Слайд 2ОСЛОЖНЕНИЯ СД
РАННИЕ (=острые)
I. ВАРИАНТЫ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКИХ КОМ.
II. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ
КОМА
ПОЗДНИЕ
1. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ
МАКРОАНГИОПАТИЯ
2. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ
МИКРОАНГИОПАТИЯ
А) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ
РЕТИНОПАТИЯ
Б) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ
НЕФРОПАТИЯ
В) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ
НЕЙРОПАТИЯ
2. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ
ХАЙРОПАТИЯ
3. ЛИПОИДНЫЙ НЕКРОБИОЗ
4. ЖИРОВАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПЕЧЕНИ
Слайд 3РАННИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
САХАРНОГО ДИАБЕТА
Слайд 5Гипергликемическая кома — грозное осложнение сахарного диабета, обусловленное абсолютной недостаточностью
инсулина, — является конечной стадией нарушения обмена веществ при сахарном
диабете.
Слайд 6-недостаточным введением инсулиносодержащих препаратов;
-отказом пациента от лечения инсулином;
-приемом некачественных или
просроченных лекарств;
-пренебрежением рекомендациями, несоблюдением диеты.
К другим причинам гипергликемической комы относятся:
-болезни
поджелудочной железы;
-тяжелые воспалительные процессы и инфекционные заболевания;
-серьезные травмы конечностей, которые спровоцировали чрезмерное потребление инсулина тканями организма;
Причины.
Слайд 7 ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКИХ КОМ.
-запах ацетона
изо рта,
-сухая и бледная кожа,
-отсутствие аппетита,
-узкие зрачки,
-боли в животе,
-сниженный тонус мышц,
-тахикардия,
-спутанное сознание.
Такие симптомы – показание к экстренной госпитализации.
Слайд 8ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЕ.
Устранение недостатка инсулина,
борьбу с дегидратацией,
со сдвигом в водно-солевом обмене,
коррекцию
нарушений всех видов обмена.
Слайд 9гипогликемическая кома — крайняя степень проявления гипогликемии, развивается при быстром
снижении концентрации глюкозы в плазме крови и резком падении утилизации
глюкозы головным мозгом.
Слайд 10-ошибка дозировки (концентрация препарата инсулина,
-ошибка введения препарата (не под
кожу, а внутримышечно) — длинная игла, либо умышленное внутримышечное введение
с целью ускорения и усиления эффекта гормона,
-непринятие углеводов после введения дозы короткого инсулина инсулина короткого действия),
«неплановая» физическая активность на фоне
-отсутствия дополнительного приёма углеводов:
- на фоне приёма алкоголя,
-при наличии жировой дистрофии печени,
-на фоне хронической почечной недостаточности,
-на ранних сроках беременности,
-суицидальные действия,
-инсулиновые шоки в психиатрической практике и так далее.
Причины гипогликемии.
Неотложная помощь:
Если ребенок в сознании: напоить
его сладким чаем с 1-2 кусочками сахара или 1-2 ложками меда (варенья), 25-100 г белого хлеба или 50г печенья, или 1 конфету, или выпить 30 мл 10% раствора глюкозы
При внезапной потере сознания:
в/в струйно ввести 25-50 мл 40% раствора глюкозы из расчета 2 мл/кг; если ребенок пришел в сознание, его необходимо накормить (манная каша, картофельное пюре, кисель и др.);
при отсутствии эффекта через 10-15 минут повторить введение 40% раствора глюкозы в той же дозе, и если эффекта нет – начать в/в капельное введение 5% раствора глюкозы до того момента, пока ребенок не придет в сознание со скоростью 20 капель в минуту (под контролем гликемии, поддерживая уровень глюкозы в крови в пределах 6-9 ммоль/л).
Если в результате проведенных мероприятий сознание у ребенка не восстановилось, ввести:
раствор глюкагона в дозе 0,5 мл детям с массой до 20 кг и 1,0 мл – с массой более 20 кг в/м или 0,1% раствор адреналина 0,1 мл/год жизни п/к;
3% раствор преднизолона в дозе 1-2 мг/кг в 300-500 мл 10% раствора глюкозы в/в капельно (под контролем гликемии).
Слайд 12ПОЗДНИЕ
ОСЛОЖНЕНИЯ
САХАРНОГО ДИАБЕТА
Слайд 13ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ СД
1- макроангиопатия
(облитерирующий атеросклероз аорты, коронарных, периферических
артерий и сосудов головного мозга)
2- микроангиопатии
-диабетическая ретинопатия
-диабетическая
нефропатия
-диабетическая невропатия
-синдром диабетической стопы
3-диабетическая хайропатия
4-липоидный некроз
5- диабетическая гепатопатия
Слайд 14Интенсивная инсулинотерапия СД 1 снижает риск развития
пролиферативной ретинопатии примерно на
50-60%
клинически выраженной нефропатии примерно на 60%
выраженной невропатии примерно на 80%
поражения
коронарных и периферических артерий примерно на 40%.
Слайд 15ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ (ДР)
СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ СЕТЧАТКИ ГЛАЗА И ЕЕ
СОСУДОВ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ:
ОБРАЗОВАНИЕМ ЭКССУДАТИВНЫХ ОЧАГОВ
ОБРАЗОВАНИЕМ РЕТИНАЛЬНЫХ И ПРЕРЕТИНАЛЬНЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ
НОВООБРАЗОВАНИЕМ СОСУДОВ
ТРАКЦИОННОЙ ОТСЛОЙКОЙ
СЕТЧАТКИ
РАЗВИТИЕМ ГЛАУКОМЫ
Слайд 16Пролиферативная ретинопатия:
кровоизлияния в стекловидное тело, образование фиброзной ткани в
области преретинальных кровоизлияний. Новообразованные сосуды очень тонкие и хрупкие, вследствие
чего часто возникают повторные кровоизлияния. Отслойка сетчатки. Вторичная глаукома
Неоваскуляризация диска зрительного нерва
с преретинальными кровоизлияниями
в центральной зоне глазного дна
Тромбоз нижневисочной сосудистой аркады
центральной вены сетчатки
с преретинальной геморрагией
Слайд 17ЛЕЧЕНИЕ ДР
КОМПЕНСАЦИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
КОНТРОЛЬ АД
КОНТРОЛЬ ФУНКЦИИ ПОЧЕК
МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ДР:
ЛАЗЕРНАЯ КОАГУЛЯЦИЯ
КРИОКОАГУЛЯЦИЯ
Слайд 18ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ (ДН)
= СОБСТВЕННО ДИАБЕТИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ
- ПОРАЖЕНИЕ СОСУДОВ КЛУБОЧКОВ
С ВОВЛЕЧЕНИЕМ АРТЕРИОЛ И КАНАЛЬЦЕВ ПОЧЕК, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ:
ПРОТЕИНУРИЕЙ
АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕ
ПРОГРЕССИРУЮЩЕЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
Слайд 19МОРФОЛОГИЯ ДН
ДИФФУЗНЫЙ
ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ
УЗЕЛКОВЫЙ
ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ
Слайд 20ПАТОГЕНЕЗ
-Приносящая артериола расширяется, тонус снижается
- Выносящая артериола сужается, тонус увеличивается
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ПРЯМОЕ
ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ
ДЕЙСТВИЕ НА СОСУДЫ
КЛУБОЧКОВ
ОПОСРЕДОВАННОЕ ДЕЙСТВИЕ ЧЕРЕЗ
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
(ГЛИКИРОВАНИЕ БЕЛКОВ,
ПЕРИКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ)
ВНУТРИКЛУБОЧКОВАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
ДИСБАЛАНС В РЕГУЛЯЦИИ ТОНУСА
ПРИНОСЯЩЕЙ И ВЫНОСЯЩЕЙ АРТЕРИОЛ
УВЕЛИЧЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ КЛУБОЧКОВ
ОТЛОЖЕНИЕ БЕЛКОВ,
ЛИПИДОВ И ДР.
ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ
Слайд 21ДИАГНОСТИКА ДН
САМЫЙ РАННИЙ
МАРКЕР
МИКРОАЛЬБУМИНУРИЯ
.
Слайд 22Протеинурия (свыше 300 мг/сут)
Нарастание артериальной гипертензии
Снижение фильтрационной функции почек (снижение
СКФ 1 мл/мин/мес)
Снижение азотовыделительной функции почек (повышение креатинина и мочевины)
!!!
ВАЖНО:
ДН возникает с среднем через 11-15 лет от начала СД 1
У подавляющего числа больных кроме нефропатии есть и другие осложнения СД
ДИАГНОСТИКА ДН
Слайд 23СКРИНИНГ ДН
КОНТЕНГЕНТ:
- ДЕТИ НЕ МЛАДШЕ 11 ЛЕТ С СД 1
НЕ МЕНЕЕ 5 ЛЕТ
- ПОДРОСТКИ С ПУБЕРТАТНОЙ ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ СД 1
2 ГОДА И БОЛЕЕ
МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ:
-общий анализ мочи
-утренняя порция мочи: Микраль -тест
При положительном Микраль-тесте- диагностика на микроальбуминурию
Диагностически значимо: постоянная альбуминурия- трижды на протяжении 6 мес.
Слайд 24ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ДН
ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА
(больные с нормальбуминурией)
ВТОРИЧНАЯ
ПРОФИЛАКТИКА
(больные с микроальбуминурией)
Поддержание HbA1c
ограничением белка (0,9-1,2 г/кг/сут)
Курсовое лечение иАПФ (3-6-9 мес)
ТРЕТИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА (больные с имеющейся почечной недостаточностью и протеинурией)
Контроль гликемии
Постоянное применение иАПФ
Слайд 25ДИАБНТИЧЕСКАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ (ДПН)
I. Симметричные ДПН
1. Сенсорно-моторная периферическая ДПН
2. Автономная нейропатия
II. Очаговые (ассиметричные) ДНП
1. мононейропатия
2. Радикулопатия
Слайд 26АКТИВАЦИЯ МЕТАБОЛИЗМА
ГЛЮКОЗЫ
ПО ПОЛИОЛОВОМУ ПУТИ
образование сорбитола
повышение осмолярности
внутриклеточному
накоплению жидкости,
отек
ХРОНИЧЕСКАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
НЕДОСТАТОК ИНСУЛИНА
+
Демиелинизация волокон, гликирование белков,
гипоксия, аутиомунное поражение
АКТИВАЦИЯ ОКИСЛИТЕЛЬНЫХ
ПРОЦЕССОВ= окислительный стресс
образование недоокисленных
продуктов и свободных радикалов
Нарушение питания
Энлотелия
ПАТОГЕНЕЗ ДПН
Слайд 27КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ДПН
Наиболее частая форма ДПН у детей-
Дистальная симметричная сенсорно-моторная
полинейропатия (5-50%)
(симметричные поражения чувствительных и двигательных волокон дистального отдела конечностей)
Нарушение
двигательной функции
Нарушение чувствительности (реже)
Снижение рефлексов
Болевой синдром (в далеко зашедших стадиях)
Слайд 28СТАДИИ ДПН
Стадия 0: при отсутствии характерных жалоб, неврологических симптомов и
изменений при ЭМГ-исследовании.
Стадия 1 (доклиническая) подразделяется на две подстадии:
1А -при отсутствии неврологических признаков и наличии двух любых измененных параметров ЭМГ;
1Б — сочетанием не менее двух объективных симптомов ДПН.
Слайд 29Стадия 2 (клиническая): сочетание объективных проявлений с характерными жалобами и
подразделяется на две подстадии:
2А (умеренная симптомная ДПН) :чувствительные, двигательные,
автономные нарушения при отсутствии признаков слабости сгибателей стопы;
2Б (выраженная симптомная ДПН) — наличие вышеперечисленных проявлений в сочетании с признаками слабости сгибателей стопы (пациент не может стоять на пятках).
Стадия 3 — нейропатия с нарушением трудоспособности.
СТАДИИ ДПН
Слайд 30ДРУГИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ДПН У ДЕТЕЙ
Сердечнососудистая форма ДНП:
Ортостатическая
гипотония, тахикардия, кардиалгия, изменения сердечного ритма при изменении положения тела
Желудочно-кишечная
форма ДНП:
Гастропарез (снижение веса, ранее насыщение, тошнота и рвота) и атония толстой кишки (запор или диарея)
Поражение мочеполовой системы при ДНП:
Атония мочевого пузыря (урежение частоты мочеиспускания, нарушение позыва на мочеиспускание, инфекционные осложнения)
Другие симптомы:
Повышенная потливость, нарушение терморегуляции, сужение зрачка
Слайд 31ДИАГНОСТИКА ДНП
КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Осмотр ног на выявление трофических нарушений
Оценка сухожильных рефлексов
Оценка
всех видов чувствительности
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ
1. Электромиография (уровень и степень поражения)
2. Функциональные
тесты
(например, изменение ЧСС при дыхании, тест Вальсавы)
Слайд 32ЛЕЧЕНИЕ ДПН
В основе профилактики и лечения диабетической полинейропатии лежит тот
же принцип, что и в основе лечения сахарного диабета, а
именно:
1. Нормализация у/в обмена
диетотерапия
изменение образа жизни, в том числе нормализация массы тела
дозированная физическая нагрузка
прием оральных сахароснижающих препаратов
( по показаниям )
введение инсулина (по показаниям )
2. Специфическая терапия
Слайд 33ЛЕЧЕНИЕ ДПН
Препараты тиооктановой кислоты/альфа-липоевой кислоты: Эспалипон, Тиоктацид. По 600 мг/сут
в течение 2 месяцев
Альфа-липоевая кислота обеспечивает транспорт глюкозы,
участвует в глюконеогенезе, уменьшая тем самым дефицит энергии. Под воздействием альфа-липоевой кислоты, обладающей антиокислительным свойством, снижается уровень свободных радикалов.
Витамины группы В с содержанием жирорастворимого тиамина: Мильгама 100 2 мл в/м через день или 1 драже 3 раза в день 1-2 месяца
Слайд 34ЛИПОИДНЫЙ НЕКРОБИОЗ (ЛН)
Неспецифическое осложнение СД в виде хронического заболевания кожи,
связанного с нарушением обмена веществ: локализованное отложение липидов в участках
дермы.
- Распространенность ЛН 0,3%
Манифестация возможна уже вначале СД
Характерен для детей и подростков с тяжелым течением СД и наличием других осложнений
Слайд 35Причины возникновения липоидного некробиоза
Возникновение липоидного некробиоза связывают с происходящими в
организме метаболическими нарушениями, в частности углеводного и жирового обмена. Важную
роль играет и нарушение микроциркуляции отдельных участков кожи, которое наблюдаются у больных сахарным диабетом или после перенесенных травм (ушибы, укусы, ранения и т. п.) Нарушение микроциркуляции приводит к дегенеративным изменениям клеток кожи и их некробиозу — изменению внутриклеточного обмена веществ. В результате наблюдается жировое перерождение клеток.
Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_dermatologia/lipoid-necrobiosis
Слайд 36РАЗВИТИЕ ЛН
патологические изменения
в мелких сосудах
нижних конечностей
Узелковые, папулезные, пятнистые
элементы
Различного размера и цвета
+
Элементы, сливаясь,
образуют бляшки
Слайд 37-Поражение в дистальных отделах конечностей, чаще всего на голенях;
Поражение чаще
симметричные, с четкими границами
Очаги напоминают гранулемы в виде колец незамкнутой
формы
Очаги возвышаются над поверхностью кожи
Диаметр очагов не более 2-5 см
Сопровождаются чувства легкого зуда и стягивания кожи
В центре появляется очаг атрофии кожи
со значительно расширенными капиллярами
(тслеангиэктазии)
Вокруг очага слегка возвышается
розоватый ободок;
иногда возникает изъязвление.
Слайд 38ЛЕЧЕНИЕ ЛН
Лекарственная терапия
• Дипромоний по 50 мг в/и ежедневно
в течение 20-25 дней (курс лечения можно повторить 2-6 раз
с интервалом 1 мес)
• Бензафлавин по 0,04 г 2 р/сут, утром и вечером после еды, в течение 20-30 дней (курс лечения можно повторить 2-6 раз с интервалом
1-2 нед)
• Ксантинола никотинат
Немедикаментозная терапия
воздействие миллиметровыми волнами частотой 53,57-78,33 ГГц по периферии бляшки и в центре + облучение акупунктурных точек.
Длительность сеанса 20 минут. На курс до 10 процедур.
Слайд 39ЖИРОВАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПЕЧЕНИ У БОЛЬНЫХ СД 1
Истощение запасов гликогена печени
Избыточное
поступление жирных кислот и нейтрального жира в гепатоциты
Обычно является ранним
признаком некомпенсированного СД 1
Слайд 40ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЖИРОВОЙ ИНФИЛЬТРАЦИИ ПЕЧЕНИ
Рациональная инсулинотерапия
Снижение содержания жира в
пищевом рационе на 30-50%
Повышение содержание в пище углеводов относительно жиров
Применение
гепатопротекторов
(Эссенциале, Карсил)
Применение витаминов В (В1, В6,В12)
Желчегонные препараты
Слайд 41ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ХАЙРОПАТИЯ
(ДХ)
Характеризуется безболезненными контрактурами, преимущественно в кистях рук
У 10-20% подростков
с длительностью СД более 5 лет
Более чем в 90% манифестация
в возрасте 10-20 лет
Слайд 42КЛАССИФИКАЦИЯ ДХ
Первая степень (легкая): нарушение объема движения в 1/2 межфаланговых
суставах, 1 большом суставе или только 2стороннем ограничении подвижности межкарпальнофаланговых
суставов
Вторая степень (умеренная): нарушение объема движения в 3 и более проксимальных межфаланговых суставах или 2стороннем ограничении подвижности межкарпальнофаланговых суставов + какого-нибудь большого сустава
Третья степень (тяжелая): явная деформация кисти или сочетание ограниченной подвижности суставов кистей рук с поражением шейного отдела позвоночника
Слайд 43КЛИНИКА ДХ
ЧАСТО ЖАЛОБ НЕТ ВООБЩЕ
СНИЖЕНИЕ ПОДВИЖНОСТИ В СУСТАВАХ ПАЛЬЦЕВ РУК,
УТРЕННЯЯ СКОВАННОСТЬ
ПРОЦЕСС ДВУСТОРОННИЙ, РАСПРОСТРАНЯЕТСЯ ОТ 5 К 1 ПАЛЬЦУ
СНИЖЕНИЕ ПОДВИЖНОСТИ
В ОТДЕЛАХ ПОЗВОНОЧНИКА, НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ И НОГ
ПАРАСТЕЗИИ
СЛАБОСТЬ И АТРОФИЯ МЫШЦ
Слайд 44При СД 1, как и при любом другом хроническом заболевании,
возможно нарушение процессов роста и полового созревания.
Возможно развитие синдрома
Мориака: гепатомегалия, ожирение, задержка роста и полового развития, склонность к кетоацидозу, гипергликемическим состояниям, остеопароз и ранние сосудистые осложнения.