Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Офтальмопатология при общих заболеваниях
Содержание
- 1. Офтальмопатология при общих заболеваниях
- 2. Сахарный диабет. Эпидемиология
- 3. Поражение органа зрения при сахарном диабете Диабетическая
- 4. Диабетическая ретинопатия 40 тыс. человек с ДР ежегодно теряют зрение
- 5. Основные клинические признаки ДРСтруктурно-функциональные изменения сосудов глазного
- 6. Основные клинические признаки ДРФункциональное состояние эндотелия сосудистой
- 7. Основные клинические признаки ДР Микроаневризмы (МА) –возникают
- 8. Основные клинические признаки ДРГеморрагии в средних слоях
- 9. Основные клинические признаки ДР Интраретинальные микрососудистые аномалии
- 10. Основные клинические признаки ДРМягкий экссудат (МЭ) -
- 11. Основные клинические признаки ДРРетинальные венозные аномалии четкообразность (локальное увеличение калибра), петлеобразование, редупликация венул
- 12. Основные клинические признаки ДРРетинальная неоваскуляризация (РНВ) за
- 13. Основные клинические признаки ДРНеоваскуляризация диска зрительного нерва (НВД) –в пределах 1 диаметра диска от него
- 14. Основные клинические признаки ДРПреретинальные геморрагии между слоем
- 15. Основные клинические признаки ДРФиброзная пролиферация
- 16. Патогенез диабетической макулопатии (ДМ)
- 17. Основные клинические признаки ДР Твердый экссудат (ТЭ)
- 18. Классификация ДРМ.Л. Краснова и М.Г. Марголиса, 1966H.C.
- 19. непролиферативная диабетическая ретинопатия (НПДР) - микроаневризмы, микрогеморрагии,
- 20. Итоговая шкала тяжести ДР Early Treatment Diabetic
- 21. Интернациональная клиническая шкала тяжести ДР (Американская
- 22. Непролиферативная диабетическая ретинопатия Незначительное число МГ, ТЭ; ФАГ – микроанеризмы, просачивание, окклюзия капилляров
- 23. Неравномерный калибр сосудов, умеренное число геморрагий, МЭ, ТЭ, МОНепролиферативная диабетическая ретинопатия
- 24. Препролиферативная диабетическая ретинопатияМножественные геморрагии, МЭ,ТЭ, ИРМА, венозные аномалии, МО
- 25. Пролиферативная диабетическая ретинопатия МГ, РНВ Умеренное число
- 26. Пролиферативная диабетическая ретинопатия НВР, НВД, преретинальные геморрагии, фиброз
- 27. Лечение диабетической ретинопатииЛечебная тактика - стадия,
- 28. ГликозоаминогликаныСулодексид 14 дней в/м по 2мл -
- 29. Коррекция сосудистых структурно-функциональных нарушенийПептидные биорегуляторыРетиналамин -
- 30. Консервативная терапияАнгиопротекторы АнтиоксидантыИммунокоррегирующая терапия Коррекция гомоцистеина –
- 31. Лазерная коагуляция при ДРМеханизмы< потребления кислорода и
- 32. Ф.РаневскаяЛ. Зыкина Э. ФитцжеральдВ. НевинныйЕ.МоргуновФ. ШаляпинД. ЛукасМ.
- 33. Гипертоническая ретинопатия Keith-Wagner-Barker, 1939 М.Л. Краснова, 1948; А.Я. Виленкиной, 1952
- 34. Гипертоническая ангиопатияСужение артериол, расширение венул, а:в -
- 35. Гипертонический ангиосклерозСтадия органических изменений - II -
- 36. Гипертоническая ангиоретинопатияIII-А и Б стадии ГБСосудистые изменения
- 37. Гипертоническая нейроретинопатияОтек ДЗН и перипапиллярной сетчатки, штрихообразные геморрагии, очаги твердого и мягкого экссудата
- 38. Нарушение кровообращения в сосудах сетчатки
- 39. Острая непроходимость центральной артерии сетчатки ( ЦАС
- 40. Острая непроходимость ветвей ЦАС Ишемический отек по
- 41. Цилиоретинальная артерияОкклюзия ЦАС с сохранением кровотока в
- 42. Лечение при острой непроходимости ЦАС и
- 43. Тромбозы вен сетчатки. Классификация По анатомической локализацииТромбоз
- 44. Острая непроходимость центральной вены сетчатки (ЦВС)
- 45. Тромбоз ЦВСРезкое снижение зренияНаличие множественных интраретинальных
- 46. Тромбоз сосудистых аркадГеморрагии локализуются в области тромбоза
- 47. Посттромботическая ретинопатияИсход определяется степенью окклюзии, локализацией и
- 48. Посттромботическая ретинопатияГеморрагии, коллатерали, неоваскуляризация по сосудистым аркадам,
- 49. Претромбоз. Посттромботическая ретинопатия
- 50. Тромбоз вен сетчаткиМестная терапия ГКС
- 51. Макулярный отек
- 52. Anti-VEGF BEVACIZUMAB (Avastin®)RANIBIZUMAB (Lucentis®)PEGAPTANIB (Macugen®)Макулярный отек
- 53. Рассечение склерального кольца - декомпрессия Формирование хориоретинальных
- 54. Эндокринная офтальмопатия BetteDavis
- 55. Эндокринная офтальмопатияЭндокринная офтальмопатия органоспецифическое аутоиммунное заболевание мягких
- 56. Патогенез эндокринной офтальмопатиираспознавание«чужого» HLA-DR или la-антигенаHLA-DRМНС II
- 57. Патогенез эндокринной офтальмопатиираспознавание«чужого» HLA-DR или la-антигенаАномальная экспрессия
- 58. Норма Верхнее веко на 1-2 мм ниже
- 59. Ретракция (retractio - стягивание, сокращение)
- 60. Симптом Грефе (Graefe) – отставание верхнего века
- 61. Экзофтальмометрия норма - выстояние глазного яблока по
- 62. Состояние периорбитальных тканейОтек, «утолщение» век и периорбитальной области - наличие, степень выраженностиКрасный хемозБелый, «стеклянный» хемозСостояние конъюнктивы
- 63. Симптом «креста» - увеличение калибра и извитости
- 64. Ограничение подвижности, диплопия Глазодвигательные мышцы
- 65. Роговица – кератопатия нарушение трофики + нарушение слезопродукции+ лагофтальм Оптическая нейропатиямеханическое сдавление, нарушение гематоофтальмического б-ра
- 66. Тиреотоксический экзофтальмСимптомы ретракции верхнего века – Дальримпля
- 67. Отечный экзофтальм. Положение верхнего века - частичный
- 68. Увеличение объема ЭО мышц - 1-2 (нижняя, внутренняя прямые)Отечный экзофтальм. Компенсированная стадия
- 69. Экзофтальм – выстояние глазного яблока превышает норму < 3 ммОтечный экзофтальм. Компенсированная стадия
- 70. Состояние периорбитальных тканей Отек, «утолщение» векСостояние бульбарной конъюнктивы Симптом - белый хемоз Отечный экзофтальм. Компенсированная стадия
- 71. Экзофтальм -выстояние глазного яблока превышает норму на
- 72. Симптом «креста» - увеличение калибра и извитости
- 73. Экзофтальм > 27 ммУвеличение объема всех ЭО мышц на всем протяжении Отечный экзофтальм. Декомпенсированная стадия
- 74. Бульбарная конъюнктива - красный хемоз, слезное мясцо
- 75. Состояние роговицы – чувствительность отсутствует, кератопатия, язвыОтечный экзофтальм. Декомпенсированная стадия
- 76. Состояние глазного дна Оптическая нейропатия - ретинальные вены расширены, отек ДЗН Отечный экзофтальм. Декомпенсированная стадия
- 77. Положение верхнего века - ретракция ЭО мышцы
- 78. Эндокринолог
- 79. Этапы выполняются последовательно Декомпрессия орбиты Коррекция положения экстраокулярных мышцКоррекция положения векАлгоритм хирургического лечения
- 80. Показания невозможно применение ГК; отсутствие эффекта от
- 81. Декомпрессия орбиты
- 82. Декомпрессия орбиты
- 83. Офтальмопатология при заболеваниях крови
- 84. Анемии Геморрагический синдром – субконъюнктивальные, ретинальные, преретинальные, витреоретинальные геморрагиипятна RothaЖелезодефицитная анемия
- 85. Ретинопатия при анемиях
- 86. Хронические лейкозы Глазное дно - общий фон
- 87. Геморрагический синдром - субконъюнктивальные, ретинальные, преретинальные геморрагии
- 88. Иридоциклит - инфильтрация радужки, гифема, гипопионХронические лейкозы
- 89. Скачать презентанцию
Сахарный диабет. Эпидемиология Заболеваемость СД В мире – 150 млн. человек В России – 10 млн. человек
Слайды и текст этой презентации
Слайд 3Поражение органа зрения при сахарном диабете
Диабетическая ретинопатия
Диабетическая катаракта
Заболевания
век и конъюнктивы – блефарит, блефароконъюнктивит, ячмень
Заболевания роговицы
– кератопатия, дегенерацияЗаболевания сосудистой оболочки – ирит, иридоциклит
Слайд 5Основные клинические признаки ДР
Структурно-функциональные изменения сосудов глазного дна
Геморрагии
Интраретинальные микрососудистые
аномалии (ИРМА)
Экссудаты мягкие, твердые
Ретинальные венозные аномалии
Ретинальная неоваскуляризация (РНВ)
Неоваскуляризация диска зрительного
нерва (НВД)Фиброзная пролиферация
Макулярный и распространенный отек сетчатки
Слайд 6Основные клинические признаки ДР
Функциональное состояние эндотелия сосудистой стенки – эндотелиальные
факторы
(sVCAM, эндотелин, NO, t-PA, фактор Виллебранда)
Деформация стенки, неравномерность
калибра, изменения диаметра Цифровой анализ состояния сосудов глазного дна
(оценка глобальных сосудистых характеристик) 9параметров
Структурно-функциональные изменения сосудов глазного дна
Слайд 7Основные клинические признаки ДР
Микроаневризмы (МА) –возникают в результате потери
перицитов и ослабления тонуса сосудистой стенки, локализуются вблизи зон ишемии
МА
ярко флюоресцируют при ФАГ и выявляются в > количестве, чем при офтальмоскопии 
Слайд 8Основные клинические признаки ДР
Геморрагии в средних слоях сетчатки имеют
вид точек или пятен различного размера, ярко-красного цвета с четкими
контурамиГеморрагии в слое нервных волокон - вид штрихов или полос (пламеобразная конфигурация), вокруг ДЗН и ML радиальное расположение
Слайд 9Основные клинические признаки ДР
Интраретинальные микрососудистые аномалии (ИРМА)
2 теории: артериовенозные коллатерали
интраретинальная неоваскуляризация (ИРНВ) ИРМА - происходят из венул, имеют размер расширенных ретинальных капилляров, «обрубленный» вид, форму петли, зигзага или шпильки
Слайд 10Основные клинические признаки ДР
Мягкий экссудат (МЭ) - зоны острого нарушения
кровообращения во внутренних слоях сетчатки в результате окклюзии капилляров
«ватообразные» очаги
Слайд 11Основные клинические признаки ДР
Ретинальные венозные аномалии
четкообразность (локальное увеличение
калибра), петлеобразование, редупликация венул
Слайд 12Основные клинические признаки ДР
Ретинальная неоваскуляризация (РНВ) за пределами 1 диаметра
ДЗН от него;
сосуды по поверхности сетчатки (эпиретинальная);
в 70%
случаев развивается на месте ИРМА; имеет веерообразную конфигурацию (колесо телеги)
Слайд 13Основные клинические признаки ДР
Неоваскуляризация диска зрительного нерва (НВД) –
в пределах
1 диаметра диска от него
Слайд 14Основные клинические признаки ДР
Преретинальные геморрагии
между слоем нервных волокон и
задней гиалоидной мембраной СТ;
имеют вид большого вытянутого овала или
чаши с горизонтальным уровнем
Слайд 16Патогенез диабетической макулопатии (ДМ)
Дополнительные факторы
- уменьшение онкотического давления плазмы
(гипоальбуминурия - протеинурия при нефропатии)
увеличение капиллярного гидростатического давления
(артериальная гипертензия)
ухудшение венозного оттока
(обструкция венул, сердечная недостаточность)
Отек вследствие увеличения проницаемости ретинальных сосудов и
ретинальная ишемия в результате неперфузии сетчатки
Слайд 17Основные клинические признаки ДР
Твердый экссудат (ТЭ) - между наружным
сетчатым и внутренним ядерным слоями сетчатки, состоит из липидов, фибрина,
макрофагов и клеточных остатковТЭ - желтовато-белые очаги точечные или более крупные;
количество - от единичных депозитов до массивных отложений,
кольцевидные (цирцинатные) отложения
Слайд 18Классификация ДР
М.Л. Краснова и М.Г. Марголиса, 1966
H.C. Zweng с соавт.,1977
F.L`Esperance,
1977
Л.А. Кацнельсона, 1979
В.П. Ивериели и Э.А. Чкония, 1980
Л.Т. Кашинцевой, 1980
Л.И.
Балашевича и Г.И. Авербаха, 1980Л.Н. Илькова, 1981
E. Kohner и M. Porta, 1991
В.Ф. Экгардта, 2001
Слайд 19непролиферативная диабетическая ретинопатия (НПДР) - микроаневризмы, микрогеморрагии, мягкие и твердые
экссудаты;
препролиферативная диабетическая ретинопатия (ППДР) - дополнительно выявляются ИРМА, ретинальные
венозные аномалии; пролиферативная диабетическая ретинопатия (ПДР) - наличие неоваскуляризации и фиброзной пролиферации.
Классификация ДР, предложенная Kohner E. и Porta M. (1991), одобренная ВОЗ
Слайд 20Итоговая шкала тяжести ДР Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research
Group (ETDRS),1991
Интернациональная клиническая шкала тяжести ДР, разработанная Американской Академией
офтальмологии, 2002 Модифицированная ETDRS система градуирования клинических признаков Airlie House (7 стандартных полей)
Слайд 21Интернациональная клиническая шкала тяжести ДР
(Американская Академия офтальмологии, 2002)
Нет ДР
нет аномалий
Начальная НПДР наличие МА
Умеренная НПДР > чем только МА, но <, чем при тяжелой НПДР
Тяжелая НПДР любые из следующих признаков
при отсутствии ПДР:
> 20 МГ в каждом из 4 кв-ов;
четкообразование в 2 и > квадрантах;
выраженные ИРМА в 1 и > квадрантах
ПДР один или > из следующих:
неоваскуляризация,
преретинальные и витреальные геморрагии,
пролиферация
Слайд 22Непролиферативная диабетическая ретинопатия
Незначительное число МГ, ТЭ;
ФАГ –
микроанеризмы, просачивание, окклюзия капилляров
Слайд 23Неравномерный калибр сосудов, умеренное число геморрагий, МЭ, ТЭ, МО
Непролиферативная диабетическая
ретинопатия
Слайд 24Препролиферативная диабетическая ретинопатия
Множественные геморрагии, МЭ,ТЭ, ИРМА, венозные аномалии, МО
Слайд 25Пролиферативная диабетическая ретинопатия
МГ, РНВ
Умеренное число точечных и пятнообразных
геморрагий, отложения ТЭ в виде «цирцинатов», НВД
Слайд 27Лечение диабетической ретинопатии
Лечебная тактика - стадия, патогенетические особенности и
тип течения ДР
Динамическое наблюдение
Первичная или вторичная профилактика
Консервативное лечение
Лазерное
лечение Эфферентные методы лечения
Хирургическое лечение
Комбинированное лечение
Основные 4 принципа – диета, физическая нагрузка, самоконтроль и профессиональный контроль
Слайд 28Гликозоаминогликаны
Сулодексид
14 дней в/м по 2мл - 600 Ed,
20 дней
капсулы - 250 Ed
Коррекция сосудистых
структурно-функциональных нарушений
Ингибиторы АПФ
Эналаприл
5 мг в сутки - 2 мес.
Коррекция вазоактивных факторов
Стимуляция фибринолитической активности ( t-PA)
Снижение адгезивных свойств (sVCAM)
Слайд 29Коррекция сосудистых
структурно-функциональных нарушений
Пептидные биорегуляторы
Ретиналамин - 5 мг п/б 14
дней,
Кортексин, Эпиталамин – 10 мг в/м 14 дней
Стимуляция
фибринолитической активности ( tPA) Снижение прокоагулянтной активности (ФВ)
Гиполипидемическая терапия
Статины - Зокор 10-20 мг 3 мес. (Холестерин > 6,5 ммоль/л)
Коррекция вазоактивынх факторов
Снижение поглощения сосудистой стенкой
Слайд 30Консервативная терапия
Ангиопротекторы
Антиоксиданты
Иммунокоррегирующая терапия
Коррекция гомоцистеина – Вит. B, мильгамма
Метаболическая
терапия
Тромботический тип течения – тиклид, плавикс, танакан
С разитием оптической
нейропатии – тиоктацид, солкосерил, глицин,ноотропил, церебролизин, мильгамма , кортексин и т.д.
Слайд 31Лазерная коагуляция при ДР
Механизмы
< потребления кислорода и > парциального давления
в слоях сетчатки (рубцовая ткань)
Формирование дополнительных путей поступления кислорода в
сетчатку из сосудистой оболочки Облитерация неоваскуляризации
после ЛК
до ЛК
Слайд 32Ф.Раневская
Л. Зыкина
Э. Фитцжеральд
В. Невинный
Е.Моргунов
Ф. Шаляпин
Д. Лукас
М. Волонтир
Научиться жить с
сахарным диабетом
Э.Хемингуэй
М. Мастрояни
И. Кио
Ш. Стоун
X.Berry
К. Щахгалдян
С.Редгрейв
Э.Тейлор
Ю.Никулин
С. Сталлоне
Б. Кларк
Слайд 33Гипертоническая ретинопатия
Keith-Wagner-Barker, 1939
М.Л. Краснова, 1948; А.Я.
Виленкиной, 1952
Слайд 34Гипертоническая ангиопатия
Сужение артериол, расширение венул, а:в - 1:3, 1:4 (норма
2:3)
Неравномерность сосудистых изменений
Симптом артериовенозного перекреста Салюса-Гунна 1 степени
Штопорообразный симптом
Гвиста (15% случаев) Изменения обратимы при нормализации А/Д
I стадия ГБ – функциональные сосудистые расстройства, давление неустойчиво
Слайд 35Гипертонический ангиосклероз
Стадия органических изменений - II - А и Б
стадии ГБ - устойчивое повышение А/Д
Уменьшение диаметра артериол, увеличение -
венулСимптом «медной проволоки» - гиалиноз стенок артериол (1 порядка) – усиление рефлекса, золотистый оттенок
Симптом «серебряной проволоки» - более выраженные изменения сосудистой стенки (2 и 3 порядка) сосудистый рефлекс ярко- белый
Симптом Салюса –Гунна I-III степени
Слайд 36Гипертоническая ангиоретинопатия
III-А и Б стадии ГБ
Сосудистые изменения
Геморрагии
Твердый экссудат, в
ML - «фигура звезды» (радиально)
Мягкий экссудат (не является патогномоничным)
Отек сетчатки
- в перипапиллярной зоне и по ходу сосудов
Слайд 37Гипертоническая нейроретинопатия
Отек ДЗН и перипапиллярной сетчатки, штрихообразные геморрагии, очаги твердого
и мягкого экссудата
Слайд 39Острая непроходимость центральной артерии сетчатки ( ЦАС ) и ее
ветвей
Классификация по локализации: ЦАС, ветви ЦАС, цилиоретинальная артерия
ЦАС - внезапное,
резкое снижение зренияСимптом «вишневой косточки»; артериолы резко сужены, неравномерного калибра; интраретинальные геморрагии; ДЗН бледный, границы стушеваны
Слайд 40Острая непроходимость ветвей ЦАС
Ишемический отек по ходу пораженного сосуда,
серовато – белые участки отека сетчатки с четкими границами
поле зрения
- выпадение соответствующего участка, острота зрения - зависит от локализации и распространенности процесса
Слайд 41Цилиоретинальная артерия
Окклюзия ЦАС с сохранением кровотока в цилиоретинальной артерии -
на фоне распространенного отека сетчатки папилломакулярная область не изменена
Окклюзия цилиоретинальной
артерии – ишемический отек в области пораженной артерии
Слайд 42
Лечение при острой непроходимости ЦАС и ее ветвей
Восстановление кровотока, уменьшение
зоны ишемии, устранение метаболических нарушений и отека
ГКС (дексаметазон, триамциналон
п/б) Спазмолитики (папаверин, компламин)
Антикоагулянты, антиагреганты
(гепарин, пентоксифиллин)
Детоксицирующие ЛС
Диуретики (ацетазоламид)
Слайд 43Тромбозы вен сетчатки. Классификация
По анатомической локализации
Тромбоз центральной вены сетчатки
(ЦВС)
Тромбоз ветвей ЦВС
Тромбоз макулярной ветви ЦВС
По стадиям развития
ПретромбозТромбоз
Посттромботическая ретинопатия
Слайд 44
Острая непроходимость центральной вены сетчатки (ЦВС) и
ее ветвей
Претромбоз –
вероятность развития тромбоза, картина венозного застоя
Слайд 45 Тромбоз ЦВС
Резкое снижение зрения
Наличие множественных интраретинальных геморрагий
(симптом «раздавленного
помидора»),
вены значительно расширены, извиты и «прерывисты»,
границы ДЗН стушеваны
или не определяются 
Слайд 47Посттромботическая ретинопатия
Исход определяется степенью окклюзии, локализацией и процессом эволюции тромба.
Адекватный
кровоток –
реканализация, формирование шунтов и коллатералей
(3 месяц)
Отсутствие адекватного кровотока – ишемия, неоваскуляризация 
Слайд 48Посттромботическая ретинопатия
Геморрагии, коллатерали, неоваскуляризация по сосудистым аркадам, НВД, экссудативные очаги,
диффузный MO
Рубеоз (через 6 месяцев - 2 года) -
21% Неоваскулярная глаукома – в 8% случаев тромбоза (в 67-82% ишемического), атрофия ЗН
Слайд 49
Претромбоз. Посттромботическая ретинопатия
Местная терапия
ГКС (дексаметазон)
Антикоагулянты (пентоксифиллин, гепарин) 10-15 суток
Системная терапия
Антиагреганты (ацетилсалициловая к-та)
Антикоагулянты (пентоксифиллин или сулодексид + фибринолитик)
Диуретики (ацетазоламид) 7-14 суток
Слайд 50 Тромбоз вен сетчатки
Местная терапия
ГКС (дексаметазон) / антикоагулянты
(гепарин)/ 10-12 сут.
Фибринолитики (стрептокиназа, 4-5 инъекций при переносимости)
Дезагреганты (трентал)
Другие
препараты - эмоксипин (10-12 суток )Кеналог (1 раз в 5-14 дней)
По показаниям гипотензивные (арутимол 0,25%) ЛС и
мидриатики
Системная терапия
Декстраны (реополиглюкин ) 4-7 введений, возможна комбинация с
дексаметазоном (4-8 мг)
Сулодексид – антикоаг.,фибринол. 15-20 суток
Диуретики (фуросемид или ацетазоламид ) 7-14 суток
Антибиотики, противовирусные (в общ. тер. дозах) в/в, в/м или
внутрь, НПВС (индометацин)
Слайд 53Рассечение склерального кольца - декомпрессия
Формирование хориоретинальных анастомозов
Лазерная коагуляция сетчатки
Декомпрессионные
операции на оболочках и склеральном канале ЗН
Тромбоз вен сетчатки
Слайд 55Эндокринная офтальмопатия
Эндокринная офтальмопатия
органоспецифическое аутоиммунное заболевание мягких тканей орбиты
(экстраокулярных мышц и обитальной клетчатки)
с вторичным вовлечением глаза
73-81%
5-18%
8-25%
Hillier Parry
(1786 г.)Robert James Graves (1835 г.)
Офтальмопатия Грэйвса
Слайд 56Патогенез эндокринной офтальмопатии
распознавание
«чужого» HLA-DR или la-антигена
HLA-DR
МНС II класса
Мембрана клеток глазодвигательных
мышц и орбитальной клетчатки
Аномальная экспрессия антигенов HLA-DR или la-антигенов
Слайд 57Патогенез эндокринной офтальмопатии
распознавание
«чужого» HLA-DR или la-антигена
Аномальная экспрессия антигенов HLA-DR или
la-антигенов
генерация сигнала
макрофагу
генерация сигнала
макрофагу
фагоцитоз антигенного участка
генерация сигнала
Т-киллеру «атаковать»
Т-киллер
МАКРОФАГ
Цитокины , факторы роста,
медиаторы воспаления
Адгезивные Фибробласты
молекулы
гликозоаминогликаны
адипоциты
Реактивация
Слайд 58Норма
Верхнее веко на 1-2 мм ниже (у детей –
на уровне) верхнего лимба,
нижнее веко – на уровне нижнего лимба
глазная
щель - 9 ммЧастичный интермиттирующий птоз
Положение верхнего и нижнего века
Слайд 59 Ретракция (retractio - стягивание, сокращение) -
край верхнего
века на уровне или выше верхнего лимба
край нижнего века
ниже нижнего лимба Ретракция век
Слайд 60Симптом Грефе (Graefe) – отставание верхнего века при движении глаза
книзу
Симптом Штельвага – пристальный, изумленный и испуганный взгляд
Симптом Дальримпля (Dalrymle)–
ретракция века при обычном направлении взораСимптомы ретракции век
Слайд 61Экзофтальмометрия
норма - выстояние глазного яблока по отношению к наружной
стенке орбиты - (12-22) мм, асимметрия - не более
1,5-2 ммЭкзофтальм
Слайд 62Состояние периорбитальных тканей
Отек, «утолщение» век и периорбитальной области -
наличие,
степень выраженности
Красный хемоз
Белый, «стеклянный» хемоз
Состояние конъюнктивы
Слайд 63Симптом «креста» - увеличение калибра и извитости эписклеральных сосудов
в зоне прикрепления сухожилий ЭО мышц к склере
Эписклеральные сосуды
Слайд 65Роговица – кератопатия
нарушение трофики + нарушение слезопродукции+ лагофтальм
Оптическая
нейропатия
механическое сдавление, нарушение гематоофтальмического б-ра
Слайд 66Тиреотоксический экзофтальм
Симптомы ретракции верхнего века –
Дальримпля (Dalrymle), Грефе (Graefe),
Штельвага
Экзофтальм ложный
Функциональные нарушения мышечной системы век.
При компенсации тиреотоксикоза - регресс симптомов
Слайд 67Отечный экзофтальм.
Положение верхнего века - частичный птоз (интермиттирующий, постоянный)
Симптомы
ретракции верхнего века - Дальримпля (Dalrymle), Грефе (Graefe), Штельвага
Слайд 68Увеличение объема ЭО мышц - 1-2 (нижняя, внутренняя прямые)
Отечный экзофтальм.
Компенсированная стадия
Слайд 69Экзофтальм – выстояние глазного яблока превышает норму < 3 мм
Отечный
экзофтальм. Компенсированная стадия
Слайд 70Состояние периорбитальных тканей
Отек, «утолщение» век
Состояние бульбарной конъюнктивы
Симптом -
белый хемоз
Отечный экзофтальм. Компенсированная стадия
Слайд 71Экзофтальм -выстояние глазного яблока превышает норму на ≥ 3 мм
(25-27мм)
Увеличение объема 2-3 ЭО мышц - нижняя, внутренняя, верхняя прямые
Отечный
экзофтальм. Субкомпенсированная стадия
Слайд 72Симптом «креста» - увеличение калибра и извитости эписклеральных сосудов в
зоне прикрепления сухожилий мышц к склере
Отечный экзофтальм. Субкомпенсированная стадия
Слайд 73Экзофтальм > 27 мм
Увеличение объема всех ЭО мышц на всем
протяжении
Отечный экзофтальм. Декомпенсированная стадия
Слайд 74Бульбарная конъюнктива - красный хемоз, слезное мясцо -гиперемия и отек
Периорбитальные ткани –выраженный отек, «утолщение»
Отечный экзофтальм. Декомпенсированная стадия
Слайд 75Состояние роговицы – чувствительность отсутствует, кератопатия, язвы
Отечный экзофтальм. Декомпенсированная стадия
Слайд 76Состояние глазного дна
Оптическая нейропатия - ретинальные вены расширены, отек
ДЗН
Отечный экзофтальм. Декомпенсированная стадия
Слайд 77Положение верхнего века - ретракция
ЭО мышцы - ограничение движения,
отклонение глаза в сторону пораженной мышцы (книзу и кнутри), диплопия
Эндокринная миопатия
Больше выражены дистрофические изменения,
рано развивается фиброз (3-4 мес. от начала заболевания)
Слайд 78Эндокринолог
Достижение эутиреоидного состояния
Гипотиреоз - заместительная терапия (L-тироксин, левотироксин-эутирокс);
Тиреотоксикоз - тиреостатики (тирозол, мерказолил, метизол, пропицил);
оперативное лечение - тиреоидэктомия
Офтальмолог
Медикаментозная терапия (симптоматическая, ГК, иммунокорригирующая)
Хирургическое лечение (ургентное, восстановительное)
Лучевая терапия
Лечение эндокринной офтальмопатии
Слайд 79
Этапы выполняются последовательно
Декомпрессия орбиты
Коррекция положения экстраокулярных
мышц
Коррекция положения век
Алгоритм хирургического лечения
Слайд 80Показания
невозможно применение ГК;
отсутствие эффекта от ГК и лучевой
терапии
- быстро нарастающий экзофтальм,
- прогрессирующая компрессионная ОН,
- угроза перфорации роговицы
2 стенки - 75% - нижняя + внутренняя
3 стенки - 20,5%
4 стенки - 1,5%
1 стенка - 3% - наружная
Декомпрессия орбиты
Слайд 84Анемии
Геморрагический синдром – субконъюнктивальные, ретинальные, преретинальные, витреоретинальные геморрагии
пятна Rotha
Железодефицитная
анемия
Слайд 86Хронические лейкозы
Глазное дно - общий фон бледный с желтоватым
оттенком или
темно - красный с цианотичным оттенком - эритремия
Ангиопатия, периваскулярная лейкемическая инфильтрация,
пигментная эпителиопатия - «пятна леопарда»
Слайд 87Геморрагический синдром - субконъюнктивальные, ретинальные, преретинальные геморрагии
Пятна Rotha –
лейкемическая инфильтрация или вторичная анемия
Хронические лейкозы
