Слайд 1Острая сердечная недостаточность
Выполнил: ст. 7-057гр. ОМ Новикова Т.В.
Проверил: к.м.н., доцент
кафедры ВБ№1 Жусупова А.М.
Медицинский Университет Караганды
Кафедра внутренние болезни № 1
Караганда
2019
Слайд 2Содержание
Введение
Классификация
Этиология
Патогенез
Клиника
Диагностика
Лечение
Список литературы
Слайд 3вВЕДЕНИЕ
Острая сердечная недостаточность (ОСН) – клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением
симптомов, определяющих нарушение систолической и/ или диастолической функции сердца (сниженный
СВ, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях)
Слайд 4кЛАССИФИКАЦИЯ
I. Острая декомпенсированная сердечная недостаточность (de novo или как декомпенсация ХСН)
с характерными жалобами и симптомами ОСН, которая является умеренной и
не отвечает критериям кардиогенного шока, отека легких или гипертонического криза.
II. Гипертензивная сердечная недостаточность: жалобы и симптомы СН сопровождают высокое АД с относительно сохраненной функцией ЛЖ. При этом на рентгенографии органов грудной клетки нет признаков отека легких.
III. Отек легких (подтвержденный при рентгенографии органов грудной клетки) сопровождается тяжелым нарушением дыхания, ортопноэ, хрипами в легких, при этом уровень сатурации крови кислородом до лечения, как правило, менее 90 %.
Слайд 5IV. Кардиогенный шок — крайнее проявление ОСН. Это клинический синдром, при
котором наряду со снижением систолического АД менее 90–100 мм рт.ст.
возникают признаки сниженной перфузии органов и тканей (холодные кожные покровы, олигоанурия, вялость и заторможенность). При этом снижен сердечный индекс (обычно 2,2 л/мин на 1 м2) и повышено давление заклинивания легочной артерии (> 18–20 мм рт.ст.). Последнее отличает кардиогенный шок от аналогичного состояния, возникающего при гиповолемии. Основным звеном патогенеза кардиогенного шока является снижение сердечного выброса, которое не может быть компенсировано периферической вазоконстрикцией, что приводит к существенному снижению АД и гипоперфузии.
V. СН при высоком сердечном выбросе характеризуется повышенным МОК при обычно повышенной ЧСС (вследствие аритмий, тиреотоксикоза, анемии, болезни Педжета, ятрогенных и других механизмов), теплыми конечностями, застоем в легких и иногда сниженным АД (как при септическом шоке).
VI. Правожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется синдромом малого сердечного выброса вследствие насосной несостоятельности ПЖ (поражение миокарда или высокая нагрузка — ТЭЛА и т.п.) с повышением венозного давления в яремных венах, гепатомегалией и артериальной гипотензией.
Слайд 7Причины и факторы, ускоряющие развитие ОСН
Слайд 8Патогенез острой сердечной недостаточности
постнагрузки
(артериальная
гипертензия)
преднагрузки
(избыточное поступление
или
пониженное выведение жидкости)
сердечный выброс
(инфекция, анемия,
тиреотоксикоз)
Сердечный выброс
(инфаркт миокарда)
ОСН
Слайд 9Дисфункция
миокарда
Гипоксия,
работа дыхательных
мышц
Давление в
легочной артерии
КДО
Сократимость
Желудочковая
релаксация
Активность
РААС
ОПСС
САС
Сердечный
выброс
Порочный круг развития ОСН
Vincent
N. Mosesso,
PREHOSPITAL EMERGENCY CARE JANUARY / MARCH 2003 VOLUME 7
Слайд 10Острая ишемия
Диастолическая дисфункция ЛЖ
нарушение расслабления
уменьшение растяжимости
КДД в
ЛЖ
давления в ЛП
давления в капиллярах легких
Нет вклада предсердия
мерцательная аритмия
А-В диссоциация
сердечного выброса
времени наполнения
тахисистолия
АД
преднагрузки
Неспособность КДО
Гипертрофия миокарда
Механизм развития ОСН при диастолической дисфункции
Слайд 12Клиника
жалобы возможны на одышку / удушье сухой кашель
кровохарканье
страх смерти
При развитии
отека легких появляется кашель с пенистой мокротой, часто окрашенной в
розовый цвет. Больной принимает вынужденное положение сидя
Слайд 13Острая застойная правожелудочковая недостаточность :
набухание шейных вен и печени;
симптом Куссмауля
(набухание яремных вен на вдохе);
интенсивные боли в правом подреберье;
ЭКГ-признаки острой
перегрузки правого желудочка (тип SI-QIII, возрастание зубца R в отведениях V1,2 и формирование глубокого зубца S в отведениях V4-6, депрессия STI, II, a VL и подъем STIII, a VF, а также в отведениях V1, 2; возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V1-4) и признаки перегрузки правого предсердия (высокие остроконечные зубцы PII, III).
Слайд 14Острая застойная левожелудочковая недостаточность :
приступообразной одышкой,
мучительным удушьем и ортопноэ,
возникающими чаще ночью; иногда — дыханием Чейна — Стокса,
кашлем
(вначале сухим, а затем с отделением мокроты, что не приносит облегчения), позже — пенистой мокротой, нередко окрашенной в розовый цвет,
бледность
акроцианоз
гипергидроз
возбуждение ,страхсмерти.
набухание слизистой мелких бронхов может проявляться умеренной картиной бронхообструкции с удлинением выдоха, сухими хрипами и признаками эмфиземы легких.
Звонкие разнокалиберные влажные хрипы над всеми легкими, которые могут выслушиваться на расстоянии (клокочущее дыхание)
Возможны:
острое расширение сердца влево
Систолический шум на верхушке сердца
протодиастолический ритма галопа
акцента II тона на легочной артерии
другие признаков нагрузки на правое сердце вплоть до картины правожелудочковой недостаточности.
характерна тахикардия.
Слайд 16Перечень основных диагностических мероприятий
Слайд 18Типичные отклонения от нормы лабораторных показателей у больных сердечной недостаточностью
Слайд 21Лечебная тактика ОСН по уровню САД
Оксигенотерапия
Петлевые диуретики +/- вазодилататоры
Клиническая оценка
САД
>100 мм.рт.ст
САД 90 - 100 мм.рт.ст
САД
несиретит, левосимендан)
Вазодилататор и/или инотропное ср-во (добутамин, левосимендан)
Учитывая преднагрузку корректируют инотропным ср-ом (допамин)
Положительный ответ на лечение
Стабилизация состояния и адекватный диурез, иАПФ/АРА, БАБ
Незначительный ответ на лечение
Инотропная сосудосуживающая механическая поддержка включающая раннее сокращение предсердий
Слайд 22Декомпенсация СН
Отеки (+)
Теплые конечности
сАД >105 мм рт.ст.
Декомпенсация СН
Отеки (+)
Теплые конечности
сАД
80-
рт.ст.
Декомпенсация СН
Отеки (+) или (-)
Холодные конечности
сАД <90 мм рт.ст.
Коррекция ОЦК (если необходимо)
Добутамин или
Допамин или
Норадреналин
При необходимости
добавить
левосимендан,
(чтобы прекратить добутамин)
В/в вазодилататоры,
левосимендан
(возможно
с применением болюса)
+
Оптимизация лечения
в/в мочегонные
(50% от дозы внутрь)
коррекция дозы
ИАПФ/вазодилататоров
для приема внутрь
Левосимендан (не использовать болюс) или
Допамин или
Милринон
+ оптимизация лечения
+ вазопрессор для подержания сАД >100 мм рт.ст.
(если необходимо)
Ответ неадекватный
увеличение остаточного азота
сохраняющийся застой жидкости
сохраняющаяся одышка
Терапии в зависимости от тяжести декомпенсации ХСН
Слайд 23Оксигенотерапияс повышенным содержанием О2 в дыхательной смеси
Норадреналин показан больным с
тяжелой артериальной гипотензией (систолическое АД ниже 70 мм рт. ст.),
при низком периферическом сосудистом сопротивлении. начальная доза норадреналина составляет 0,5-1 мкг/мин; в дальнейшем она титруется до достижения эффекта и при рефрактерном шоке может составить 8-30 мкг/мин.
Допамин стимулирует α- и β-адренорецепторы, а также допаминергические рецепторы, находящиеся в сосудах почек и брыжейки. При в/в инфузии в дозе 2-4 мкг/кг в мин приводит к расширению чревных артериол и сосудов почек. 5-10 мкг/кг в мин допамин стимулирует приводит к периферической вазоконстрикции (в т.ч. чревных артериол и сосудов почек). Если для поддержания АД у больного с достаточным давлением заполнения желудочков сердца требуется введение допмина со скоростью более 20 мкг/кг/мин, рекомендуют добавить норадреналин.
Добутамин –Обычно используются дозы 5-20 мкг/кг в мин. Добутамин можно сочетать с допамином; он способен уменьшить сопротивление легочных сосудов и является средством выбора при лечении правожелудочковой недостаточности. Вместе с тем уже через 12 ч после начала инфузии препарата возможно развитие тахифилаксии.
Ингибиторы фосфодиэстеразы III (амринон, милринон) обладают положительным инотропным и вазодилятирующими свойствами, вызывая преимущественно венодилятацию и уменьшение тонуса легочных сосудов.
Слайд 24Средства, повышающие сродство сократительных миофибрилл кардиомиоцитов к кальцию. Единственным препаратом
этой группы является левосимендан. Его положительное инотропное действие не сопровождается
ощутимым повышением потребности миокарда в кислороде и увеличением симпатических влияний на миокард.
Изосорбида динитрат Внутривенная инфузия обычно начинается с 10–20 мкг/мин и увеличивается на 5–10 мкг/мин каждые 5–10 мин до получения желаемого эффекта. Низкие дозы препарата (30–40 мкг/мин) в основном вызывают венодилатацию, более высокие (150– 500 мкг/мин) приводят также к расширению артериол.
Нитропруссид натрия Он обычно вводится в дозах 0,1-5 мкг/кг в мин (в отдельных случаях вплоть до 10 мкг/кг в мин) и не должен находиться на свету.
Морфин Вводится в/в небольшими дозами (10 мг препарата разводят как минимум в 10 мл физиологического раствора, вводят в/в медленно около 5 мг, далее при необходимости по 2-4 мг с интервалами как минимум 5 мин до достижения эффекта).
Фуросемид Первоначальная доза составляет 0,5-1 мг/кг в/в. При необходимости введение обычно повторяют через 1-4 ч.
Введение низкомолекулярных гепаринов (эноксапарин 40 мг 1 раз/сут., далтепарин 5000 ME 1 раз/сут) может уменьшить частоту тромбозов глубоких вен нижних конечностей у больных, госпитализированных с острым терапевтическим заболеванием, в т.ч. тяжелой СН
Слайд 25Альтеплаза вводится в/в (предварительно препарат растворяют в 100-200 мл дистиллированной
воды или 0,9 % раствора хлорида натрия) по схеме «болюс
+ инфузия». Доза препарата 1 мг/кг массы тела (но не более 100 мг): болюсно вводится 15 мг; последующая инфузия 0,75 мг/кг массы тела за 30 мин (но не более 50 мг), затем 0,5 мг/кг (но не более 35 мг) за 60 мин (общая продолжительность инфузии - 1,5 часа).
Тенектеплаза (Метализе) внутривенно 30 мг при массе тела <60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 кг, требуемая доза вводится в виде болюса, в течении 5-10 секунд. Метализе не совместим с раствором декстрозы, и не должен применяться с помощью капельницы содержащий декстрозу.
Слайд 27Список используемой литературы
Клинический протокол «Острая сердечная недостаточность» от «28» июня
2016 года протокол № 13
Клинические рекомендации Диагностика и лечение острой
сердечной недостаточности . Академик РАМН Моисеев В.С., проф.Терещенко С.Н., к.м.н. Павликова Е. П., д.м.н. Явелов И.С. “Кардиоваскулярная терапия и профилактика” 2006
Медицинский научно-практический портал «Лечащий врач» статья: Острая сердечная недостаточность от 2002-09-24