Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Острое воспаление
Содержание
- 1. Острое воспаление
- 2. Клеточные реакции при воспаленииМаргинацияРоллинг и адгезия Эмиграция Фагоцитоз Пролиферация
- 3. Полиморфноядерная клеткаСодержание (>50% от общего количества ) 2500-7500/ml.Содержит многочисленные микробоцидные агенты и ферменты.Фагоцит.Короткоживущая.
- 4. Слайд 4
- 5. Слайд 5
- 6. Ток крови в норме
- 7. МаргинацияНормальный ток – эритроциты и лейкоциты находятся
- 8. Маргинация нейтрофилов
- 9. ЭндотелиоцитыВыполняют барьерную функцию за счёт фенестрированности.Содержут молекулы адгезии для клеточной миграции.Выделяют NO, PGI2.
- 10. Эндотелиальная активацияПервопричина клеточного повреждения стимулирует медиаторную активность
- 11. Селектины Selected + Lectins (сахар) = SelectinsЭти
- 12. Активация эндотелия
- 13. - Адгезия за счёт селектиновселектины
- 14. РоллингСелектины кратковременно соединяются с рецепторами сосудовПМН - клетки катятся по внутренней поверхности сосудаЭто - роллинг
- 15. Роллинг
- 16. АдгезияМедиаторы – интегрины ICAM-1 и VCAM-1
- 17. - влияние интегринов
- 18. Адгезия
- 19. Слайд 19
- 20. МиграцияМедиатор PECAM-1Диапедез (клеточный рефлекс)
- 21. Миграция
- 22. - формирование псевдоподийPECAM
- 23. - миграция
- 24. - полная миграция.
- 25. Механизмы воспаления
- 26. ПМН-клетки
- 27. Фагоцитоз и дегрануляцияФагоцитоз (пожирание и разрушение)ХемотаксисУзнавание и прилипаниеПоглощениеУничтожениеДегрануляция и кислородный взрыв разрушают поглощенную частицу
- 28. ХемотаксисДвижение ПМН – клеток происходит по химическому
- 29. Лейкоцит-ассоциированное клеточное повреждениеАктивация лизосомальных ферментов во внеклеточном
- 30. Фагоцитоз и дегрануляция
- 31. Слайд 31
- 32. Слайд 32
- 33. Пять классических симптомов воспаленияHeatRednessSwellingPainLoss of functionЖарПокраснениеПрипухлостьБольНарушение функцииПоявляется позже
- 34. Жар Покраснение Припухлость Боль
- 35. Пять классических симптомов воспаленияМеханизмы развития местных симптомов:Жар
- 36. Системные эффекты воспаления (реакция острой фазы):ЛихорадкаАнорексияПовышение разрушения
- 37. ЛейкоцитозПовышение в 5-10 раз (уровень ЛЦ составляет
- 38. ЛейкоцитозУвеличение ПМН - клеток встречается при бактериальной
- 39. Реакция острой фазыЦитокины продуцируются лейкоцитами и отвечают
- 40. лихорадка
- 41. Острый энтерит
- 42. Слайд 42
- 43. Острый конъюнктивит
- 44. Слайд 44
- 45. Слайд 45
- 46. Нормальное лёгкое
- 47. Пневмония
- 48. МенингитМозгПМН-клетки иэкссудатНормальная менингеальная оболочка
- 49. Исходы острого воспаленияВыздоровлениеФиброз (рубец)АбсцессПереход в хроническое воспаление
- 50. Абсцесс *
- 51. Абсцесс
- 52. Дефицит лейкоцитарной адгезии 1 (LAD-1)Реккурентные бактериальные инфекцииВоспалительные
- 53. Механизмы дефицита лейкоцитарной адгезии 1 (LAD -1)Отсутствие
- 54. Синдром Чедиака-ХигашиИмеются дефекты хемотаксиса и лизосомальной дегрануляции в фагосоме
- 55. ГранулематозДефекты НАДФ-оксидазной системыИмеются дефекты системы фагоцитоза, проявляющиеся нарушением ликвидации микроорганизмов
- 56. Скачать презентанцию
Клеточные реакции при воспаленииМаргинацияРоллинг и адгезия Эмиграция Фагоцитоз Пролиферация
Слайды и текст этой презентации
Слайд 3Полиморфноядерная клетка
Содержание (>50% от общего количества ) 2500-7500/ml.
Содержит многочисленные микробоцидные
агенты и ферменты.
Слайд 7Маргинация
Нормальный ток – эритроциты и лейкоциты находятся в центре сосуда
Плазма
и клеточные элементы потока прилегают к эндотелию
Ток крови замедляется, эритроциты
прилегают к эндотелиюЭто “маргинация”
Слайд 9Эндотелиоциты
Выполняют барьерную функцию за счёт фенестрированности.
Содержут молекулы адгезии для клеточной
миграции.
Выделяют NO, PGI2.
Слайд 10Эндотелиальная активация
Первопричина клеточного повреждения стимулирует медиаторную активность эндотелия с образованием
селектинов и других медиаторов, которые быстро образуются на клеточной поверхности
эндотелиоцитов
Слайд 11Селектины
Selected + Lectins (сахар) = Selectins
Эти селектины присутствуют на
эндотелиоцитах (E-селектин)
Эти селектины присутствуют на лейкоцитах (L- селектин)
Эти селектины присутствуют
на тромбоцитах (P- селектин)
Слайд 14Роллинг
Селектины кратковременно соединяются с рецепторами сосудов
ПМН - клетки катятся по
внутренней поверхности сосуда
Это - роллинг
Слайд 27Фагоцитоз и дегрануляция
Фагоцитоз (пожирание и разрушение)
Хемотаксис
Узнавание и прилипание
Поглощение
Уничтожение
Дегрануляция и кислородный
взрыв разрушают поглощенную частицу
Слайд 28Хемотаксис
Движение ПМН – клеток происходит по химическому градиенту хемотаксических факторов
Хемотаксические факторы включают:
Компоненты системы комплемента
Метаболиты арахидоновой кислоты
Растворимые бактериальные токсины
Слайд 29Лейкоцит-ассоциированное клеточное повреждение
Активация лизосомальных ферментов во внеклеточном пространстве причина клеточного
повреждения и деградации внеклеточного матрикса
Активация в лейкоцитах свободных радикалов и
продуктов метаболизма арахидоновой кислоты вызывает повреждение эндотелиальных клеток и тканейЭто проявляется в многочисленных заболеваниях человека (например, ревматоидный артрит)
Слайд 33Пять классических симптомов воспаления
Heat
Redness
Swelling
Pain
Loss of function
Жар
Покраснение
Припухлость
Боль
Нарушение функции
Появляется позже
Слайд 35Пять классических симптомов воспаления
Механизмы развития местных симптомов:
Жар – вазодилятация +
артериальная гиперемия
Покраснение – вазодилятация+ повышение сосудистой проницаемости + артериальная и
венозная гиперемияПрипухлость – повышение сосудистой проницаемости + артериальная и венозная гиперемия
Боль – прямое повреждение нервных окончаний +
появление медиаторов (брадикинина ) + сдавление нервных окончаний за счет отёка
Нарушение функции – совокупность предыдущих механизмов
Слайд 36Системные эффекты воспаления (реакция острой фазы):
Лихорадка
Анорексия
Повышение разрушения белков скелетной мускулатуры
Синтез
белков острой фазы (например, комплемента)
Повреждение циркулирующих лейкоцитов
Слайд 37Лейкоцитоз
Повышение в 5-10 раз (уровень ЛЦ составляет 15-20 * 109/л)
Встречается
лейкемоидная реакция до 40-100 г/л
Активация лейкоцитарного ростка в костном мозге
появляются
незрелые клетки - «сдвиг влево»
Слайд 38Лейкоцитоз
Увеличение ПМН - клеток встречается при бактериальной инфекции
Увеличение эозинофилов -
при паразитарных инфекциях
Увеличение лимфоцитов - при вирусных инфекциях
Виремия индуцирует лейкопению
Слайд 39Реакция острой фазы
Цитокины продуцируются лейкоцитами и отвечают за повреждение
ФНОα стимулирует
продукцию ИЛ-1, который стимулирует продукцию ИЛ-6 и ФНОα
Слайд 52Дефицит лейкоцитарной адгезии 1 (LAD-1)
Реккурентные бактериальные инфекции
Воспалительные нейтрофильные инфильтраты
Повышено число
нейтрофилов в циркулирующей крови
Трансфузия пациентам нормальных нейтрофилов создает условия для
нормальной эмиграции
Слайд 53Механизмы дефицита лейкоцитарной адгезии 1 (LAD -1)
Отсутствие интегринов к нейтрофилам
Мутация
в n-терминальном участке интегрина , что ингибирует его функцию
Слайд 55Гранулематоз
Дефекты НАДФ-оксидазной системы
Имеются дефекты системы фагоцитоза, проявляющиеся нарушением ликвидации микроорганизмов
