Разделы презентаций


Орловский государственный университет. Медицинский институт. Кафедра

Содержание

Классы ЛС, используемые в фармакотерапии синдрома бронхиальной обструкции (СБО)Стимуляторы адрено-рецепторовКортикостероидные гормоныСтабилизаторы мембран тучных клетокИнгибиторы фосфодиэстеразы(производные метилксантина)Периферические холинолитикиБлокаторы лейкотриеновых рецепторовМукоактивные препаратыКомбинированные препараты

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Орловский государственный университет. Медицинский институт. Кафедра фармакологии, клинической фармакологии и фармации. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА,

ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ БРОНХООБСТРУКТИВНОМ СИНДРОМЕ


Орловский государственный университет. Медицинский институт. Кафедра фармакологии, клинической фармакологии и фармации.  ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ БРОНХООБСТРУКТИВНОМ

Слайд 2Классы ЛС, используемые в фармакотерапии синдрома бронхиальной обструкции (СБО)
Стимуляторы адрено-рецепторов
Кортикостероидные

гормоны
Стабилизаторы мембран тучных
клеток
Ингибиторы фосфодиэстеразы
(производные метилксантина)
Периферические холинолитики
Блокаторы лейкотриеновых рецепторов
Мукоактивные препараты
Комбинированные

препараты
Классы ЛС, используемые в фармакотерапии синдрома бронхиальной обструкции (СБО)Стимуляторы адрено-рецепторовКортикостероидные гормоныСтабилизаторы мембран тучных клетокИнгибиторы фосфодиэстеразы(производные метилксантина)Периферические холинолитикиБлокаторы

Слайд 3К1 БАЗИСНЫЕ ПРОТИВОАСТМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
Глюкокортикостероиды (ингаляционные или системные)
Антагонисты лейкотриеновых рецепторов
Пролонгированные ᵦ2-агонисты

в комбинации с ингаляционными глюкокортикостероидами
Кромоны
Пролонгированные теофиллины
Антитела к IgE
Аллергенспецифическая иммунотерапия

К1 БАЗИСНЫЕ ПРОТИВОАСТМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВАГлюкокортикостероиды (ингаляционные или системные)Антагонисты лейкотриеновых рецепторовПролонгированные ᵦ2-агонисты в комбинации с ингаляционными глюкокортикостероидамиКромоныПролонгированные теофиллиныАнтитела к

Слайд 4Бронхолитики
β2-адреностимуляторы –сальбутамол, фенотерол, формотерол, сальметерол.
M-холиноблокаторы –
ипратропиум бромид,

тиотропиум бромид.
Ингибиторы ФДЭ -

теофиллин, аминофиллин, селективные ингибиторы ФДЭ ΙV.
Бронхолитикиβ2-адреностимуляторы –сальбутамол, фенотерол, формотерол, сальметерол.M-холиноблокаторы –  ипратропиум бромид,       тиотропиум бромид.Ингибиторы

Слайд 5Классификация β-адреномиметиков
Ι. Неселективные β-адреномиметики
(агонисты β1-, β2-адренорецепторов): орципреналин

II. Селективные β-адреномиметики


(агонисты β2-адренорецепторов):

1. β2-агонисты короткого действия:
- сальбутамол (вентолин)
- фенотерол (беротек)
- тербуталин

(бриканил)

2. β2-агонисты длительного действия:
- с быстрым началом действия
Формотерол (форадил)
- с медленным началом действия
Сальметерол (серевент)
Индакатерол (онбрез)
Классификация β-адреномиметиковΙ. Неселективные β-адреномиметики (агонисты β1-, β2-адренорецепторов): орципреналинII. Селективные β-адреномиметики (агонисты β2-адренорецепторов):1. β2-агонисты короткого действия:- сальбутамол (вентолин)-

Слайд 6Классификация β-адреномиметиков (продолжение)

III. Комбинированные препараты

1. С глюкокортикостероидами
- Серетид (флутиказона

пропионат + сальметерол)
- Симбикорт (будесонид + формотерол)

2. С М-холиноблокаторами
- Беродуал

(ипратропия бромид + фенотерол)
- Комбивент (ипратропия бромид + сальбутамол)
Классификация β-адреномиметиков (продолжение)III. Комбинированные препараты1. С глюкокортикостероидами - Серетид (флутиказона пропионат + сальметерол)- Симбикорт (будесонид + формотерол)2.

Слайд 7Фармакодинамика β2-адреномиметиков

Фармакодинамика β2-адреномиметиков

Слайд 8Фармакологические эффекты β2-адреномиметиков

Фармакологические эффекты β2-адреномиметиков

Слайд 9В.В. Архипов
К2 β2-агонисты
полные частичные

фенотерол сальбутамол
формотерол сальметерол

В.В. Архипов К2 β2-агонистыполные				частичныефенотерол	 		сальбутамолформотерол	  		сальметерол

Слайд 10В.В. Архипов
К3 β2-агонисты
менее специфичные специфичные

фенотерол сальбутамол
сальметерол
формотерол
бронхи > миокард

бронхи >> миокард

В.В. Архипов К3 β2-агонистыменее специфичные	специфичныефенотерол	 		сальбутамол	  				сальметерол					формотеролбронхи > миокард	   бронхи >> миокард

Слайд 11К4 Теория диффузионной микрокинетики
adapted from G. P. Anderson, 1993

К4 Теория диффузионной микрокинетикиadapted from G. P. Anderson, 1993

Слайд 12К5 Сравнительная характеристика β2-агонистов при ингаляционном введении

К5 Сравнительная характеристика β2-агонистов при ингаляционном введении

Слайд 13К6 Нежелательные лекарственные реакции β2-адреномиметиков

Со стороны сердечно-сосудистой системы: ↑ ЧСС,

экстрасистолия, удлинение инт. Q-T, ↑АД, увеличение потребности миокарда в кислороде
Со

стороны метаболизма: гипергликемия, повышение свободных жирных кислот, гипокалиемия, снижение парциального давления кислорода в крови
Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, запоры (редко)
Прочие НЛР: деструкция мерцательного эпителия слизистой бронхов, тремор (повышение сократимости скелетных мышц), тревожность, беспокойство
К6 Нежелательные лекарственные реакции β2-адреномиметиковСо стороны сердечно-сосудистой системы: ↑ ЧСС, экстрасистолия, удлинение инт. Q-T, ↑АД, увеличение потребности

Слайд 14К7 Нежелательные лекарственные реакции β2-адреномиметиков
Развитие толерантности: интернирование рецепторов, разобщение рецептора

с G-протеином, down-регуляция.
Синдром «рикошета»: усиление симптомов бронхиальной обструкции (образование

метаболитов с БАБ активностью)
Синдром «немого лёгкого»: закупорка бронхиального дерева вязким секретом
Синдром «замыкания лёгкого»: расширение мелких бронхиальных сосудов → нарушение вентиляционно-перфузионного отношения


К7 Нежелательные лекарственные реакции β2-адреномиметиковРазвитие толерантности: интернирование рецепторов, разобщение рецептора с G-протеином, down-регуляция. Синдром «рикошета»: усиление симптомов

Слайд 15В.В. Архипов
Barnes P.J. 1999
p
COOH
β-арестин
p
p
p
p
p
сAMP
PKA
PKC
β-ARK
десенситизация

В.В. Архипов Barnes P.J. 1999pCOOHβ-арестинpppppсAMPPKAPKCβ-ARKдесенситизация

Слайд 16В.В. Архипов
β2-рецептор
Gs
AC
ATP Camp

PKA
CREB
Barnes P.J. 1999
p
p
βARK
ген β-рецептора
mRNA
↓cAMP
↓PKA
↓CREB
down-регуляция

В.В. Архипов β2-рецептор GsAC ATP  Camp       PKACREBBarnes P.J. 1999ppβARK ген

Слайд 17
Назначение больным со стабильным
течением БА 100 мкг гидрокортизона
способно в

течении 1 часа устранить
последствия десенситизации
β2-рецепторов, вызванной
постоянным приемом формотерола.

Tan K.S.

et al. 1997
Назначение больным со стабильнымтечением БА 100 мкг гидрокортизона способно в течении 1 часа устранитьпоследствия десенситизацииβ2-рецепторов, вызванной постоянным

Слайд 18К8 Преимущества комбинации β2-агонистов и ИГКС

К8 Преимущества комбинации  β2-агонистов и ИГКС

Слайд 19SMART- терапия
SMART – использование Симбикорта обеспечивает поддерживающую терапию и купирование

симптомов БА с помощью одного ингалятора
Симбикорт турбухалер =

Будесонид (противовоспалительное действие) + Формотерол (быстрая и длительная бронходилатация)
SMART- терапияSMART – использование Симбикорта обеспечивает поддерживающую терапию и купирование симптомов БА с помощью одного ингалятораСимбикорт турбухалер

Слайд 20SMART- терапия Симбикортом
Несколько больших клинических исследований продемонстрировали, что:
SMART-терапия

Симбикортом хорошо переносится и сопряжена с низкой частотой кандидоза или

дисфонии
SMART- терапия Симбикортом  Несколько больших клинических исследований продемонстрировали, что:SMART-терапия Симбикортом хорошо переносится и сопряжена с низкой

Слайд 21МЕСТО СЕРЕТИДА В ТЕРАПИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Фиксированная комбинация низкой дозы ИГКС

с бета-2-агонистом длительного действия является ТЕРАПИЕЙ ВЫБОРА, если контроль над

БА не был достигнут при терапии низкими дозами ИГКС

Добавление к ИГКС бета-2-агониста длительного действия является более эффективным, чем увеличение дозы ИГКС в 2 раза и более.
МЕСТО СЕРЕТИДА В ТЕРАПИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫФиксированная комбинация низкой дозы ИГКС с бета-2-агонистом длительного действия является ТЕРАПИЕЙ ВЫБОРА,

Слайд 22Классификация ингаляционных М-холиноблокаторов
I поколение
Ипратропия бромид (Атровент)
Ипратропия йодид (Тровентол)
II поколение
Окситропия

бромид (Оксивент)
III поколение
Тиотропия бромид (Спирива)
Комбинированные препараты
Беродуал (ИБ+ фенотерол)
Комбивент (ИБ +

сальбутамол)
Классификация ингаляционных  М-холиноблокаторовI поколениеИпратропия бромид (Атровент)Ипратропия йодид (Тровентол)II поколение Окситропия бромид (Оксивент)III поколениеТиотропия бромид (Спирива)Комбинированные препаратыБеродуал

Слайд 23К9 Различия между поколениями М-холиноблокаторов
Препараты I-II поколений блокируют

М1-, М2-, М3-подтипы холинорецепторов, а тиотропия бромид - III поколение,

обладает высокой, но временной избирательностью действия в отношении
М1- и М3-холинорецепторов

Блокада М2-холинорецепторов приводит, по принципу ауторегуляции, к увеличению бронхоспазма.

Т.о. эффективность препарата III поколения выше, чем эффективность I и II поколений.
К9 Различия между поколениями  М-холиноблокаторов  Препараты I-II поколений блокируют М1-, М2-, М3-подтипы холинорецепторов, а тиотропия

Слайд 24Некоторые фармакокинетические показатели ингаляционных М-холиноблокаторов

Некоторые фармакокинетические показатели ингаляционных М-холиноблокаторов

Слайд 25К10 Фармакодинамика М-холиноблокаторов

К10 Фармакодинамика М-холиноблокаторов

Слайд 26К11 Нежелательные лекарственные реакции М-холиноблокаторов
Со стороны респираторной системы: кашель, местное

раздражение, парадоксальный бронхоспазм
Со стороны органов ЖКТ: горький привкус и сухость

во рту, запоры
Со стороны ССС: тахикардия, повышение кислородного запроса миокарда
Со стороны мочевыделительной системы: затруднение или задержка мочеиспускания
Со стороны органа зрения: нарушение аккомодации, повышение ВГД
Аллергические реакции: ангионевротический отёк
К11 Нежелательные лекарственные реакции  М-холиноблокаторовСо стороны респираторной системы: кашель, местное раздражение, парадоксальный бронхоспазмСо стороны органов ЖКТ:

Слайд 27К12 Ипратропиум бромид
эффект развивается медленно (30 мин)
максимальное действие через 1,5-2

часа
отсутствие толерантности даже через 5 лет ежедневного использования
эффективность:

● ипратропия бромид << сальбутамол
● пожилые >> молодые
● астма физического усилия >> атопическая
● ХОБЛ > астма

Mosby's Drug Consult 2002

К12 Ипратропиум бромидэффект развивается медленно (30 мин)максимальное действие через 1,5-2 часаотсутствие толерантности даже через 5 лет ежедневного

Слайд 28К13 Классификация ингибиторов фосфодиэстеразы (ФДЭ)
1. Неселективные блокаторы ФДЭ III-V

(метилксантины)
Препараты короткого действия:
- пероральные - теофиллин, эуфиллин
- парентеральные - эуфиллин

2)

Препараты пролонгированного действия
I поколение: (10-12ч.) теопек, теодур, теобилонг, вентакс, систайр, ретафил
II поколение: (до 24 ч.) дилатран, теодур-24, ретафил-ретард,
тео-24

2. Селективные блокаторы ФДЭ IV:
- рофлумиласт (даксас)
- циломиласт (арифло)

К13 Классификация ингибиторов фосфодиэстеразы (ФДЭ) 1. Неселективные блокаторы ФДЭ III-V (метилксантины)Препараты короткого действия:- пероральные - теофиллин, эуфиллин-

Слайд 29Фармакодинамика неселективных блокаторов фосфодиэстеразы
Механизм действия
1-й механизм:
Блокада ФДЭ

↑ цАМФ стимуляция кальциевого

насоса ↓ внутриклеточного Ca
Блокада ФДЭ III (ГМК бронхов) бронходилатация
Блокада ФДЭ IV (тучные клетки, эозинофилы, ГМК бронхов) торможение высвобождения медиаторов воспаления, бронходилатация

2-й механизм:
Блокада аденозиновых рецепторов А1-рецепторов устранение бронхоспазма,
Блокада А2-рецепторов уменьшение выраженности воспалительных реакций
Фармакодинамика  неселективных блокаторов фосфодиэстеразы Механизм действия 1-й механизм:Блокада ФДЭ    ↑ цАМФ

Слайд 30Фармакологические эффекты ксантинов
- бронходилатация (средние и высокие дозы)

- улучшение мукоцилиарного

клиренса

- противовоспалительное и иммуномодулирующее действие
(низкие дозы)

- вазодилатация (в т.ч.

коронародилатация), слабое диуретическое действие

- «+» инотропное и «+» хронотропное действие

- ↓ р в малом круге кровообращения

- возбуждение дыхательного центра, повышение сократимости дыхательных мышц

- расширение внепечёночных желчных путей

- повышение секреции гастрина и НСl
Фармакологические эффекты ксантинов- бронходилатация (средние и высокие дозы)- улучшение мукоцилиарного клиренса- противовоспалительное и иммуномодулирующее действие (низкие дозы)-

Слайд 31В.В. Архипов

В.В. Архипов

Слайд 32Дозирование метилксантинов
Парентеральное введение
Эуфиллин при в/в введении начинает

действовать через 10 мин, длительность действия − 4-6 ч.

Начальная доза

- 5,6 мг/кг за 30 мин.

Поддерживающая доза 0,9 мг/кг/ за 3,5 ч.
при в/в капельном введении (10-12 мг/кг/сут).
Максимальная суточная доза эуфиллина 2 г.

При почечной, печёночной недостаточности доза эуфиллина уменьшается до 0,2 мг/кг/ч (до 2 мг/кг/сут)

У курильщиков дозу увеличивают в 1,5 раза.
Дозирование метилксантиновПарентеральное введение  Эуфиллин при в/в введении начинает действовать через 10 мин, длительность действия − 4-6

Слайд 33Теофиллин внутрь
0 3 6 9 дни
10 мг/кг
(200-400
мг/сут.)
13 мг/кг
(400-600
мг/сут)
16 мг/кг
(600-800
мг/сут)
Craig Brater, 2000

Теофиллин внутрь0		3		6		9	дни10 мг/кг(200-400 мг/сут.)13 мг/кг(400-600 мг/сут)16 мг/кг(600-800 мг/сут)Craig Brater, 2000

Слайд 34Контроль концентрации теофиллина
С, мкг/мл

10%
20-25 пропустить следующий прием и ↓ дозу на 1 «шаг»
>25 пропустить 2

следующих
приема и вернуться к начальной дозе

Craig Brater, 2000

Контроль концентрации теофиллинаС, мкг/мл25		пропустить 2 следующих				приема и вернуться к 				начальной дозеCraig Brater, 2000

Слайд 35Побочные эффекты ксантинов
Со стороны нервной системы: бессонница, головная боль, тремор,

обморочные состояния, судороги (летальность 40%)
Со стороны ЖКТ: гастроэзофагеальный рефлюкс, тошнота,

рвота, боли в животе, диарея
Со стороны ССС: тахиаритмии, гипотензия, сердечно-лёгочная недостаточность
Со стороны мочевыделительной системы: полиурия

НЛР начинают проявляться при сывороточной концентрации ТФ более 15 мкг/мл
Побочные эффекты ксантиновСо стороны нервной системы: бессонница, головная боль, тремор, обморочные состояния, судороги (летальность 40%)Со стороны ЖКТ:

Слайд 36В.В. Архипов
Лечение ксантиновой интоксикации
активированный уголь
сульфат магния
β-блокаторы (метопролол) или

верапамил

Craig Brater, 2000

В.В. Архипов Лечение ксантиновой интоксикации активированный угольсульфат магнияβ-блокаторы (метопролол) или верапамилCraig Brater, 2000

Слайд 37К15 Селективные блокаторы ФДЭ IV
- рофлумиласт (даксас)
- циломиласт (арифло)


Выделено 4

изофермента ФДЭ-4:
ФДЭ - 4А
ФДЭ - 4В - блокада вызывает противовоспалительный

эффект
ФДЭ - 4С
ФДЭ - 4D - блокада вызывает НЛР (тошнота).

Циломиласт имеет большую селективность к ФДЭ-4D, поэтому чаще вызывает НЛР, чем рофлумиласт


К15 Селективные блокаторы ФДЭ IV- рофлумиласт (даксас)- циломиласт (арифло)Выделено 4 изофермента ФДЭ-4:ФДЭ - 4АФДЭ - 4В -

Слайд 38Стабилизаторы мембран тучных клеток

Стабилизаторы мембран тучных клеток

Слайд 39Фармакодинамика кромонов

Фармакодинамика кромонов

Слайд 40Стабилизаторы мембран тучных клеток
Оказывают профилактическое действие, не обладая бронхолитической активностью

Начальный

терапевтический эффект проявляется через
10-14 дней регулярного приёма

кромонов, окончательно
оценивают клиническую эффективность через 1-1,5 мес.

Противовоспалительная активность недокромила натрия в 4-10 раз выше, чем кромогликата натрия, оказывает более быстрое действие

Высокая безопасность применения.
Типичные НЛР: раздражение слизистой ВДП (першение, сухость в горле, сухой кашель, горький вкус).
Возможны: быстро проходящий бронхоспазм, дерматиты, миозиты, гастроэнтериты, аллергические реакции

Стабилизаторы мембран тучных клетокОказывают профилактическое действие, не обладая бронхолитической активностьюНачальный терапевтический эффект проявляется через   10-14

Слайд 41К16 Классификация антилейкотриеновых препаратов
Блокаторы синтеза лейкотриенов
(прямые

ингибиторы 5-липооксигеназы):
зилеутон (зифло),
генлеутон
Блокаторы лейкотриеновых

рецепторов
*Зафирлукаст (Аколат)
*Монтелукаст (Сингуляр)
Пранлукаст (Онон)
Побилукаст
Верлукаст

К16 Классификация антилейкотриеновых препаратов Блокаторы синтеза лейкотриенов  (прямые ингибиторы 5-липооксигеназы):   зилеутон (зифло),

Слайд 42К17 Фармакодинамика блокаторов лейкотриеновых рецепторов
Механизм действия:
конкурентная, высокоселективная

блокада CysLT1-рецепторов

препятствие действию лейкотриеновых медиаторов аллергического воспаления и бронхоконстрикторов

Фармакологические эффекты:
бронхолитический (предотвращение лейкотриениндуцированной бронхоконстрикции)
противовоспалительный
К17 Фармакодинамика блокаторов лейкотриеновых рецепторовМеханизм действия:  конкурентная, высокоселективная блокада CysLT1-рецепторов

Слайд 43К18 Побочные эффекты антилейкотриеновых препаратов
При применении монтелукаста в 1% случаев

возникают боли в животе, головные боли, аллергические реакции.

Зафирлукаст:
-

со стороны ЖКТ: транзиторное ↑ АЛТ, АСТ; гепатотоксичность (тошнота, боль в правом подреберье, гепатомегалия, зуд, желтуха);
- гриппоподобные симптомы;
- аллергические реакции (крапивница, отёк Квинке)
К18 Побочные эффекты антилейкотриеновых препаратовПри применении монтелукаста в 1% случаев возникают боли в животе, головные боли, аллергические

Слайд 44К19 Моноклональные АТ к иммуноглобулинам класса Е
Омализумаб (Ксолар)

Связывает только циркулирующие (свободные) IgE, в том же месте,

что и высокоаффинный рецептор,
препятствуя взаимодействию IgE с тучными клетками и базофилами.
Т.о. уровень св. IgE в сыворотке резко снижается.
Основной эффект -противовоспалительный
К19 Моноклональные АТ к иммуноглобулинам класса ЕОмализумаб (Ксолар)    Связывает только циркулирующие (свободные) IgE, в

Слайд 45К20 Моноклональные АТ к IgE (омализумаб)
Показания: среднетяжёлое-тяжёлое течение БА с

недостаточным контролем ИГКС, у больных старше 12 лет, при ↑

уровне IgE, сочетанных аллергических заболеваниях.

Дозирование: не менее 150-325 мг 1-2 раза каждые 4 нед. подкожно. Дозу и кратность введения определяют по исходному уровню IgE, весу больного

НЛР: тромбоцитопении, аллергические реакции, реакции в месте введения

Оценка эффективности лечения: через 12 нед. от начала лечения
К20 Моноклональные АТ к IgE (омализумаб) Показания: среднетяжёлое-тяжёлое течение БА с недостаточным контролем ИГКС, у больных старше

Слайд 46К21 Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ)
Проводят путём подкожного, сублингвального или эндоназального введения

специфического аллергена (аллергенов) в возрастающих концентрациях
АСИТ проводится только детям с

доказанной IgE-зависимой БА, начиная с 3-х лет, при контролируемом течении БА (ОФВ1 больше 80%)
К21 Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ)Проводят путём подкожного, сублингвального или эндоназального введения специфического аллергена (аллергенов) в возрастающих концентрацияхАСИТ проводится

Слайд 47Классификация мукоактивных ЛС
Препараты прямого действия:
1. Муколитики (разрывают полимеры секрета)
1) Тиолитики

(разрывают дисульфидные связи между гликопротеинами за счёт свободной SH-группы):

ацетилцистеин, цистеин
2) Протеолитические ферменты (разрывают пептидные связи молекул белка): трипсин, стрептокиназа, рибонуклеаза, ДНКаза, а-амилаза

2. Мукогидранты (способствуют гидратации секрета)
- калия йодид
- гипертонические солевые растворы
Классификация мукоактивных ЛСПрепараты прямого действия:1. Муколитики (разрывают полимеры секрета)1) Тиолитики (разрывают дисульфидные связи между гликопротеинами за счёт

Слайд 48Классификация мукоактивных ЛС
Препараты непрямого действия
1. Мукорегуляторы (восстанавливают физиологическое соотношение муцинов):

карбоцистеин
2. Поверхностно-активные и разжижающие секрет (вазициноиды): бромгексин, амброксол
3. Препараты, стимулирующие

гастро-пульмональный рефлекс (отхаркивающие, мукокинетики): препараты термопсиса, алтея, солодки
4. Бронхорритики: пинены, терпены, метаны
Классификация мукоактивных ЛСПрепараты непрямого действия1. Мукорегуляторы (восстанавливают физиологическое соотношение муцинов): карбоцистеин2. Поверхностно-активные и разжижающие секрет (вазициноиды): бромгексин,

Слайд 49Системы доставки препаратов при ингаляционном пути введения
Аэрозольный
дозированный ингалятор


Активируемый вдохом








Спейсер/холдинг-камера



Системы доставки препаратов при ингаляционном пути введенияАэрозольный дозированный ингаляторАктивируемый вдохом Спейсер/холдинг-камера

Слайд 50К22 Системы доставки препаратов при ингаляционном пути введения
Порошковый ингалятор

Небулайзер

К22 Системы доставки препаратов при ингаляционном пути введенияПорошковый ингалятор Небулайзер

Слайд 51Современные принципы фармакотерапии бронхиальной астмы

Современные принципы фармакотерапии бронхиальной астмы

Слайд 52ПРОБЛЕМА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ (БА)
В мире БА болеет около 300 миллионов

человек и заболеваемость постоянно растет

Подавляющее большинство пациентов не получают адекватной

терапии, имеют постоянные симптомы и частые обострения

Экономический ущерб в мире от БА выше, чем от ВИЧ и туберкулеза вместе взятых

Социальный ущерб астмы равен ущербу при диабете, циррозе печени и шизофрении

Ежегодно от астмы умирает 250 000 человек
ПРОБЛЕМА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ  (БА)В мире БА болеет около 300 миллионов человек и заболеваемость постоянно растетПодавляющее большинство

Слайд 53Цели лечения бронхиальной астмы (GINA)
Глобальная стратегия лечения и

профилактики БА (GINA) определяет следующие

цели лечения:
Предотвращение обострений
Достижение и поддержание контроля над симптомами (минимальная потребность в применении в2-агонистов по требованию)
Поддержание функции легких на уровне, максимально близком к нормальному (N ПСВ, вариабельность ПСВ менее 20% в течение суток)
Поддержание нормального уровня активности, в том числе физической
Предотвращение смертности от астмы
Снижение риска развития побочных эффектов противоастматических средств
Цели лечения бронхиальной астмы (GINA)  Глобальная стратегия лечения и профилактики БА (GINA) определяет следующие

Слайд 54Цели терапии бронхиальной астмы GINA 2006:
«Целью лечения является достижение и поддержание

контроля над бронхиальной астмой»

Контроль над астмой определяется как:

Отсутствие (< 2

эпизодов в неделю) дневных симптомов
Отсутствие ограничений повседневной активности, включая физические нагрузки
Отсутствие ночных симптомов или пробуждений из-за астмы
Отсутствие (< 2 эпизодов в неделю) потребности в препаратах «скорой помощи»
Нормальные или почти нормальные показатели функции легких
Отсутствие обострений
Цели терапии бронхиальной астмы GINA 2006: «Целью лечения является достижение и поддержание контроля над бронхиальной астмой»Контроль над

Слайд 55Особенности применения иГКС в терапии БА
иГКС – препараты выбора для

больных персистирующей астмой любой степени тяжести

Показаны всем больным БА, принимающим

короткодействующие ингаляционные β²-агонисты более 1 раза в день

Впервые или при ухудшении состояния назначают среднюю терапевтическую дозу иГКС 800-1000 мкг/сут в 1-2 приёма с последующим снижением до минимальной поддерживающей (не ранее чем через 3 мес.)

Предпочтение отдают будесониду и флутиказону, т.к. они дают меньше НЛР, будесонид (пульмикорт) зарегистрирован для однократного применения
Особенности применения иГКС в терапии БАиГКС – препараты выбора для больных персистирующей астмой любой степени тяжестиПоказаны всем

Слайд 56Расчётные эквивалентные дозы иГКС (мкг)

Расчётные эквивалентные дозы иГКС (мкг)

Слайд 57Применение системных ГКС в терапии БА
Регулярный пероральный приём при тяжёлом

течении БА, неэффективности высоких доз иГКС в сочетании с регулярным

приёмом бронходилататоров. Для длительной терапии системными ГКС рекомендованы препараты преднизолоновой и триамцинолоновой группы.

Начинают терапию со средних терапевтических доз преднизолона (20-40 мг/сут) или эквивалента в течение 7-10 дней с учётом циркадного ритма ( ¾ дозы после завтрака, ¼ - после обеда). После достижения клинического эффекта дозу препарата снижают по ½ таб. в 3 дня до полной отмены или сохранения поддерживающей дозы (2,5-10 мг/сут).

Если больной ранее получал гормональную терапию (не менее 6 мес.), снижение начальной дозы преднизолона проводят медленнее.

Применение системных ГКС в терапии БАРегулярный пероральный приём при тяжёлом течении БА, неэффективности высоких доз иГКС в

Слайд 58 Особенности применения антилейкотриеновых препаратов в

терапии БА


● Показаны больным с аспириновой БА
● Используют в

качестве дополнительных ЛС, позволяющих снизить дозу иГКС у больных БА средней тяжести и тяжёлой степени
● Зафирлукаст по 20 мг 2 р/д, монтелукаст по 10 мг 1 р/д перед сном
Особенности применения антилейкотриеновых препаратов в  терапии БА● Показаны больным с аспириновой

Слайд 59Особенности применения кромонов в терапии БА

● Кромогликат натрия по 1-2

ингаляции 4 р/д

● Недокромил натрия 1-2 ингаляции 2-4 р/д

● Показаны

для лечения больных лёгкой персистирующей БА, для профилактики бронхоспазма при ФН, вдыхании холодного воздуха, возможном контакте с аллергеном

● Препараты первого ряда в стартовой терапии лёгкой и среднетяжёлой БА у детей, при отсутствии эффекта через 4-6 нед. перейти на иГКС
Особенности применения кромонов в терапии БА● Кромогликат натрия по 1-2 ингаляции 4 р/д● Недокромил натрия 1-2 ингаляции

Слайд 60Применение метилксантинов в терапии БА

Препараты теофиллина пролонгированного действия используют как

дополнительные бронхорасширяющие средства у больных, получающих высокие дозы иГКС, а

также для лечения и профилактики ночных симптомов БА однократно на ночь
Применение метилксантинов в терапии БАПрепараты теофиллина пролонгированного действия используют как дополнительные бронхорасширяющие средства у больных, получающих высокие

Слайд 61Применение ингаляционных в2-агонистов длительного действия в терапии БА
Не следует использовать

в качестве монотерапии

Рекомендуются для регулярного применения у больных, получающих ежедневно

средние и высокие дозы иГКС, для профилактики ночных приступов БА (одна доза на ночь)

Добавление ингаляционных в2-агонистов длительного действия в схему лечения иГКС, позволяет достичь лучшего эффекта, чем увеличение дозы иГКС

Комбинированная терапия иГКС и в2-агонистов длительного действия является «золотым стандартом» лечения БА средней тяжести, тяжёлого течения

Сочетание быстрого эффекта и возможности многократного применения позволяет рекомендовать формотерол в качестве бронходилататора по потребности
Применение ингаляционных в2-агонистов длительного действия в терапии БАНе следует использовать в качестве монотерапииРекомендуются для регулярного применения у

Слайд 62К23 Купирование приступов БА
Ингаляционные в2-агонисты короткого действия
Используют

для купирования острых приступов БА, для профилактики астмы физического усилия

и эпизодической атопической БА по 1 ингаляции 1-4 р/д

М-холинолитики
В качестве бронходилататоров 2-й линии, преимущественно у больных пожилого и детского возраста по 1-2 ингаляции ипратропиума бромида 2-4 р/д (оптимальнее с помощью небулайзера)

Метилксантины (эуфиллин, теофиллин)
Как средства вспомогательной терапии для купирования тяжелых приступов БА, чаще парентерально
К23 Купирование приступов БАИнгаляционные в2-агонисты короткого действия   Используют для купирования острых приступов БА, для профилактики

Слайд 63К24 Ступенчатый подход к терапии БА
Больному назначается терапия, соответствующая тяжести

течения БА.

При достижении контроля заболевания в течение месяцев, объём

лечения может быть уменьшен (ступень вниз), т.о. чтобы пациент получал, минимальную терапию, необходимую для поддержания оптимального состояния.

При интермитирующей БА с тяжёлыми обострениями лечение соответственно БА средней степени тяжести
К24 Ступенчатый подход к терапии БАБольному назначается терапия, соответствующая тяжести течения БА. При достижении контроля заболевания в

Слайд 68На всех ступенях для купирования острой симптоматики следует принимать ингаляционный

в2-агонист короткого действия по потребности, но не чаще 3-4 р/д

На всех ступенях для купирования острой симптоматики следует принимать ингаляционный в2-агонист короткого действия по потребности, но не

Слайд 69Эпидемиология ХОБЛ
ХОБЛ в мире страдает ~1% населения, а у

лиц старше 40 лет - до 10% (600 млн. чел.).

ХОБЛ

часто не диагностируется - в Европе и США выявляется только 25-30% случаев заболевания.

Распространенность ХОБЛ неуклонно увеличивается, причем у женщин гораздо быстрее, чем у мужчин.

Эпидемиология ХОБЛ  ХОБЛ в мире страдает ~1% населения, а у лиц старше 40 лет - до

Слайд 70ПРОБЛЕМА ХОБЛ
В 1990-е гг. ХОБЛ занимала 5-е место среди

причин смерти во всем мире и
4-е -

в развитых странах.

Ежегодно от ХОБЛ умирают 200 - 300 тыс. человек в Европе и 2,74 млн. человек в мире (2000 г.).

К 2020 г. ХОБЛ выйдет на 3-е место среди причин смерти и обусловит 4,7 млн. смертей в год.
ПРОБЛЕМА ХОБЛ  В 1990-е гг. ХОБЛ занимала 5-е место среди причин смерти во всем мире и

Слайд 72К30 Цели лечения ХОБЛ
Предупреждение прогрессирования заболевания
Уменьшение выраженности симптомов
Повышение ТФН
Улучшение качества

жизни
Профилактика и лечение осложнений
Профилактика и лечение обострений
Снижение смертности, связанной с

ХОБЛ
К30 Цели лечения ХОБЛПредупреждение прогрессирования заболеванияУменьшение выраженности симптомовПовышение ТФНУлучшение качества жизниПрофилактика и лечение осложненийПрофилактика и лечение обостренийСнижение

Слайд 73К31 Терапия на различных стадиях ХОБЛ

К31 Терапия на различных стадиях ХОБЛ

Слайд 74ОБОСТРЕНИЕ ХОБЛ
Кардинальные признаки обострения ХОБЛ
усиление одышки
увеличение объема мокроты
появление гнойной мокроты

Дополнительные

признаки обострения ХОБЛ
инфекция верхних дыхательных путей в течение последних 5

дней
лихорадка без других видимых причин
нарастание количества сухих свистящих хрипов
усиление кашля
↑ ЧДД на 20% по сравнению со стабильным состоянием
↑ ЧСС на 20% по сравнению со стабильным состоянием

ОБОСТРЕНИЕ ХОБЛКардинальные признаки обострения ХОБЛусиление одышкиувеличение объема мокротыпоявление гнойной мокротыДополнительные признаки обострения ХОБЛинфекция верхних дыхательных путей в

Слайд 75Тяжесть обострения ХОБЛ
Тяжелое обострение –
все 3 кардинальных

признака

Умеренно тяжелое обострение –
2 кардинальных признака

Легкое обострение


1 кардинальный признак в сочетании с одним (как минимум) дополнительным признаком

Тяжесть обострения ХОБЛТяжелое обострение –  все 3 кардинальных признакаУмеренно тяжелое обострение –   2 кардинальных

Слайд 76К32 Лечение обострений ХОБЛ
Бронхолитики (короткодействующие). Интенсификация лечения за счёт увеличения

доз и модификации способа доставки. Использование комбинированных препаратов
(М-холиноблокатор

+ в2-агонист)

- препараты выбора - в2-агонисты короткого действия, при тяжёлых ССЗ – ипратропия бромид

- Эуфиллин в/в под контролем ЭКГ при неэффективности предшествующего лечения максимальными дозами М-холиноблокаторов и в2-агонистов

ГКС при обострении ХОБЛ назначаются параллельно с бронхолитиками при ОФВ1 менее 50%. Преднизолон 30-40 мг перорально (возможно парентерально) на 10-14 дней

К32 Лечение обострений ХОБЛБронхолитики (короткодействующие). Интенсификация лечения за счёт увеличения доз и модификации способа доставки. Использование комбинированных

Слайд 77Лечение обострений ХОБЛ
Антибиотики
Показания к проведению АБ-терапии
при обострении ХОБЛ (Виннипегские

критерии):
- ↑ одышки
- ↑ количества выделяемой мокроты
- появление или усиление

гнойного характера мокроты

Все три критерия или один из критериев в сочетании с симптомами инфекции ДП и/или лихорадкой и/или усилением кашля и /или ↑ ЧСС или ↑ ЧДД

Продолжительность АБ-терапии при обострении ХОБЛ
7-14 дней

Препаратами первого ряда являются: амоксициллин, амоксициллин + клавулановая к-та в/в, ципрофлоксацин в/в, цефалоспорины II-III пок. в/в
Лечение обострений ХОБЛАнтибиотикиПоказания к проведению АБ-терапии при обострении ХОБЛ (Виннипегские критерии):- ↑ одышки- ↑ количества выделяемой мокроты-

Слайд 78МЕСТО СЕРЕТИДА В ТЕРАПИИ ХОБЛ
В соответствии с международными рекомендациями GOLD

(ВОЗ) фиксированная комбинация ИГКС с бета-2-агонистом длительного действия показана пациентам:
С

симптомами ХОБЛ (одышкой)
С ОФВ1 < 50% от должного
C повторными обострениями (например, 3 за последние 3 года)
МЕСТО СЕРЕТИДА В ТЕРАПИИ ХОБЛ В соответствии с международными рекомендациями GOLD (ВОЗ) фиксированная комбинация ИГКС с бета-2-агонистом

Слайд 79Лечение на различных стадиях ХОБЛ

Лечение на различных стадиях ХОБЛ

Слайд 81Благодарю
за внимание

Благодарю  за   внимание

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика