способ защиты клетки от избыточного сигнала и истощения
Причины :
изменение
ФЛ микроокруженияхимическая модификация R
погружение R в толщу мембраны
интернализация R
др. причины
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Общая эндокрионология
Содержание
- 1. Общая эндокрионология
- 2. Десенситизация рецепторов (R) Снижение чувствительности R к
- 3. Регуляция Са баланса организма В организме hs ~
- 4. Регуляция Са2+ гомеостаза Уровень Са2+ в крови прецизионный
- 5. Роль Са2+Структурная – образование скелетаМежклеточные контакты –
- 6. Роль Са2+МинерализацияМышечное сокращениеНервная передачаСтруктура и функции белков (гемостаз)Эндо- и экзоцитоз Сигнальная трансдукция
- 7. Регуляция Са2+ гомеостаза1,25(OH)2D3
- 8. Регуляция Са2+ гомеостаза
- 9. Регуляция концентрации Ca2+ в крови
- 10. Эффекты паратгормонаповышает концентрацию Са2+ в межклеточной жидкости
- 11. Схема синтеза D5 (предшественник холестерол) 1-2
- 12. Витамин D5 – экзогенный гормонСтероидная природаСходный со
- 13. Са2+ -зависимые белкиКальмодулин – активатор АЦ,
- 14. Са2+ -зависимые белки (прод.)Са2+-активируемый К канал –
- 15. Рахит Основная причина: дефицит эффектов витамина D5 Дефицит
- 16. Регуляция Са2+ гомеостаза при рахите1,25(OH)2D3Потеря Са с мочой
- 17. ТТГХимическая природа. Тиреотропин (ТТГ или TSH) –
- 18. ТТГХимическая природа. Тиреотропин (ТТГ или TSH) –
- 19. ТТГ (продолжение)Синтез и секреция. ТТГ образуется в
- 20. ТТГ (Механизм действия и эффекты)Органы – мишени
- 21. ТТГ- Длительные эффекты (несколько дней) повышение синтеза
- 22. Структура Т4
- 23. Тиреойдные гормоныБиосинтез, регуляция секреции и метаболизм.
- 24. Тиреойдные гормоныБиосинтез, регуляция секреции и метаболизм.
- 25. Тиреойдные гормоныПатология, механизм возникновения эндемического зоба.
- 26. Соматотропный гормонХимическая природа, регуляция секреции, метаболизм.
- 27. Соматотропный гормонРоль в обмене веществ.
- 28. Соматотропный гормонРоль в обмене веществ.
- 29. Соматотропный гормонПатология обмена.
- 30. ИнсулинХимическая природа.
- 31. ИнсулинБиосинтез, регуляция секреции и метаболизм.
- 32. ИнсулинБиосинтез, регуляция секреции и метаболизм.
- 33. ИнсулинМеханизм действия и эффекты.
- 34. ИнсулинМеханизм действия и эффекты.
- 35. ИнсулинПатология. Сахарный диабет, гиперинсулинизм.
- 36. ИнсулинПатология. Сахарный диабет, гиперинсулинизм.
- 37. ИнсулинПатология. Сахарный диабет, гиперинсулинизм.
- 38. ИнсулинПатология. Сахарный диабет, гиперинсулинизм.
- 39. ИнсулинПатология. Сахарный диабет, гиперинсулинизм.
- 40. Глюкагон
- 41. Глюкагон
- 42. Глюкагон
- 43. Глюкагон
- 44. Соматостатин
- 45. Соматостатин
- 46. Соматостатин
- 47. Адренокортикотропный гормон
- 48. Адренокортикотропный гормон
- 49. Адренокортикотропный гормон
- 50. Глюкокортикойды
- 51. Глюкокортикойды
- 52. Глюкокортикойды
- 53. Глюкокортикойды
- 54. Минералокортикойды
- 55. Минералокортикойды
- 56. Минералокортикойды
- 57. Катехоламины
- 58. Катехоламины
- 59. Биосинтез катехоламинов
- 60. Катехоламины
- 61. Катехоламины
- 62. Фолликулостимулирующий гормон
- 63. Фолликулостимулирующий гормон
- 64. Лютеинизирующий гормон
- 65. Лютеинизирующий гормон
- 66. Андрогены
- 67. Андрогены
- 68. Андрогены
- 69. Эстрогены
- 70. Эстрогены
- 71. Эстрогены
- 72. Гестагены
- 73. Гестагены
- 74. Гормоны желудочно-кишечного тракта
- 75. Гормоны желудочно-кишечного тракта
- 76. Гормоны желудочно-кишечного тракта
- 77. Гормоны желудочно-кишечного тракта
- 78. Гормоны тимуса
- 79. Гормоны тимуса
- 80. Эндорфины, энкефалины.
- 81. Эндорфины, энкефалины.
- 82. Стресс
- 83. Стресс
- 84. Гормональная регуляция при стрессе
- 85. Гормональная регуляция при стрессе
- 86. Скачать презентанцию
Десенситизация рецепторов (R) Снижение чувствительности R к действию гормона - способ защиты клетки от избыточного сигнала и истощенияПричины : изменение ФЛ микроокружения химическая модификация R погружение R в толщу мембраны интернализация
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Десенситизация рецепторов (R)
Снижение чувствительности R к действию гормона -
способ защиты клетки от избыточного сигнала и истощения
ФЛ микроокруженияхимическая модификация R
погружение R в толщу мембраны
интернализация R
др. причины
Слайд 3Регуляция Са баланса организма
В организме hs ~ 1 кг Са,
из них:
99% находится в костях (гидроксиапатит)
~ 1% Сa3(PO4)2
(обменный Са костей)~ 1% Са плазмы крови 2.1-2.6 мМ/л, 9-11 мг% :
~ 45% связан с белками (альбумин)
~ 5% недиссоциирующие комплексы (цитрата, сульфата, карбоната и др.)
~ 50% ионизированный-биол. активный (1.1- 1.3 мМ/л)
Слайд 4Регуляция Са2+ гомеостаза
Уровень Са2+ в крови прецизионный параметр – сдвиг
его на 1% запускает механизм Са2+ гомеостаза, который ругулируется тремя
основными гормонами:ПТГ - Паратгормон
1.25 (ОН)3 D3 - витамин D5
кальцитонин
Слайд 5Роль Са2+
Структурная – образование скелета
Межклеточные контакты – десмосомы
Регуляция физиол. процессов
– гемостаз
Электрогенез (возб ткани- НС, мышечн, секрет.)
Роль внутриклеточного регулятора (вторичного
мессенджера):- активности многочисленных ферментов
- фактора ЭМС и электро-секреторного сопряжения
- клеточного цикла и дифференцировки тканей
- синхронизация многих клеточных функций
- электрической активности тканей
- ионного баланса клетки ……
Слайд 6Роль Са2+
Минерализация
Мышечное сокращение
Нервная передача
Структура и функции
белков (гемостаз)
Эндо-
и экзоцитоз
Сигнальная трансдукция
Слайд 10Эффекты паратгормона
повышает концентрацию Са2+ в межклеточной жидкости :
стимулирует мобилизацию Са2+
из кости;
стимулирует реабсорбцию Са2+ в дистальных канальцах почек
активирует
образование 1,25 (ОН)3 в почках и всасывание Са2+ в кишечнике тормозит секрецию ПТГ
Слайд 11Схема синтеза D5
(предшественник холестерол)
1-2
в коже (УФЛ)
7- дегидрохолестерол → D3 неферментативно
3
в печениD3→ D4 (25 ОН D3)
25-гидроксилаза
4 в почках
D4→ D5 (1,25 ОН D3)
1α-гидроксилаза
Слайд 12Витамин D5 – экзогенный гормон
Стероидная природа
Сходный со стероидными гормонами б/с
(реакции гидроксилирования)
Наличие транспортного белка в крови
Наличие рецепторов в геноме
Механизм действия
ч/з экспрессию Са2+связывающего белка (костная ткань, ЖКТ, почки)
Слайд 13Са2+ -зависимые белки
Кальмодулин – активатор АЦ, ФДЭ
циклических нуклеотидов,
киназы лёгких цепей миозина и др.Тропонин С – регулятор сокращения скелетных и сердечной мышц
Фосфолипаза С – специфична для фосфоинозитидов образует ИТФ и ДАГ
Кальцинейрин В – фосфатаза фосфорилированных белков
Кальпаин – протеаза
Актинин – актин-связывающий белок
Парвальбумин и Кальсеквестрин – буфер Са2+
Фосфолипаза А2 – образует арахидоновую кислоту
Киназа С – сериновая и треониновая протеинкиназа
Слайд 14Са2+ -зависимые белки (прод.)
Са2+-активируемый К канал – гиперполяризация
мембран
Рецептор ИТФ – выход Са2+ из СР
Рецептор рианодина
– выход Са2+ из СРNа+/Са2+-обменник – выход Са2+ из клетки в обмен на Na+
Са2+-АТФаза – активный транспорт Са2+ из клетки или цистерн СР
Гельзолин – изменяет структуру актина
Виллин – структурирует актиновые филаменты
Кальретикулин – регулятор глюкокортикоидных рецепторов
Аннексии – регулятор экзо- и эндоцитоза, ингибитор фосфолипазы А2
Слайд 15Рахит
Основная причина: дефицит эффектов витамина D5
Дефицит витамина D3 в
питании
Дефицит УФЛ
Гиповитаминоз С
Дефицит нутриентов (белок, фосфат, микроэлементы)
Гипоксия
Врожденная недостаточность гидроксилаз витамина
D 3, D4Органические поражения печени и почек
Слайд 17ТТГ
Химическая природа.
Тиреотропин (ТТГ или TSH) – гликопротеид (М =
28.3 кД), состоящий из двух нековалентно связанных субъединиц :
α-субъединица TSH-α
(13.6кД) в пределах вида идентична таковым ЛГ и ФСГ и ХГТβ-субъединица TSH-β (14 7кД) сама по себе неактивна, но ответственна за гормональнальные свойства).
Слайд 18ТТГ
Химическая природа.
Тиреотропин (ТТГ или TSH) – гликопротеид (М =
28.3 кД), состоящий из двух нековалентно связанных субъединиц :
α-субъединица TSH-α
(13.6кД) в пределах вида идентична таковым ЛГ и ФСГ и ХГТβ-субъединица TSH-β (14 7кД) сама по себе неактивна, но ответственна за гормональнальные свойства).
Слайд 19ТТГ (продолжение)
Синтез и секреция. ТТГ образуется в тиреотрофных клетках аденогипофиза.
Трансляция α- и β-субъединиц осуществляется разными м-РНК, в виде препрогормонов
с последующим процессингом (включающем ограниченный протеолиз и гликозилирование).Стимуляция синтеза и секреции: происходит под влиянием тиреолиберина (ТРГ или TRH) ч/з АЦ (аденилатциклазный) и кальций-зависимый механизмы , Ингибируют выделение ТТГ - Т3 и Т4 по механизму отрицательной обратной связи, а также соматостатин.
Пик секреции ТТГ: в часы, непосредственно перед сном с последующим снижением в течение ночи.
Концентрация ТТГ в плазме крови 0,1-0,4 мЕ/л.
Слайд 20ТТГ (Механизм действия и эффекты)
Органы – мишени ТТГ: ЩЖ и
жировая ткань. Различают два типа эффектов ТТГ:
- быстрые (несколько минут)
Рецептор к ТТГ на плазматической мембране и состоит из двух доменов: гликопротеина и ганглиозида. ТТГ связывается с обоими доменами, меняет их конформацию, и активирует АЦ механизм.
Стимуляция поглощения Ca2+ ЩЖ и всех стадий биосинтеза и секреции тиреойдных гормонов:
- активация транспорта I- в железу (против 500-кратного градиента);
- концентрирование и органификация иодида;
- конденсация иодтиронинов;
- гидролиз тиреоглобулина
- пиноцитоз коллойда.
В жировой ткани ТТГ стимулирует липолиз и выход в кровь ЖК.
Слайд 21ТТГ
- Длительные эффекты (несколько дней)
повышение синтеза р-РНК, м-РНК и
тиреоглобулина;
усиление транспорта и метаболизма глюкозы (ПЦ, гликолиз и ЦТК);
увеличение поглощения O2 ЩЖ;
активация синтеза фосфоглицеридов и сфинголипидов;
ускорение образования PG
стимуляция роста и деления тиреойдных клеток.
Патология обмена.
Избыток ТТГ – одна из причин развития тиреотоксикоза.
Гипопродукция ТТГ - микседема гипофизарного происхождения и тиреогенный карликовый рост (с нарушением пропорции в частях тела).
