ОЧАГОВЫЙ ТБ ЛЕГКИХ

10 мм в диаметре), преимущественно продуктивного воспаления очагов в пределах

1-2 сегментов в одном или обоих легких и малосимптомным течением.

В структуре впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания очаговый туберкулез составляет 10-20%.

или, чаще, продуктивного воспаления.

Грудные жалобы сводятся к покашливанию, иногда сухому кашлю или кашлю

со скудной мокротой (чаще у курильщиков); редко возникает кровохарканье.
Симптомы интоксикации проявляются непостоянной субфебрильной температурой тела, повышенной потливостью, слабостью.

Перкуссия и аускультация у больных очаговым туберкулезом легких неинформативны.

экссудативного характера неправильной формы, малой интенсивности с нечеткими контурами ("мягкие"

очаги). Фиброзные очаги продуктивного характера имеют округлую форму, среднюю интенсивность, четкие контуры.

в 3-5% случаев.
Реакция на пробу Манту, как правило, умеренно положительная.
Гемограмма

в большинстве случаев не изменена.

и томографии. В диагностике очагового туберкулеза важен ретроспективный анализ рентгенархива.

Дифференцируют очаговый туберкулез чаще всего с очаговой пневмонией и раком легких (периферическим и центральным).

более 10 мм со склонностью к прогрессирующему течению.

Это самая

частая клиническая форма туберкулеза органов дыхания – в структуре заболеваемости составляет около 55 %.

эндогенно из реактивировавшихся верхушечных отсевов или остаточных туберкулезных изменений во

внутригрудных лимфатических узлах, из старых туберкулезных очагов и рубцов, а также из свежих очагов при их слиянии.
В части случаев заболевание возникает экзогенно, вследствие суперинфекции.

гиперсенсибилизации.
В центре инфильтрата располагается казеозный фокус или несколько казеозных

очагов, вокруг которых образуется обширная зона перифокального, преимущественно неспецифического, воспаления.
Расплавление казеоза и прорыв казеозных масс в бронхи ведет к образованию острой каверны и очагов бронхогенного обсеменения.

С небольшим ознобом или без такового повышается температура до 38

- 38,5О С, появляется слабость, потливость, кашель, вначале сухой, затем с небольшим количеством мокроты. Начало может быть постепенным - с кашля и нерезко выраженных симптомов интоксикации.
Заболевание может протекать бессимптомно и выявляться при профилактической флюорографии. Общее состояние больных обычно удовлетворительное, отмечается относительно хорошая переносимость повышенной температуры.
Стетакустические изменения часто отсутствуют либо скудные даже при обширной инфильтрации и наличии распада, лишь у части больных можно обнаружить укорочение перкуторного тона; звучные влажные хрипы можно выслушать чаще всего в межлопаточном пространстве на уровне ости лопатки ("точка тревоги фтизиатра"), под ключицей. Хрипы иногда могут выслушиваться только на высоте вдоха после покашливания.

лобит, может быть сочетание различных вариантов. Излюбленная локализация – 1-й,

2-й, 6-й сегменты. Процесс чаще односторонний, но может быть двусторонним. Примерно у половины больных в момент выявления обнаруживается распад, возможно также бронхогенное обсеменение.

в части случаев – эластические волокна.

нейтрофилов), увеличение СОЭ до 40-45 мм /час.

но может быть гиперергической и отрицательной.

в мокроте и наличии инфильтративных изменений в легких.
Дифференциальная диагностика

проводится с пневмонией (в том числе эозинофильной), раком, острым абсцессом, аспергилломой.

Химиотерапия больным с ограниченным инфильтративным процессом (до 2-х сегментов) без распада проводится по категории 3, с более распространенным поражением и наличием распада – по категории 1.

изменениями и тяжелым, быстро прогрессирующим, нередко с летальным исходом течением.

В

структуре заболеваемости туберкулезом органов дыхания составляет около 0,5 %.

алкоголизм, наркомания, ВИЧ/СПИД и др.), высокая вирулентность и бурное размножение

микобактерий, выраженная эндогенная интоксикация, приводящая к апоптозу – гибели иммунокомпетентных клеток, главным образом лимфоцитов, что в свою очередь, обусловливает еще более выраженный иммунодефицит.

субтотальной. Доминирует экссудативно-некротическая реакция с быстрым гнойным расплавлением, образованием множества

острых полостей без наклонности к отграничению; при слиянии которых образуются гигантские полости. В стенках полостей скопления МБТ и стафилококков.

одинокие).
Подавляющее большинство составляют мужчины.
Заболевание начинается остро с ярко выраженных

симптомов интоксикации: температура повышена до 39-40ОС, нередко имеет гектический характер с профузными потами, выраженная слабость, отсутствие аппетита, быстрое похудение; у ¼ больных отмечается оглушенность, спутанность сознания, неадекватность поведения, психомоторное возбуждение.
Беспокоит кашель с мокротой, количество которой может доходить до 200-250 мл и более, у части больных может выделяться большое количество зловонной мокроты. Одышка в покое, на поздних стадиях у некоторых больных доходящая до удушья. У некоторых больных наблюдается профузный понос.
Состояние больных тяжелое, может быть адинамия, пассивное положение в постели. Исхудание до кахексии.
Над пораженными отделами легких притупление перкуторного звука до тупости, ослабленное дыхание с бронхиальным оттенком, позже множество разнокалиберных звучных хрипов. Пульс резко учащен, слабого наполнения. АД низкое, имеется склонность к коллапсу, нарушению микроциркуляции, ДВС-синдрому. Могут быть отеки на ногах. Могут быть оболочечные симптомы.

обоих легких до субтотального поражения, множество полостей разного диаметра до

гигантских, обсеменение в нижних отделах.

Иногда в первые 2-3 недели заболевания МБТ не обнаруживаются.
В анализе

крови вначале изменения могут быть небольшими, затем становятся выраженными: анемия, анизоцитоз, пойкилоцитоз; лейкоцитоз (11 - 15·109/л) со сдвигом влево до 20-25 % палочкоядерных и появления молодых форм нейтрофилов; нередко отмечается токсическая зернистость нейтрофилов; у всех больных наблюдается лимфопения; СОЭ увеличена до 30 - 60 мм/час.

недостаточностью.
Реакция на пробу Манту отрицательная.

с преобладанием казеоза образования больше 10 мм в диаметре со

скудной клиникой.

В структуре впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания туберкулома составляет 6-10 %.

благодаря гиперсенсибилизации организма к туберкулезной инфекции из: инфильтративного туберкулеза,очагового туберкулеза

(конгломерирование очагов), деструктивного туберкулеза (облитерация бронха и заполнение каверны казеозом).
Изредка туберкулома может сформироваться из легочного компонента первичного комплекса.
Чаще всего туберкулома возникает у лиц молодого возраста – 20-40 лет.

(1969), различают туберкулому:
Инфильтративно-пневмонического типа (округлый очаг десквамативно-некротической пневмонии без капсулы).

Казеому (инкапсулированный казеоз гомогенной, конгломеративной или слоистой структуры).
Заполненную каверну ("псевдотуберкулома").

поэтому нередко их выявляют при профилактической флюорографии. Возможно прогрессирующее, непрерывно

рецидивирующее и регрессирующее течение.
В период вспышки (обострения) могут быть грудные симптомы и явления интоксикации, обычно нерезко выраженные.
Физикальные данные часто отсутствуют.

локализуется в 1-2 сегментах, реже в 6-ом.
Чаще всего туберкулома

одиночная (75-85 %), но может быть и множественной.
Рентгенологически это округлые, реже неправильной формы с нечеткими контурами фокусы более 1 см в диаметре.
Недавно возникшая туберкулома обычно гомогенна и имеет округлую форму. Более "старая" туберкулома имеет неоднородную структуру, иногда слоистое строение. Вокруг туберкуломы или в других отделах легких нередко определяются очаги, кальцинаты, фиброзные изменения, апикальные или костальные плевральные уплотнения.
В зависимости от размера туберкуломы делят на: мелкие – до 2 см в диаметре (примерно 20 %); средние – 2-4 см в диаметре (примерно 63 %); большие – больше 4 см в диаметре (примерно 17 %).

Лишь при распаде туберкуломы отмечается бактериовыделение (примерно у 10-30% больных,

как правило, скудное).

моча без патологических изменений. Лишь во время обострения может быть

сдвиг влево, увеличение СОЭ.

без распада и бактериовыделения следует лечить по схеме для категории

3.
При наличии распада и бактериовыделения больных следует относить к категории 1.
В дальнейшем возможно хирургическое лечение.