Разделы презентаций


ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Содержание

ОСЛОЖНЕНИЯ СДРАННИЕ (=острые)I. ВАРИАНТЫ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКИХ КОМ. II. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМАПОЗДНИЕ1. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МАКРОАНГИОПАТИЯ2. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МИКРОАНГИОПАТИЯ А) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯБ) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯВ) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ2. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1ОСЛОЖНЕНИЯ
САХАРНОГО ДИАБЕТА

ОСЛОЖНЕНИЯСАХАРНОГО ДИАБЕТА

Слайд 2ОСЛОЖНЕНИЯ СД

РАННИЕ (=острые)
I. ВАРИАНТЫ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКИХ КОМ.

II. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ
КОМА

ПОЗДНИЕ

1. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ
МАКРОАНГИОПАТИЯ

2. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ

МИКРОАНГИОПАТИЯ

А) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ
РЕТИНОПАТИЯ
Б) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ
НЕФРОПАТИЯ
В) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ
НЕЙРОПАТИЯ

2. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ
ХАЙРОПАТИЯ

3. ЛИПОИДНЫЙ НЕКРОБИОЗ

4. ЖИРОВАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПЕЧЕНИ
ОСЛОЖНЕНИЯ СДРАННИЕ (=острые)I.   ВАРИАНТЫ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКИХ КОМ.   II. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ   КОМАПОЗДНИЕ1. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ

Слайд 3РАННИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
САХАРНОГО ДИАБЕТА

РАННИЕ ОСЛОЖНЕНИЯСАХАРНОГО ДИАБЕТА

Слайд 5Гипергликемическая кома — грозное осложнение сахарного диабета, обусловленное абсолютной недостаточностью

инсулина, — является конечной стадией нарушения обмена веществ при сахарном

диабете.
Гипергликемическая кома — грозное осложнение сахарного диабета, обусловленное абсолютной недостаточностью инсулина, — является конечной стадией нарушения обмена

Слайд 6-недостаточным введением инсулиносодержащих препаратов;
-отказом пациента от лечения инсулином;
-приемом некачественных или

просроченных лекарств;
-пренебрежением рекомендациями, несоблюдением диеты.
К другим причинам гипергликемической комы относятся:

-болезни

поджелудочной железы;
-тяжелые воспалительные процессы и инфекционные заболевания;
-серьезные травмы конечностей, которые спровоцировали чрезмерное потребление инсулина тканями организма;

Причины.

-недостаточным введением инсулиносодержащих препаратов;-отказом пациента от лечения инсулином;-приемом некачественных или просроченных лекарств;-пренебрежением рекомендациями, несоблюдением диеты.К другим причинам

Слайд 7 ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКИХ КОМ.
-запах ацетона

изо рта,
-сухая и бледная кожа,
-отсутствие аппетита,
-узкие зрачки,

-боли в животе,
-сниженный тонус мышц,
-тахикардия,
-спутанное сознание.
Такие симптомы – показание к экстренной госпитализации.
ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКИХ КОМ.-запах ацетона изо рта, -сухая и бледная кожа, -отсутствие

Слайд 8ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЕ.
Устранение недостатка инсулина,
борьбу с дегидратацией,
со сдвигом в водно-солевом обмене,
коррекцию

нарушений всех видов обмена.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЕ.Устранение недостатка инсулина,борьбу с дегидратацией,со сдвигом в водно-солевом обмене,коррекцию нарушений всех видов обмена.

Слайд 9гипогликемическая кома — крайняя степень проявления гипогликемии, развивается при быстром

снижении концентрации глюкозы в плазме крови и резком падении утилизации

глюкозы головным мозгом.
гипогликемическая кома — крайняя степень проявления гипогликемии, развивается при быстром снижении концентрации глюкозы в плазме крови и

Слайд 10-ошибка дозировки (концентрация препарата инсулина,
-ошибка введения препарата (не под

кожу, а внутримышечно) — длинная игла, либо умышленное внутримышечное введение

с целью ускорения и усиления эффекта гормона,
-непринятие углеводов после введения дозы короткого инсулина инсулина короткого действия),
«неплановая» физическая активность на фоне
-отсутствия дополнительного приёма углеводов:
- на фоне приёма алкоголя,
-при наличии жировой дистрофии печени,
-на фоне хронической почечной недостаточности,
-на ранних сроках беременности,
-суицидальные действия,
-инсулиновые шоки в психиатрической практике и так далее.

Причины гипогликемии.

-ошибка дозировки (концентрация препарата инсулина, -ошибка введения препарата (не под кожу, а внутримышечно) — длинная игла, либо

Слайд 11

Неотложная помощь:
Если ребенок в сознании: напоить

его сладким чаем с 1-2 кусочками сахара или 1-2 ложками меда (варенья), 25-100 г белого хлеба или 50г печенья, или 1 конфету, или выпить 30 мл 10% раствора глюкозы
При внезапной потере сознания:

в/в струйно ввести 25-50 мл 40% раствора глюкозы из расчета 2 мл/кг; если ребенок пришел в сознание, его необходимо накормить (манная каша, картофельное пюре, кисель и др.);

при отсутствии эффекта через 10-15 минут повторить введение 40% раствора глюкозы в той же дозе, и если эффекта нет – начать в/в капельное введение 5% раствора глюкозы до того момента, пока ребенок не придет в сознание со скоростью 20 капель в минуту (под контролем гликемии, поддерживая уровень глюкозы в крови в пределах 6-9 ммоль/л).

Если в результате проведенных мероприятий сознание у ребенка не восстановилось, ввести:

раствор глюкагона в дозе 0,5 мл детям с массой до 20 кг и 1,0 мл – с массой более 20 кг в/м или 0,1% раствор адреналина 0,1 мл/год жизни п/к;

3% раствор преднизолона в дозе 1-2 мг/кг в 300-500 мл 10% раствора глюкозы в/в капельно (под контролем гликемии).
Неотложная помощь:Если ребенок

Слайд 12ПОЗДНИЕ
ОСЛОЖНЕНИЯ
САХАРНОГО ДИАБЕТА

ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯСАХАРНОГО ДИАБЕТА

Слайд 13ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ СД
1- макроангиопатия
(облитерирующий атеросклероз аорты, коронарных, периферических


артерий и сосудов головного мозга)

2- микроангиопатии
-диабетическая ретинопатия
-диабетическая

нефропатия
-диабетическая невропатия
-синдром диабетической стопы

3-диабетическая хайропатия

4-липоидный некроз

5- диабетическая гепатопатия
ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ СД1- макроангиопатия (облитерирующий атеросклероз аорты, коронарных, периферических    артерий и сосудов  головного

Слайд 14Интенсивная инсулинотерапия СД 1 снижает риск развития
пролиферативной ретинопатии примерно на

50-60%
клинически выраженной нефропатии примерно на 60%
выраженной невропатии примерно на 80%
поражения

коронарных и периферических артерий примерно на 40%.

Интенсивная инсулинотерапия СД 1 снижает риск развития пролиферативной ретинопатии примерно на 50-60%клинически выраженной нефропатии примерно на 60%выраженной

Слайд 15ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ (ДР)
СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ СЕТЧАТКИ ГЛАЗА И ЕЕ

СОСУДОВ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ:

ОБРАЗОВАНИЕМ ЭКССУДАТИВНЫХ ОЧАГОВ

ОБРАЗОВАНИЕМ РЕТИНАЛЬНЫХ И ПРЕРЕТИНАЛЬНЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ

НОВООБРАЗОВАНИЕМ СОСУДОВ

ТРАКЦИОННОЙ ОТСЛОЙКОЙ

СЕТЧАТКИ

РАЗВИТИЕМ ГЛАУКОМЫ
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ (ДР)  СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ СЕТЧАТКИ ГЛАЗА И ЕЕ СОСУДОВ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ:ОБРАЗОВАНИЕМ ЭКССУДАТИВНЫХ ОЧАГОВОБРАЗОВАНИЕМ РЕТИНАЛЬНЫХ И ПРЕРЕТИНАЛЬНЫХ

Слайд 16Пролиферативная ретинопатия:
кровоизлияния в стекловидное тело, образование фиброзной ткани в

области преретинальных кровоизлияний. Новообразованные сосуды очень тонкие и хрупкие, вследствие

чего часто возникают повторные кровоизлияния. Отслойка сетчатки. Вторичная глаукома

Неоваскуляризация диска зрительного нерва
с преретинальными кровоизлияниями
в центральной зоне глазного дна


Тромбоз нижневисочной сосудистой аркады
центральной вены сетчатки
с преретинальной геморрагией

Пролиферативная ретинопатия: кровоизлияния в стекловидное тело, образование фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний. Новообразованные сосуды очень тонкие

Слайд 17ЛЕЧЕНИЕ ДР
КОМПЕНСАЦИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
КОНТРОЛЬ АД
КОНТРОЛЬ ФУНКЦИИ ПОЧЕК


МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ДР:
ЛАЗЕРНАЯ КОАГУЛЯЦИЯ
КРИОКОАГУЛЯЦИЯ

ЛЕЧЕНИЕ ДРКОМПЕНСАЦИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНАКОНТРОЛЬ АДКОНТРОЛЬ ФУНКЦИИ ПОЧЕКМЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ДР:ЛАЗЕРНАЯ КОАГУЛЯЦИЯКРИОКОАГУЛЯЦИЯ

Слайд 18ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ (ДН)
= СОБСТВЕННО ДИАБЕТИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ
- ПОРАЖЕНИЕ СОСУДОВ КЛУБОЧКОВ

С ВОВЛЕЧЕНИЕМ АРТЕРИОЛ И КАНАЛЬЦЕВ ПОЧЕК, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ:

ПРОТЕИНУРИЕЙ

АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕ

ПРОГРЕССИРУЮЩЕЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ (ДН)= СОБСТВЕННО ДИАБЕТИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ - ПОРАЖЕНИЕ СОСУДОВ КЛУБОЧКОВ С ВОВЛЕЧЕНИЕМ АРТЕРИОЛ И КАНАЛЬЦЕВ ПОЧЕК, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ:ПРОТЕИНУРИЕЙАРТЕРИАЛЬНОЙ

Слайд 19МОРФОЛОГИЯ ДН
ДИФФУЗНЫЙ
ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ
УЗЕЛКОВЫЙ
ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ

МОРФОЛОГИЯ ДНДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗУЗЕЛКОВЫЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ

Слайд 20ПАТОГЕНЕЗ
-Приносящая артериола расширяется, тонус снижается
- Выносящая артериола сужается, тонус увеличивается
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ПРЯМОЕ

ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ
ДЕЙСТВИЕ НА СОСУДЫ
КЛУБОЧКОВ
ОПОСРЕДОВАННОЕ ДЕЙСТВИЕ ЧЕРЕЗ
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
(ГЛИКИРОВАНИЕ БЕЛКОВ,


ПЕРИКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ)

ВНУТРИКЛУБОЧКОВАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

ДИСБАЛАНС В РЕГУЛЯЦИИ ТОНУСА
ПРИНОСЯЩЕЙ И ВЫНОСЯЩЕЙ АРТЕРИОЛ

УВЕЛИЧЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ КЛУБОЧКОВ

ОТЛОЖЕНИЕ БЕЛКОВ,
ЛИПИДОВ И ДР.

ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ

ПАТОГЕНЕЗ-Приносящая артериола расширяется, тонус снижается- Выносящая артериола сужается, тонус увеличиваетсяГИПЕРГЛИКЕМИЯПРЯМОЕ ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ НА СОСУДЫ КЛУБОЧКОВОПОСРЕДОВАННОЕ ДЕЙСТВИЕ ЧЕРЕЗ

Слайд 21ДИАГНОСТИКА ДН
САМЫЙ РАННИЙ

МАРКЕР
МИКРОАЛЬБУМИНУРИЯ
.

ДИАГНОСТИКА ДН       САМЫЙ РАННИЙ МАРКЕРМИКРОАЛЬБУМИНУРИЯ.

Слайд 22Протеинурия (свыше 300 мг/сут)
Нарастание артериальной гипертензии
Снижение фильтрационной функции почек (снижение

СКФ 1 мл/мин/мес)
Снижение азотовыделительной функции почек (повышение креатинина и мочевины)

!!!

ВАЖНО:
ДН возникает с среднем через 11-15 лет от начала СД 1
У подавляющего числа больных кроме нефропатии есть и другие осложнения СД


ДИАГНОСТИКА ДН

Протеинурия (свыше 300 мг/сут)Нарастание артериальной гипертензииСнижение фильтрационной функции почек (снижение СКФ 1 мл/мин/мес)Снижение азотовыделительной функции почек (повышение

Слайд 23СКРИНИНГ ДН
КОНТЕНГЕНТ:
- ДЕТИ НЕ МЛАДШЕ 11 ЛЕТ С СД 1

НЕ МЕНЕЕ 5 ЛЕТ
- ПОДРОСТКИ С ПУБЕРТАТНОЙ ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ СД 1

2 ГОДА И БОЛЕЕ

МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ:
-общий анализ мочи
-утренняя порция мочи: Микраль -тест
При положительном Микраль-тесте- диагностика на микроальбуминурию

Диагностически значимо: постоянная альбуминурия- трижды на протяжении 6 мес.
СКРИНИНГ ДНКОНТЕНГЕНТ:- ДЕТИ НЕ МЛАДШЕ 11 ЛЕТ С СД 1 НЕ МЕНЕЕ 5 ЛЕТ- ПОДРОСТКИ С ПУБЕРТАТНОЙ

Слайд 24ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ДН
ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА
(больные с нормальбуминурией)

ВТОРИЧНАЯ

ПРОФИЛАКТИКА
(больные с микроальбуминурией)
Поддержание HbA1c

ограничением белка (0,9-1,2 г/кг/сут)
Курсовое лечение иАПФ (3-6-9 мес)

ТРЕТИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА (больные с имеющейся почечной недостаточностью и протеинурией)
Контроль гликемии
Постоянное применение иАПФ
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ДНПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА   (больные с нормальбуминурией)ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА   (больные с микроальбуминурией)Поддержание HbA1c

Слайд 25ДИАБНТИЧЕСКАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ (ДПН)
I. Симметричные ДПН
1. Сенсорно-моторная периферическая ДПН

2. Автономная нейропатия

II. Очаговые (ассиметричные) ДНП
1. мононейропатия

2. Радикулопатия
ДИАБНТИЧЕСКАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ (ДПН)I. Симметричные ДПН  1. Сенсорно-моторная периферическая ДПН  2. Автономная нейропатияII. Очаговые (ассиметричные) ДНП

Слайд 26АКТИВАЦИЯ МЕТАБОЛИЗМА
ГЛЮКОЗЫ
ПО ПОЛИОЛОВОМУ ПУТИ
образование сорбитола

повышение осмолярности
внутриклеточному
накоплению жидкости,

отек
ХРОНИЧЕСКАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
НЕДОСТАТОК ИНСУЛИНА
+
Демиелинизация волокон, гликирование белков,
гипоксия, аутиомунное поражение
АКТИВАЦИЯ ОКИСЛИТЕЛЬНЫХ


ПРОЦЕССОВ= окислительный стресс

образование недоокисленных
продуктов и свободных радикалов

Нарушение питания
Энлотелия

ПАТОГЕНЕЗ ДПН

АКТИВАЦИЯ МЕТАБОЛИЗМА ГЛЮКОЗЫ ПО ПОЛИОЛОВОМУ ПУТИобразование сорбитолаповышение осмолярностивнутриклеточному накоплению жидкости, отекХРОНИЧЕСКАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯНЕДОСТАТОК ИНСУЛИНА+Демиелинизация волокон, гликирование белков, гипоксия,

Слайд 27КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ДПН
Наиболее частая форма ДПН у детей-
Дистальная симметричная сенсорно-моторная

полинейропатия (5-50%)
(симметричные поражения чувствительных и двигательных волокон дистального отдела конечностей)

Нарушение

двигательной функции
Нарушение чувствительности (реже)
Снижение рефлексов
Болевой синдром (в далеко зашедших стадиях)
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ДПННаиболее частая форма ДПН у детей-Дистальная симметричная сенсорно-моторная полинейропатия (5-50%)(симметричные поражения чувствительных и двигательных волокон

Слайд 28СТАДИИ ДПН
Стадия 0: при отсутствии характерных жалоб, неврологических симптомов и

изменений при ЭМГ-исследовании.

Стадия 1 (доклиническая) подразделяется на две подстадии:



1А -при отсутствии неврологических признаков и наличии двух любых измененных параметров ЭМГ;

1Б — сочетанием не менее двух объективных симптомов ДПН.
СТАДИИ ДПНСтадия 0: при отсутствии характерных жалоб, неврологических симптомов и изменений при ЭМГ-исследовании. Стадия 1 (доклиническая) подразделяется

Слайд 29Стадия 2 (клиническая): сочетание объективных проявлений с характерными жалобами и

подразделяется на две подстадии:

2А (умеренная симптомная ДПН) :чувствительные, двигательные,

автономные нарушения при отсутствии признаков слабости сгибателей стопы;

2Б (выраженная симптомная ДПН) — наличие вышеперечисленных проявлений в сочетании с признаками слабости сгибателей стопы (пациент не может стоять на пятках).

Стадия 3 — нейропатия с нарушением трудоспособности.

СТАДИИ ДПН

Стадия 2 (клиническая): сочетание объективных проявлений с характерными жалобами и подразделяется на две подстадии: 2А (умеренная симптомная

Слайд 30ДРУГИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ДПН У ДЕТЕЙ
Сердечнососудистая форма ДНП:
Ортостатическая

гипотония, тахикардия, кардиалгия, изменения сердечного ритма при изменении положения тела

Желудочно-кишечная

форма ДНП:
Гастропарез (снижение веса, ранее насыщение, тошнота и рвота) и атония толстой кишки (запор или диарея)

Поражение мочеполовой системы при ДНП:
Атония мочевого пузыря (урежение частоты мочеиспускания, нарушение позыва на мочеиспускание, инфекционные осложнения)

Другие симптомы:
Повышенная потливость, нарушение терморегуляции, сужение зрачка

ДРУГИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ДПН У ДЕТЕЙ  Сердечнососудистая форма ДНП:Ортостатическая гипотония, тахикардия, кардиалгия, изменения сердечного ритма при

Слайд 31ДИАГНОСТИКА ДНП
КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Осмотр ног на выявление трофических нарушений
Оценка сухожильных рефлексов
Оценка

всех видов чувствительности
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

1. Электромиография (уровень и степень поражения)

2. Функциональные

тесты
(например, изменение ЧСС при дыхании, тест Вальсавы)
ДИАГНОСТИКА ДНПКЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕОсмотр ног на выявление трофических нарушенийОценка сухожильных рефлексовОценка всех видов чувствительностиДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ1. Электромиография (уровень и

Слайд 32ЛЕЧЕНИЕ ДПН
В основе профилактики и лечения диабетической полинейропатии лежит тот

же принцип, что и в основе лечения сахарного диабета, а

именно:
1. Нормализация у/в обмена

диетотерапия
изменение образа жизни, в том числе нормализация массы тела
дозированная физическая нагрузка
прием оральных сахароснижающих препаратов
( по показаниям )
введение инсулина (по показаниям )

2. Специфическая терапия
ЛЕЧЕНИЕ ДПНВ основе профилактики и лечения диабетической полинейропатии лежит тот же принцип, что и в основе лечения

Слайд 33ЛЕЧЕНИЕ ДПН

Препараты тиооктановой кислоты/альфа-липоевой кислоты: Эспалипон, Тиоктацид. По 600 мг/сут

в течение 2 месяцев
Альфа-липоевая кислота обеспечивает транспорт глюкозы,

участвует в глюконеогенезе, уменьшая тем самым дефицит энергии. Под воздействием альфа-липоевой кислоты, обладающей антиокислительным свойством, снижается уровень свободных радикалов.

Витамины группы В с содержанием жирорастворимого тиамина: Мильгама 100 2 мл в/м через день или 1 драже 3 раза в день 1-2 месяца

ЛЕЧЕНИЕ ДПНПрепараты тиооктановой кислоты/альфа-липоевой кислоты: Эспалипон, Тиоктацид. По 600 мг/сут в течение 2 месяцев  Альфа-липоевая кислота

Слайд 34ЛИПОИДНЫЙ НЕКРОБИОЗ (ЛН)
Неспецифическое осложнение СД в виде хронического заболевания кожи,

связанного с нарушением обмена веществ: локализованное отложение липидов в участках

дермы.

- Распространенность ЛН 0,3%
Манифестация возможна уже вначале СД
Характерен для детей и подростков с тяжелым течением СД и наличием других осложнений
ЛИПОИДНЫЙ НЕКРОБИОЗ (ЛН)Неспецифическое осложнение СД в виде хронического заболевания кожи, связанного с нарушением обмена веществ: локализованное отложение

Слайд 35Причины возникновения липоидного некробиоза
Возникновение липоидного некробиоза связывают с происходящими в

организме метаболическими нарушениями, в частности углеводного и жирового обмена. Важную

роль играет и нарушение микроциркуляции отдельных участков кожи, которое наблюдаются у больных сахарным диабетом или после перенесенных травм (ушибы, укусы, ранения и т. п.) Нарушение микроциркуляции приводит к дегенеративным изменениям клеток кожи и их некробиозу — изменению внутриклеточного обмена веществ. В результате наблюдается жировое перерождение клеток.
Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_dermatologia/lipoid-necrobiosis
Причины возникновения липоидного некробиозаВозникновение липоидного некробиоза связывают с происходящими в организме метаболическими нарушениями, в частности углеводного и

Слайд 36РАЗВИТИЕ ЛН
патологические изменения
в мелких сосудах
нижних конечностей
Узелковые, папулезные, пятнистые

элементы
Различного размера и цвета
+
Элементы, сливаясь,
образуют бляшки

РАЗВИТИЕ ЛНпатологические изменения в мелких сосудахнижних конечностей Узелковые, папулезные, пятнистые элементы Различного размера и цвета+Элементы, сливаясь, образуют

Слайд 37-Поражение в дистальных отделах конечностей, чаще всего на голенях;
Поражение чаще

симметричные, с четкими границами
Очаги напоминают гранулемы в виде колец незамкнутой

формы
Очаги возвышаются над поверхностью кожи
Диаметр очагов не более 2-5 см
Сопровождаются чувства легкого зуда и стягивания кожи

В центре появляется очаг атрофии кожи
со значительно расширенными капиллярами
(тслеангиэктазии)

Вокруг очага слегка возвышается
розоватый ободок;
иногда возникает изъязвление.

-Поражение в дистальных отделах конечностей, чаще всего на голенях;Поражение чаще симметричные, с четкими границамиОчаги напоминают гранулемы в

Слайд 38ЛЕЧЕНИЕ ЛН
Лекарственная терапия
• Дипромоний по 50 мг в/и ежедневно

в течение 20-25 дней (курс лечения можно повторить 2-6 раз

с интервалом 1 мес)
• Бензафлавин по 0,04 г 2 р/сут, утром и вечером после еды, в течение 20-30 дней (курс лечения можно повторить 2-6 раз с интервалом
1-2 нед)
• Ксантинола никотинат

Немедикаментозная терапия
воздействие миллиметровыми волнами частотой 53,57-78,33 ГГц по периферии бляшки и в центре + облучение акупунктурных точек.
Длительность сеанса 20 минут. На курс до 10 процедур.

ЛЕЧЕНИЕ ЛНЛекарственная терапия • Дипромоний по 50 мг в/и ежедневно в течение 20-25 дней (курс лечения можно

Слайд 39ЖИРОВАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПЕЧЕНИ У БОЛЬНЫХ СД 1
Истощение запасов гликогена печени

Избыточное

поступление жирных кислот и нейтрального жира в гепатоциты

Обычно является ранним

признаком некомпенсированного СД 1
ЖИРОВАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПЕЧЕНИ У БОЛЬНЫХ СД 1Истощение запасов гликогена печениИзбыточное поступление жирных кислот и нейтрального жира в

Слайд 40ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЖИРОВОЙ ИНФИЛЬТРАЦИИ ПЕЧЕНИ
Рациональная инсулинотерапия
Снижение содержания жира в

пищевом рационе на 30-50%
Повышение содержание в пище углеводов относительно жиров

Применение

гепатопротекторов
(Эссенциале, Карсил)
Применение витаминов В (В1, В6,В12)
Желчегонные препараты
ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЖИРОВОЙ ИНФИЛЬТРАЦИИ ПЕЧЕНИРациональная инсулинотерапияСнижение содержания жира в пищевом рационе на 30-50%Повышение содержание в пище

Слайд 41ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ХАЙРОПАТИЯ (ДХ)
Характеризуется безболезненными контрактурами, преимущественно в кистях рук

У 10-20% подростков

с длительностью СД более 5 лет
Более чем в 90% манифестация

в возрасте 10-20 лет
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ХАЙРОПАТИЯ (ДХ)Характеризуется безболезненными контрактурами, преимущественно в кистях рукУ 10-20% подростков с длительностью СД более 5 летБолее

Слайд 42КЛАССИФИКАЦИЯ ДХ
Первая степень (легкая): нарушение объема движения в 1/2 межфаланговых

суставах, 1 большом суставе или только 2стороннем ограничении подвижности межкарпальнофаланговых

суставов

Вторая степень (умеренная): нарушение объема движения в 3 и более проксимальных межфаланговых суставах или 2стороннем ограничении подвижности межкарпальнофаланговых суставов + какого-нибудь большого сустава

Третья степень (тяжелая): явная деформация кисти или сочетание ограниченной подвижности суставов кистей рук с поражением шейного отдела позвоночника
КЛАССИФИКАЦИЯ ДХПервая степень (легкая): нарушение объема движения в 1/2 межфаланговых суставах, 1 большом суставе или только 2стороннем

Слайд 43КЛИНИКА ДХ
ЧАСТО ЖАЛОБ НЕТ ВООБЩЕ

СНИЖЕНИЕ ПОДВИЖНОСТИ В СУСТАВАХ ПАЛЬЦЕВ РУК,

УТРЕННЯЯ СКОВАННОСТЬ

ПРОЦЕСС ДВУСТОРОННИЙ, РАСПРОСТРАНЯЕТСЯ ОТ 5 К 1 ПАЛЬЦУ

СНИЖЕНИЕ ПОДВИЖНОСТИ

В ОТДЕЛАХ ПОЗВОНОЧНИКА, НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ И НОГ

ПАРАСТЕЗИИ

СЛАБОСТЬ И АТРОФИЯ МЫШЦ
КЛИНИКА ДХЧАСТО ЖАЛОБ НЕТ ВООБЩЕСНИЖЕНИЕ ПОДВИЖНОСТИ В СУСТАВАХ ПАЛЬЦЕВ РУК, УТРЕННЯЯ СКОВАННОСТЬПРОЦЕСС ДВУСТОРОННИЙ, РАСПРОСТРАНЯЕТСЯ ОТ 5 К

Слайд 44При СД 1, как и при любом другом хроническом заболевании,

возможно нарушение процессов роста и полового созревания.

Возможно развитие синдрома

Мориака: гепатомегалия, ожирение, задержка роста и полового развития, склонность к кетоацидозу, гипергликемическим состояниям, остеопароз и ранние сосудистые осложнения.
При СД 1, как и при любом другом хроническом заболевании, возможно нарушение процессов роста и полового созревания.

Слайд 45Спасибо за внимание!

Спасибо за внимание!

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика