ОСПЭ 1, 2, 3

разрушены;|
полнокровные сосуды.|
просветы бронхиол, заполненные гнойным экссудатом;
деструктивный панбронхиолит;|
просветы альвеол, окружающих бронхиолу,

содержащие гнойный экссудат;||

слоев стенки бронха), полнокровие перибронхиальных сосудов. В просвете бронха видны

клетки слущенного бронхиального эпителия (десквамация), гнойный экссудат. В прилежащей к бронху легочной ткани имеет место экссудативное воспаление с наличием в просветах альвеол многочисленных полиморфноядерных лейкоцитов. Вне очагов пневмонии альвеолы содержат гомогенную, оксифильную отечную жидкость (отек легких).

очаги с воспалительными изменениями, гнойный бронхит (воспалительная инфильтрация в стенках,

гнойный экссудат в просвете - а). В просвете альвеол экссудат из нейтрофильных лейкоцитов, ими же инфильтрированы межальвеолярные перегородки, перибронхиальная ткань, стенки бронхов. Среди групп альвеол с экссудатом постоянно встречаются участки острой эмфиземы, а также нередко - заполненные отечной жидкостью с примесью эритроцитов и слущенных альвеоцитов. Окраска гематоксилином и эозином: х100

возраста и общего состояния больного. Фокусы пневмонии могут подвергаться карнификации

или нагноению с образованием абсцессов; если очаг расположен под плеврой, возможен плеврит.
Смерть больных может быть обусловлена нагноением легкого, гнойным плевритом. Особенно опасна для жизни бронхопневмония в раннем детском и старческом возрасте.

бронхах и респираторных отделах легких обнаруживаются скопления стафилококков в серозном

или серозно-геморрагическом экссудате, и которому примешиваются вначале единичные, а затем все возрастающие в числе лейкоциты. В дальнейшем очаги воспаления приобретают типичную зональность.
В центральных участках содержится много стафилококков. В области их скоплений наблюдаются явления некроза, которому подвергаются лишь отдельные клетки экссудата.
В других случаях некротические изменения выражены значительно сильнее, они захватывают не только клетки, но и межальвеолярные перегородки и стенки бронхов. В окружности участка некроза образуется разной ширины вал из зернистых лейкоцитов. В самых периферических участках пневмонического очага нередко располагаются альвеолы, выполненные преимущественно фибринозным и серозным экссудатом.
Микропрепарат «Стафилококковая пневмония с абсцедированием» (окраска гематоксилином и эозином). В препарате отмечается сливной характер поражения легочной ткани. Экссудат в альвеолах разнообразный, встречаются участки гнойно-геморрагического экссудата, а также очаги нагноения с некрозом и наличием в них колоний микроорганизмов.

периферии которого определяется экссудат, содержащий большое количество фибрина; окраска анилиновым

фиолетовым по Граму — Вейгерту; ´135.

опеченения)». Поражена целая доля легкого, которая увеличена в размерах, рыхлая,

ткань безвоздушная, на разрезе со смазанным рисунком, красно-багрового цвета.
Плевра с желтовато-серыми наложениями фибрина, с кровоизлияниями.

I. Легочные осложнения:

1. Карнификация (организация экссудата в просвете альвеол) 2. Абсцесс легкого. 3. Гангрена. II. Внелегочные. Возникают при гематогенном или гематогенном распространении инфекта. Включают в себя гнойный медиастенит, гнойный перикардит (при лимфогенном распространении), перитонит, гнойный артрит, острый язвенный эндокардит, гнойный менингит, абсцессы головного мозга (при гематогенном распространении).

ткани (строме) легкого. Она может быть либо морфологическим проявлением некоторых

заболеваний (например, респираторных вирусных инфекций), либо осложнением воспалительных процессов в легких.

мозаичность изменений в легочной ткани, фиброз интерстиция с образованием «сот»,

содержащих секрет.
Окраска гематоксилином и эозином, б - х5, в - х40

межуточной ткани легкого различают 3 формы межуточной пневмонии: перибронхиальную, межлобулярную

и межальвеолярную. Каждая из них может иметь не только острое, но и хроническое течение.
Перибронхиальная пневмония обычно возникает как проявление респираторных вирусных инфекций или как осложнение кори. Воспалительный процесс, начавшись в стенке бронха (панбронхит), переходит на перибронхиальную ткань и распространяется на прилежащие межальвеолярные перегородки. Воспалительная инфильтрация межальвеолярных перегородок ведет к их утолщению. В альвеолах накапливается экссудат с большим числом альвеолярных макрофагов, единичными нейтрофилами.
Межлобулярная пневмония возникает при распространении воспаления, вызванного обычно стрептококком или стафилококком, на межлобулярные перегородки — со стороны легочной ткани, висцеральной плевры (при гнойном плеврите) или медиастинальной плевры (при гнойном медиастините). Иногда воспаление принимает характер флегмонозного и сопровождается расплавлением межлобулярных перегородок, появляется “расслоение” легкого на дольки — расслаивающая, или секвестрирующая, межуточная пневмония.
Межальвеолярная (интерстициальная) пневмония занимает особое место среди межуточных пневмоний по своей этиологии, патогенезу и морфологическим проявлениям. Она может присоединяться к любой из острых пневмоний и иметь в этих случаях острое течение и преходящий характер. При хроническом течении межальвеолярная (интерстициальная) пневмония может быть морфологической основой группы заболеваний, которые называют интерстициальными болезнями легких.

бронхопневмония при кори
Микропрепараты (а, б). Пневмония при кори: серозная

макрофагально-десквамативная пневмония с интерстициальным компонентом, поражением перибронхиальной ткани; накопление в просвете альвеол, межальвеолярных перегородках и перибронхиальной строме макрофагов, лимфоцитов, плазмоцитов, образование гигантских многоядерных клеток (клетки Уортина). Окраска гематоксилином и эозином: а - x60, б - x400

бронха - деструктивный панбронхит б - воспалительная инфильтрация легочной ткани по

периферии бронха в- полнокровные сосуды

фибринозно-гнойным экссудатом, сохранные пласты эпителиальных клеток слущены в просвет бронха.

В подслиэистом слое - выраженные явления отека, сосуды полнокровные, кровоизлияния. Воспалительный инфильтрат, представленный ПЯЛ, распространяется в подлежащие слои бронхиальной стенки.

неправильные очертания, неравномерно расширен, содержит гнойный экссудат. Вокруг бронхов и

полнокровных сосудов видны разрастания зрелой соединительной ткани, воспалительная инфильтрация, очаговые скопления угольного пигмента и гемосидерина.

или нескольких бронхов с разрушением эластического и мышечного слоев стенки

бронха. По происхождению они могут быть врожденными и приобретенными на фоне хронического бронхита. В стенке бронхоэктаза наблюдается гнойное воспаление – основа бронхоэктатической болезни. В окружающих тканях – свежие очаги деструкции, атрофия, обширные поля склероза.

а – просвет бронха расширен
б - некроз и гнойное расплавление слизистой оболочки
в – диффузная инфильтрация стенки бронха лейкоцитами
г – полнокровие и склероз перибронхиальной ткани.

полиморфноядерными лейкоцитами; гиалиноз базальной мембраны эпителия; склероз подслизистой

основы; склероз мышечной пластинки слизистой оболочки; просвет бронха расширен; в просвете бронха воспалительный экссудат, состоящий из полиморфноядерных лейкоцитов, слущенных эпителиальных клеток, фибрина; участок десквамации эпителиальной выстилки; деструкция и петрификация хрящевых пластинок.

расширен, содержит слущенный эпителий, лейкоциты, эпителий бронха местами с признаками

плоскоклеточной метаплазии (а), его базальная мембрана утолщена, гиалинизирована, склероз и диффузная воспалительная инфильтрация (лейкоциты, лимфоциты, макрофаги) подслизистого слоя, слизистые железы и мышечная пластинка гипертрофированы либо атрофичны (б). Окраска гематоксилином и эозином: а - х60, б - х 10 (б - препарат А.Л. Черняева, М.В. Самсоновой)

АА-амилоидоз, являющийся основой развития хронической почечной недостаточности.
Исходом любого хронического процесса

в легких является развитие пневмосклероза, а затем легочной гипертензии.
Итогом является формирование легочного сердца и легочно-сердечной недостаточности

выпрямлены; замыкательные пластинки респираторных альвеол имеют вид булавовидных утолщений вследствие

гипертрофии гладкомышечных волокон.

пластинок респираторных альвеол.|

окраска фукселином

местами разорванными альвеолярными перегородками с редуцированной капиллярной сетью. Вокруг бронха

имеют место склеротические изменения.

в размерах, их передние края перекрывают друг друга (а). Ткань

легких повышенной воздушности, светлая, на разрезе хорошо виден альвеолярный рисунок строения (а - препарат Н.И. Полянко)

бледные, мягкие, не спадаются, в просветах бронхов содержится слизисто-гнойный экссудат.
Хроническая

обструктивная эмфизема легких – заболевание, характеризующееся формированием хронической обструкции воздухоносных путей вследствие хронического бронхита или эмфиземы легких, сопровождающееся стойким расширением воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол и сочетающееся с нарушением целостности межальвеолярных пергородок.

легкого бронхи цилинидрически расширены, их стенки утолщены, уплотнены, выступают над

поверхностью разреза, либо, напротив, истончены, в просвете гной (цилиндрические бронхоэктазы). В окружающей ткани легкого усилен диффузный сетчатый рисунок (тонкие прослойки соединительной ткани серого цвета), расширена перибронхиальная соединительная ткань серого цвета (диффузный сетчатый и перибронхиальный пневмосклероз). Плевра утолщена, склерозирована (б - препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

гиалиноз клапана сердца)
Микропрепарат «Склероз и гиалиноз клапана сердца».
Створка

митрального клапана неравномерно склерозирована, гиалинизирована и васкуляризирована. x 100

гиалиноз клапана сердца)
Фибриноидное набухание митрального клапана







В микропрепарате представлена створка

митрального клапана с подлежащим миокардом. В клапанном эндокарде имеют место склероз, гиалиноз и зона фибриноидного некроза, отличающаяся более интенсивной окраской. Сосуды миокарда полнокровны.

размерах и по массе (особенности гипертрофии его отделов зависят от

локализации порока и степени его компенсации. Склероз, гиалиноз, очаги обызвествления, деформация, сращения створок аортального (б) клапана. Преобладание недостаточности клапана.

при ревматическом пороке сердца): размеры и масса сердца увеличены, стенка

левого желудочка утолщена. Створки митрального клапана утолщены, плотные за счет склероза, гиалиноза, сращены, петрифицированы, недостаточно смыкаются (недостаточность митрального клапана), сужено левое атриовентрикулярное отверстие (стеноз). При наиболее частом ревматическом пороке (митральном стенозе) отверстие митрального клапана напоминает пуговичную петлю или рыбью пасть (б). Сухожильные нити (хорды) створок митрального клапана при ревматическом пороке утолщены, сращены, укорочены (склерозированы - а)

размерах и по массе (особенности гипертрофии его отделов зависят от

локализации порока и степени его компенсации, например гипертрофия левого предсердия и правого желудочка - «митральная конфигурация сердца» при митральном пороке). Склероз, гиалиноз, очаги обызвествления, деформация, сращения створок митрального клапана (а, в). Сращения, утолщение и укорочение хорд митрального клапана. Преобладание стеноза (а, в) клапанов. При ревматическом митральном стенозе отверстие митрального клапана напоминает пуговичную петлю или рыбью пасть (в)

стволом ( PT ) в
сердце с транспозицией магистральных артерий. На месте есть

полоса легочной артерии. Есть согласованные атриовентрикулярные соединения, морфологически правое предсердие ( RA ), соединенное с морфологически правым желудочком ( RV ) обычным способом с трикуспидальным клапаном ( TV ), защищающим вход. Вентрикулоартериальные соединения диссонируют, аорта находится внутри выходного компонента правого желудочка. Правая коронарная артерия ( RCA ) имеет аберрантное происхождение и простирается впереди аорты до правого предсердно-желудочкового желобка.

сердца).
Аорта (Ао) отходит от артериального желудочка (АЖ) и находится спереди и

слева от легочного ствола (ЛС), который отходит от венозного желудочка (ВЖ). ВПВ—верхняя полая вена; ПП—правое предсердие.