Разделы презентаций


Общая патология клетки 2

Содержание

Copyright L. Gerasimova2007Ключевые понятия темыКлеточные рецепторы, механизмы передачи сигналовПричины и последствия нарушения функции клеточных рецепторовНарушения генетической программы клетки, значение в патологииАпоптоз – программируемая клеточная гибельСравнение некроза и апоптоза

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Общая патология клетки (часть II)
Нарушения функции клеточных рецепторов

Дисциплина: «Патофизиология»
Автор: Герасимова

Людмила Ивановна, к.м.н., доцент ?: gerasimova@petrsu.ru

Общая патология клетки (часть II)Нарушения функции клеточных рецепторовДисциплина: «Патофизиология»Автор: Герасимова Людмила Ивановна,  к.м.н., доцент ?: gerasimova@petrsu.ru

Слайд 2Copyright L. Gerasimova
2007
Ключевые понятия темы
Клеточные рецепторы, механизмы передачи сигналов
Причины и

последствия нарушения функции клеточных рецепторов
Нарушения генетической программы клетки, значение в

патологии
Апоптоз – программируемая клеточная гибель
Сравнение некроза и апоптоза
Copyright L. Gerasimova2007Ключевые понятия темыКлеточные рецепторы, механизмы передачи сигналовПричины и последствия нарушения функции клеточных рецепторовНарушения генетической программы

Слайд 3Copyright L. Gerasimova
2007
Внеклеточные сигналы:
факторы роста,
цитокины,
нейротрансмиттеры или гормоны
БАВ



Copyright L. Gerasimova2007Внеклеточные сигналы: факторы роста, цитокины, нейротрансмиттеры или гормоныБАВ…

Слайд 4Copyright L. Gerasimova
2007
Механизмы влияний на клетку
эндокринный
паракринный
нейрональный
контактный

Copyright L. Gerasimova2007Механизмы влияний на клеткуэндокринныйпаракринныйнейрональныйконтактный

Слайд 5Copyright L. Gerasimova
2007
Клетка получает информацию из внешней среды с помощью

рецепторов и изменяет свою жизнедеятельность в зависимости от конкретных условий:

Изменение

функции
Секреция
Пролиферация
Дифференцировка
Апоптоз

выживание

деление

дифференцировка

смерть

Copyright L. Gerasimova2007Клетка получает информацию из внешней среды  с помощью рецепторов и изменяет свою жизнедеятельность в

Слайд 6Copyright L. Gerasimova
2007
Принцип действия рецептора, встроенного в мембрану
Рецепторная часть
Коммуникаторная часть
Каталитическая Внутриклеточные

посредники (вторичные мессенджеры):
цАМФ
цГМФ
G-белок

Copyright L. Gerasimova2007Принцип действия рецептора,  встроенного в мембрануРецепторная частьКоммуникаторная частьКаталитическая Внутриклеточные посредники (вторичные мессенджеры):цАМФцГМФG-белок …

Слайд 7Copyright L. Gerasimova
2007
Механизмы нарушения рецепции клеток
Генетический дефект биосинтеза рецептора
Сахарный диабет
Несахарный

диабет
Карликовость
Снижение чувствительности к андрогенам
Гирсутизм

Изменение свойств рецепторов (конформация,

блок лигандами, в т.ч. антителами, изменение окружения – ионный дисбаланс, ? / ?рН, модификация липидного слоя)
Сахарный диабет
Изменение чувствительности к катехоламинам при стрессе
Лекарственные препараты: миметики / блокаторы
Пострецепторные изменения (? / ? передача рецепторного сигнала)
Действие токсинов (холерный вибрион усиливает образование цАМФ → секреция воды → диарея)
Пермиссивное действие гормонов (глюкокортикоиды по отношению к катехоламинам)

Copyright L. Gerasimova2007Механизмы нарушения рецепции клетокГенетический дефект биосинтеза рецептораСахарный диабетНесахарный диабетКарликовость Снижение чувствительности к андрогенамГирсутизм … Изменение

Слайд 8Copyright L. Gerasimova
2007
Последствия нарушения рецепторной функции клетки
Изменение жизнедеятельности клетки (гипофункция

/ гиперфункция органа)
Атрофия
Гибель клетки путем апоптоза возникает при

стимуляции FAS-рецепторов ФНО-α, недостатке действия цитокинов, гормонов.

β-адренорецептор

Рецептор Рецептор к эпидермальному к инсулину фактору роста

Copyright L. Gerasimova2007Последствия нарушения рецепторной функции клеткиИзменение жизнедеятельности клетки  (гипофункция / гиперфункция органа) Атрофия Гибель клетки

Слайд 9Общая патология клетки (часть II)
Нарушения генетической программы клетки

Общая патология клетки (часть II) Нарушения генетической программы клетки

Слайд 10Copyright L. Gerasimova
2007
Нарушения генетической программы клетки
Причины – мутации, возникающие спонтанно

или под действием мутагенных факторов.
физические факторы: ионизирующее и ультрафиолетовое излучения;


химические вещества: производные бензола, лекарственные вещества;
биологические факторы: вирусы.

Действие патогенных факторов

Мутации

Нарушение репликации, транскрипции, трансляции, репарации ДНК

Нарушение экспрессии «нормального» гена

Экспрессия патогенного гена

Внедрение в геном фрагмента чужеродной ДНК

Расстройство клеточного цикла

Расстройство жизнедеятельности клетки

Copyright L. Gerasimova2007Нарушения генетической программы клеткиПричины – мутации, возникающие спонтанно или под действием мутагенных факторов.физические факторы: ионизирующее

Слайд 11Copyright L. Gerasimova
2007
Расстройство жизнедеятельности клетки при изменении генетической программы
Нарушения образования

белка (структурного / фермента) → моногенные болезни
Онкогенез (нарушение клеточного цикла,

экспрессия онкогенов, депрессия антионкогенов …)
Апоптоз – программированная смерть клеток

Copyright L. Gerasimova2007Расстройство жизнедеятельности клетки  при изменении генетической программы Нарушения образования белка (структурного / фермента) →

Слайд 12Copyright L. Gerasimova
2007
Апоптоз – генетически программируемая энергозависимая форма гибели клеток

Copyright L. Gerasimova2007Апоптоз – генетически программируемая  энергозависимая форма гибели клеток

Слайд 13Copyright L. Gerasimova
2007
Физиологическая роль апоптоза
В период эмбриогенеза и гистогенеза устранение

клеточных популяций происходит путем апоптоза;
Во взрослом организме механизм апоптоза служит

для регуляции баланса между появляющимися и гибнущими клетками (гемопоэтические клетки, половые клетки);
Защитная роль апоптоза заключается в устранении мутантных клеток, клеток пораженных вирусом.
Copyright L. Gerasimova2007Физиологическая роль апоптозаВ период эмбриогенеза и гистогенеза устранение клеточных популяций происходит путем апоптоза;Во взрослом организме

Слайд 14Copyright L. Gerasimova
2007
Физиологические регуляторы апоптоза
Цитокины
интерлейкины,
фактор некроза опухоли,
интерфероны,


колониестимулирующие факторы,
ростовые факторы


Гормоны
глюкокортикоиды,
половые,
гипофизарные гормоны

Влияние регуляторов

может быть различным: стимулирующим или подавляющим.

Это зависит от типа клетки, стадии её дифференцировки и функционального состояния.

Copyright L. Gerasimova2007Физиологические регуляторы апоптозаЦитокины интерлейкины, фактор некроза опухоли, интерфероны, колониестимулирующие факторы, ростовые факторы…Гормоны глюкокортикоиды, половые, гипофизарные

Слайд 15Copyright L. Gerasimova
2007

Copyright L. Gerasimova2007

Слайд 16Copyright L. Gerasimova
2007
Механизм апоптоза
Удаление погибшей клетки
Агенты, инициирующие апоптоз
Геном клетки
Программа

апоптоза

Copyright L. Gerasimova2007Механизм апоптозаУдаление погибшей клетки Агенты, инициирующие апоптозГеном клеткиПрограмма апоптоза

Слайд 17Copyright L. Gerasimova
2007

Copyright L. Gerasimova2007

Слайд 18Copyright L. Gerasimova
2007

Copyright L. Gerasimova2007

Слайд 19Copyright L. Gerasimova
2007
Изменения структуры клеток в процессе апоптоза
Изменение индекса

преломления
Сморщивание клетки, конденсация хроматина
Дефрагментация ядра и цитоплазмы
Формирование апоптозного тельца. Фагоцитоз

его окружающими клетками
Copyright L. Gerasimova2007Изменения структуры клеток в процессе апоптоза Изменение индекса преломленияСморщивание клетки, конденсация хроматинаДефрагментация ядра и цитоплазмыФормирование

Слайд 20Copyright L. Gerasimova
2007










Клетки, в которых ядерный хроматин окрашен красителем, флюоресцирующим

при освещении ультрафиолетом. а - Клетки в состоянии апоптоза, б

- контрольные клетки. В апоптозных клетках хроматин уплотнен и фрагментирован.















Электронные микрофотографии контрольной клетки (а) и клетки в состоянии апоптоза (б).
Апоптозная клетка раздроблена на отдельные кусочки, многие из которых содержат фрагменты уплотненного хроматина (на фото - темноокрашенное вещество).

Copyright L. Gerasimova2007Клетки, в которых ядерный хроматин окрашен красителем, флюоресцирующим при освещении ультрафиолетом.  а - Клетки

Слайд 21Copyright L. Gerasimova
2007
Сравнение некроза и апоптоза
некроз
апоптоз

Copyright L. Gerasimova2007Сравнение некроза и апоптозанекрозапоптоз

Слайд 22Copyright L. Gerasimova
2007
Заболевания, связанные с изменением активности апоптоза
Ингибирование апоптоза:

Опухоли
Аутоиммунные болезни

(СКВ, РА)
Вирусные инфекции (герпес, аденовирус)
Заболевания с гиперэозинофильным синдромом
Нейропролиферативные заболевания (нейрофиброматоз)

Copyright L. Gerasimova2007Заболевания, связанные с изменением активности апоптозаИнгибирование апоптоза:ОпухолиАутоиммунные болезни (СКВ, РА)Вирусные инфекции (герпес, аденовирус)Заболевания с гиперэозинофильным

Слайд 23Copyright L. Gerasimova
2007
Заболевания, связанные с изменением активности апоптоза
Усиление апоптоза:

СПИД
Нейродегенеративные заболевания

(б-ни Альцгеймера и Паркинсона, БАС)
Болезни крови (апластическая анемия)
Ишемические повреждения (инфаркт

миокарда, инсульт, реперфузионные повреждения)
Токсические повреждения печени
Заболевания почек
Copyright L. Gerasimova2007Заболевания, связанные с изменением активности апоптозаУсиление апоптоза:СПИДНейродегенеративные заболевания (б-ни Альцгеймера и Паркинсона, БАС)Болезни крови (апластическая

Слайд 24Copyright L. Gerasimova
2007
Принципы патогенетической коррекции апоптоза
Знания о рецептор-опосредованной регуляции апоптоза

используется при лечении гормонально-зависимых опухолей:
андрогенблокирующая терапия при раке предстательной

железы,
применение антагонистов эстрогенов при раке молочной железы.
Для коррекции апоптоза используют антиоксидантную терапию, уменьшающую биохимические сигналпередающие механизмы, а также препараты, регулирующие концентрацию Са2+.
Перспективной является регуляция апоптоз-специфичных генов.
Copyright L. Gerasimova2007Принципы патогенетической коррекции апоптозаЗнания о рецептор-опосредованной регуляции апоптоза используется при лечении гормонально-зависимых опухолей: андрогенблокирующая терапия

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика