышенному проникновению микробов и компенсаторной стимуляции В-клеток с образованием IgG и IgM. Как

Слайд 6Морфологичекие изменения зависят от характера течения болезни - острого или

хронического
Таким образом, поражение кишечной стенки опосредовано отсутствием супрессорного контроля иммунного

ответа.
Морфологичекие изменения зависят от характера течения болезни - острого или хроническогоТаким образом, поражение кишечной стенки опосредовано отсутствием

Слайд 7Острая форма
Гранулематозные псевдополипы
образуются при избыточном разрастании грануляционной ткани

в области язвы.

Бахромчатые псевдополипы – островки слизистой оболочки среди язв,

эрозий отёчной и гиперемированной стенки толстой кишки.

+Отёк, гиперемия
+ Токсическая дилатация
+ Крипт-абсцессы

Острая форма Гранулематозные псевдополипы образуются при избыточном разрастании грануляционной ткани в области язвы.Бахромчатые псевдополипы – островки слизистой

Слайд 8Хроническая форма
Резкое укорочение и уплотнение кишечной стенки + диффузное

и сегментарное сужение просвета

Множественные псевдополипы – проявление извращённой репарации вследствие

разрастания гранулематозной ткани, а также репаративной регенерации эпителия вокруг участков склероза.

Продуктивный эндоваскулит
Хроническая форма Резкое укорочение и уплотнение кишечной стенки + диффузное и сегментарное сужение просветаМножественные псевдополипы – проявление

Слайд 9Болезнь Крона
Болезнь Крона (БК) – хроническое рецидивирующее заболевание ЖКТ, характеризующееся

неспецифическим гранулематозом и некрозом.

Болезнь КронаБолезнь Крона (БК) – хроническое рецидивирующее заболевание ЖКТ, характеризующееся неспецифическим гранулематозом и некрозом.

Слайд 10Патогенез
В настоящее время рабочей гипотезой
служит предположение о нарушении
иммунного ответа на

кишечную
микрофлору у генетически
предрасположенных лиц.
Генетический фактор
Инфекции
Аутоиммунный компонент
Микрофлора

ПатогенезВ настоящее время рабочей гипотезойслужит предположение о нарушениииммунного ответа на кишечнуюмикрофлору у генетическипредрасположенных лиц.Генетический фактор ИнфекцииАутоиммунный компонент

Слайд 11Локализация
Поражение может быть локализовано в любом отделе кишки, но

преимущественно Болезнь Крона повреждает дистальный отдел подвздошной кишки.

Локализация Поражение может быть локализовано в любом отделе кишки, но преимущественно Болезнь Крона повреждает дистальный отдел подвздошной

Слайд 12Возможные механизмы патогенеза


Полиморфизм каспазоактивирующего белка – САRD15 и CEACM6

Колонизация

подвздошной кишки E.Coli (AIEC) + снижение продукции бутирата микрофлорой

Мутация

генов аутофагии
Возможные механизмы патогенеза Полиморфизм каспазоактивирующего белка – САRD15 и CEACM6Колонизация подвздошной кишки E.Coli (AIEC) + снижение продукции

Слайд 13Патогенез

В основе потогенеза БК лежат генетических изменения, а именно, полиморфизмы

белков CARD15 и CEACM6, которые способствуют колонизации терминальной части подвздошной

кишки оппуртунистической бактерией E. coli , штаммом AIEC.

Адгезия AIEC к эпителиальным кишечным клеткам зависит от экспрессии CEACAM 6 на апикальной части клеток подвздошной кишки и от сниженной экспрессии дефензина клетками Панета при наличии мутаций CARD15.

Результатом мутации генов аутофагии ATG16L1 и IRGM является незавершённый фагоцитоз макрофагами с внутриклеточным бактериальным персистированием и избыточной активации иммунной системы: секреции цитокинов (TNFa, IL6, IL12, IL23), хроническому воспалению подвздошной кишки и повреждению тканей.
ПатогенезВ основе потогенеза БК лежат генетических изменения, а именно, полиморфизмы белков CARD15 и CEACM6, которые способствуют колонизации

Слайд 14Патологическая анатомия
Итогом хронического воспаления становится хронический грануломатоз,

при котором наблюдается:
диффузная инфильтрация подслизистого слоя кишечной стенки лимфоцитами,

плазмоцитами, гистиоцитами.
Гиперплазия лимфоидных элементов
Образование щелевидных язв

Поражается вся толща кишечной стенки, она становится резко утолщённой и отёчной, с характерным видом «булыжную мостовой», что связано с чередованием длинных, узких и глубоких язв с нормальной слизистой оболочкой.

Патологическая анатомия   Итогом хронического воспаления становится хронический грануломатоз, при котором наблюдается: диффузная инфильтрация подслизистого слоя

Слайд 15Дифференциальная диагностика НЯК и Болезни Крона

Дифференциальная диагностика НЯК и Болезни Крона

Слайд 16Дифференциальная диагностика НЯК и Болезни Крона

Дифференциальная диагностика НЯК и Болезни Крона

Слайд 17Благодарим за внимание!

Благодарим за внимание!

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика